中国急性心力衰竭急诊诊疗指南2026解读

中国急性心力衰竭急诊诊疗指南（2026）解读仅供学习交流使用前言与背景急性心力衰竭（AcuteHeartFailure,AHF）是一种严重且复杂的临床急危重症，也是65岁以上老年患者住院的主要原因之一。该病症具有起病急骤、病情进展快、致死率高的特征，住院病死率可达4%~10%，1年病死率高达20%~30%，且患者出院后的再住院率居高不下，给医疗系统和患者家庭带来了沉重的负担。尽管近年来诊疗技术不断进步，但AHF的临床预后依然严峻，亟需更精准、规范的诊疗策略来指导临床实践。为此，中国医师协会心脏重症专业委员会联合国内多个权威心血管病学相关机构，结合我国国情、临床实践现状与最新循证医学证据，共同制定了《中国急性心力衰竭急诊诊疗指南（2026）》，旨在为急诊领域的AHF诊疗提供最新、全面且贴合临床实际的指导方案，助力提升我国AHF的急诊救治水平。目录content01020304指南概述与核心概念临床表现与分型分级诊断与鉴别诊断急诊评估与处理一、指南概述与核心概念本章将介绍急性心力衰竭的定义、病因、流行病学特征以及核心的病理生理机制，系统梳理其发病的关键环节，为后续临床诊疗方案的制定与实施提供坚实的理论基础和科学依据。01定义与病因（一）什么是急性心力衰竭？急性心力衰竭是指心力衰竭的症状和（或）体征突然发作或渐进性加重，病情严重到需要紧急就医，导致非计划性住院或急诊就诊的临床状态。它通常起病急骤、进展迅速，若未能及时识别与干预，可能引发严重的血流动力学障碍，甚至危及生命，是心血管领域的急危重症之一。（1）常见病因：

急性冠脉综合征、高血压危象、严重心律失常、急性心肌炎、急性肺栓塞等。（2）主要诱因：

肺部感染、情绪激动或过度劳累、内环境紊乱（电解质失衡）、不恰当停药等。（3）临床特点：

症状突发加重，伴随呼吸困难、水肿等，需紧急医学干预。02流行病学与病理生理（一）流行病学现状（2023年HQMS数据）•年住院人次：约1429万人次，占据心血管住院病种前列；•住院病死率：约2.6%，反映疾病的高危重特性；•30天再入院率：高达11%，短期复发风险居高不下；•远期预后：出院后1年病死率达13.7%，长期管理仍存挑战。（二）核心病理生理机制1.血流动力学失衡：容量超负荷与循环压力升高致泵血障碍；

2.神经内分泌激活：交感神经与RAAS系统过度激活加重负荷；

3.炎症反应：炎症因子损伤心肌，加剧血管通透性改变；

4.多脏器恶性循环：心肾肺等器官功能障碍相互影响。一、临床表现与分型分级本章将详细描述急性心力衰竭的典型症状与体征，并介绍临床常用的分型与分级方法，这对于快速评估病情严重程度和指导治疗至关重要。准确的识别与分级是制定个体化治疗方案、改善患者预后的关键前提。03临床表现与临床分型（一）典型症状与核心体征典型症状以突发严重呼吸困难为核心，患者被迫端坐呼吸，呼吸频率常＞25次/分；严重时可出现咳嗽、咳

粉红色泡沫样痰

，伴随烦躁不安、大汗淋漓及口唇发绀等全身表现。体征方面，心血管系统可见心率加快，听诊可闻及

舒张期奔马律

；呼吸系统表现为呼吸急促，双肺布满

湿啰音

，是急性心衰的重要诊断依据。（1）急性失代偿性心力衰竭：

临床最常见类型，表现为心衰症状与体征的急性加重；（2）急性肺水肿：

病情危急，伴严重低氧血症，咳粉红色泡沫痰为特征；（3）特殊分型：

含孤立性右心室衰竭（体循环淤血为主）与心源性休克（最严重，伴低血压、灌注不足）。心力衰竭临床分级评估体系心力衰竭的临床分级是量化评估病情严重程度、指导治疗决策及判断预后的核心工具。临床主要采用两大评估体系：适用于急性心肌梗死并发心衰的Killip分级，以及基于「淤血（干/湿）」与「外周灌注（冷/暖）」维度的Nohria-Stevenson分型，二者从不同角度为临床诊疗提供精准依据。两大核心评估体系：Killip分级（急性心梗）与Nohria-Stevenson分型（淤血/灌注）01.Killip分级（急性心梗专用）Ⅰ级：无心力衰竭体征；Ⅱ级：轻中度心衰，肺啰音<50%肺野；Ⅲ级：重度心衰伴急性肺水肿，啰音>50%；Ⅳ级：心源性休克，为最危重阶段。02.Nohria-Stevenson四维分型基于「淤血（干/湿）」和「灌注（冷/暖）」划分：干暖（代偿期）、湿暖（单纯淤血）、干冷（单纯低灌注）、湿冷（淤血+低灌注，预后最差，需紧急干预）。03.临床决策与预后价值快速分层评估病情严重程度，直接指导急救方案选择；动态监测分级变化可反映治疗效果，其中“湿冷型”患者需立即启动血流动力学支持与强化治疗。精准分级指导急性心梗心衰救治多维分型判断心衰预后风险动态评估优化个体化治疗方案一、诊断与鉴别诊断本章将介绍急性心力衰竭的诊断流程、关键的辅助检查手段以及需要鉴别的常见疾病，旨在提高诊断的准确性和效率，帮助临床医生快速识别病情并制定合理的诊疗方案。急性心衰的辅助检查急性心衰（AHF）的诊断需依托多维度的辅助检查体系，实现快速筛查与精准评估。从生物标志物的量化指标，到心电图的病因筛查，再到影像学的直观验证，三者协同构成了AHF诊断的“铁三角”。这些检查不仅能明确诊断，还能评估病情严重程度、判断预后，并为后续的个体化治疗方案制定提供关键依据，是临床诊疗中不可或缺的环节。生物标志物：诊断与排除核心BNP/NT-proBNP快速鉴别，肌钙蛋白评估严重程度心电图：常规病因筛查12导联ECG明确心律失常、缺血及预后评价超声心动图：结构功能评估金标准肺部超声+X线：快速识别肺淤血B线征与影像学改变辅助诊断04诊断流程（一）急性心力衰竭诊断流程核心步骤针对疑似急性心力衰竭（AHF）患者，需遵循标准化诊断路径：首先开展心电图、血氧监测、超声心动图、胸片及肺部超声等初步评估；随后检测BNP/NT-proBNP水平，这是鉴别诊断的关键——若BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜300pg/mL可排除AHF，反之则结合临床症状确诊；确诊后需进一步评估患者的病情严重程度、临床分型及预后风险，为精准治疗提供依据。（1）筛查基础：

结合影像学与实验室检查完成初步评估（2）诊断阈值：

BNP/NT-proBNP水平是确诊或排除的核心依据（3）预后研判：

确诊后需分层评估病情严重程度与分型图示：急性心力衰竭急诊诊断标准流程一、急诊评估与处理本章将重点介绍急性心力衰竭的院前急救、急诊室早期处理原则、监测要点以及容量管理策略，这是改善患者预后的关键环节，也是急诊救治中决定患者生存质量的核心步骤。05院前急救与急诊处理（一）院前急救关键环节核心目标：实现早期识别与及时干预，最大限度缩短患者从发病到接受专业救治的时间窗，改善预后。关键措施：立即协助患者取端坐体位以减少静脉回流；快速开通静脉通路建立给药通道；给予氧疗维持血氧饱和度SpO₂≥90%，必要时给予无创通气支持；同时尽快将患者转运至具备心衰诊疗能力的医疗机构。（二）急诊室早期综合处理策略1.快速评估：迅速完成病史采集、体格检查，完善心电、血压、血氧监测及辅助检查。2.器官支持：予氧疗、HFNC或无创通气改善氧合；建立静脉通路，合理使用血管活性药物及利尿剂。3.病因筛查：遵循CHAMPRICT原则，快速识别并处理急性冠脉综合征等致命性病因。急性心力衰竭救治全流程示意图06监测与一般治疗（一）全面监测：评估病情的基础手段一般监测需重点关注心率、血压、呼吸等生命体征，同时密切观察患者意识状态、皮肤温度色泽及尿量变化，以此判断组织灌注情况。

对于高危或血流动力学不稳定的患者，建议及时开展有创动脉血压监测与中心静脉通路监测，为精准评估循环状态提供客观依据，指导后续治疗方案的调整。01一般治疗：

半卧位减轻肺淤血，SpO₂＜90%时启动氧疗，保障氧供。02容量管理：

限制钠摄入<2g/d，液体总量控制在1000~1500mL/d，减轻负荷。03病因治疗：

尽早排查可逆诱因，如急性冠脉综合征需急诊PCI干预。一、药物治疗详解本章将详细介绍急性心力衰竭治疗中常用的几类药物，包括利尿剂、扩血管药物、强心药物等，帮助大家掌握各类药物的作用机制、适用人群和使用方法，为临床精准用药提供理论支撑。07利尿剂与扩血管药物（一）利尿剂：减轻容量负荷的核心基石利尿剂通过促进钠和水的排泄，快速减轻心脏容量负荷，是缓解急性心衰肺水肿的关键。临床首选

静脉注射袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米）

，能迅速起效。针对利尿剂抵抗或合并低钠血症的患者，新型利尿剂

托伐普坦

是优选方案，可精准调节水钠平衡，避免加重电解质紊乱风险。（1）硝酸甘油：

扩张静脉为主兼扩动脉，减轻前后负荷，适伴高血压/心肌缺血。（2）重组人脑利钠肽：

兼具利钠利尿、扩血管及抗心肌重塑，全面改善心衰症状。（3）硝普钠：

强力扩张动静脉，用于严重心衰、高血压危象急救。08强心药物（一）临床应用核心价值与机制强心药物是心衰治疗的重要基石，通过增强心肌收缩力改善心脏泵血功能，适用于伴低灌注、低血压或收缩功能障碍的患者。临床需根据血流动力学状态精准选择：

洋地黄类侧重控制心室率，儿茶酚胺类提升血压与心输出量，而新型药物如左西孟旦兼具正性肌力与血管舒张作用，且不增加心肌耗氧。

合理选用可快速改善患者低灌注状态，为后续治疗争取时机。01洋地黄类（去乙酰毛花苷）：

正性肌力+减慢房室传导，首选快室率房颤合并心衰。02儿茶酚胺类（多巴胺/多巴酚丁胺）：

强效增强收缩力，适用于低血压或湿冷型心衰患者。03新型药物（米力农/左西孟旦）：

扩血管+钙增敏，用于常规治疗无效或低心排血量者。一、非药物治疗本章将介绍药物治疗之外的重要干预手段，包括呼吸支持、机械循环支持和肾脏替代治疗，这些是救治危重患者的重要保障，也是急性心衰综合治疗体系中不可或缺的关键环节。呼吸支持与机械循环支持机械循环支持（MCS）：循环衰竭的终极防线01主动脉球囊反搏(IABP)

通过降低左心室后负荷，提升冠脉灌注压，减轻心脏泵血负担，是急性心梗合并心衰的经典循环支持手段。02体外膜肺氧合(ECMO)

俗称“人工心肺”，可暂时完全或部分替代心肺功能，为严重心源性休克或呼吸衰竭患者争取关键抢救时间。03心室辅助装置(VAD)

作为桥接治疗策略，帮助患者过渡至心脏恢复、临床决策或心脏移植，是终末期心衰的重要支持方案。01经鼻高流量氧疗(HFNC)AHF合并心源性肺水肿伴低氧血症的一线首选。通过高流量加温加湿氧气输送，改善氧合效率，降低呼吸功耗，提升患者舒适度。02无创呼吸机辅助通气适用于常规氧疗后仍有呼吸窘迫者。无需气管插管，通过面罩提供正压通气，改善肺泡通气，减少呼吸肌疲劳，降低有创感染风险。03有创机械通气用于病情恶化、严重低氧/高碳酸血症或意识障碍时。通过人工气道保障气道通畅与有效通气，为病因治疗争取宝贵时间。阶梯化呼吸支持策略遵循“无创优先、逐步升级”原则，根据患者氧合状态、意识水平及呼吸窘迫程度动态调整，实现精准化呼吸管理。呼吸支持：守护气道与氧合循环支持：为心脏争取“喘息”时机一、并发症与合并症处理本章将深入探讨急性心力衰竭常见的严重并发症，包括心源性休克、利尿剂抵抗、恶性心律失常及急性肾损伤等临床棘手问题，并系统阐述针对性的识别与处理策略，为临床诊疗提供实用的决策参考。09心源性休克与利尿剂抵抗（一）急性心力衰竭合并心源性休克治疗核心在于维持有效循环灌注，需确保平均动脉压（MAP）≥65mmHg。药物首选去甲肾上腺素以提升血管张力，若心肌收缩力显著不足，可联合正性肌力药物增强心肌收缩力。对于常规药物治疗无效、循环仍不稳定的患者，应及时评估并启用临时性机械循环支持（tMCS），以保障心、脑、肾等重要脏器的血流灌注。（二）急性心力衰竭合并利尿剂抵抗定义：规范足量使用利尿剂后，仍无法有效缓解体循环或肺循环淤血及水肿症状。核心策略：①优化剂量或改为持续泵入；②袢利尿剂联合托伐普坦；③联用小剂量多巴胺或rh-BNP改善肾灌注；④必要时采用超滤或CRRT治疗。一、特殊类型与长期管理本章将介绍急性右心衰竭这一特殊类型，并重点强调出院后的长期管理策略，这对于改善患者远期预后至关重要。10急性右心衰竭与出院后管理（一）急性右心衰竭的诊疗核心诊断要点：以右心室输出减少和体循环淤血为核心体征，心脏超声为首选评估手段，可快速明确右心结构与功能状态。治疗策略：需兼顾前后负荷平衡，重点在于优化前负荷、减轻后负荷、改善心肌收缩功能；血流动力学不稳定时，应及时启动机械循环支持治疗。（二）出院后“脆弱期”综合管理•高危窗口：出院后1~3个月为再入院与死亡高风险期，需强化干预。•核心举措：1-6周阶梯式随访；尽早滴定GDMT药物；患者居家监测体重/血压/心率；心内科、康复科等多学科协同管理。一、预后评估与护理要点本章将介绍如何评估急性心力衰竭患者的预后，并总结急诊护理的关键要点，强调护理工作在整个诊疗过程中的重要性，为临床护理实践提供系统的指导与参考。11预后评估与护理要点（一）预后分析临床因素：

充血症状严重、合并多血管病变、高龄、肾功能不全及低血压等，均提示患者预后不良，需重点关注。生物标志物：

BNP/NT-proBNP、肌钙蛋白及sST2水平显著升高，是判断患者处于高危风险状态的重要依据。影像学因素：

下腔静脉增宽、E/e'比值增高、肺部超声B线增多等表现，是不良预后的独立危险因素，需结合临床综合判断。（1）快速分诊与初步评估