肺癌诊断与治疗专家共识

专家共识肺癌诊断与治疗专家共识2025-20262025-2026版指南更新要点解读汇报人临床医师日期2026年9月内容导览01筛查诊断高危人群界定与精准诊断路径02分期分型TNM分期标准与分子分型框架03靶向治疗驱动基因阳性NSCLC精准治疗04免疫治疗驱动基因阴性与围术期免疫策略05小细胞肺癌难治亚型的突破进展06全程管理并发症管理与未来展望筛查诊断早发现是生存率的第一道关口从高危人群界定到精准诊断路径01肺癌仍是头号健康威胁以权威流行病学数据建立认知基线，点明早诊早治的紧迫性发病106.06万例2022年新发病例▲

占恶性肿瘤22.0%死亡73.33万例2022年死亡病例▲

占恶性肿瘤28.5%晚期20%晚期5年生存率整体仅约20%早期80%Ⅰ期5年生存率早期干预价值显著22.0%占全部恶性肿瘤发病占比28.5%占全部恶性肿瘤死亡占比肺癌发病与死亡双居首位，早期干预价值显著诊断越早，生存越高——早诊早治是肺癌防控的第一道关口。筛查起始年龄下调至45岁2025版《中华医学会肺癌临床诊疗指南》将筛查起始年龄从50岁下调至45岁筛查关口前移，是针对高危人群低龄化现实的直接回应。筛查调整要点3项流行病学依据45岁后肺癌发病率与死亡率呈指数级上升风险因素变化非吸烟人群风险上升，厨房油烟、二手烟成为女性肺癌重要危险因素实施要求筛查前应充分告知获益与风险，将知情同意贯穿全程六大高危人群精准锁定筛查不是无差别撒网，而是基于风险的精准拦截。高危人群界定6项吸烟≥20包年

者吸烟量与风险呈线性正相关长期暴露于二手烟或厨房油烟者有氡、石棉、砷、铬等职业致癌物质暴露史者病史与家族因素3项本人曾患恶性肿瘤者一级亲属有肺癌家族史者患有慢性阻塞性肺疾病或肺纤维化者不推荐筛查预期无法耐受根治性手术、放疗等治疗的人群核心风险因素3项吸烟≥20包年

者吸烟量与风险呈线性正相关长期暴露于二手烟或厨房油烟者有氡、石棉、砷、铬等职业致癌物质暴露史者LDCT是唯一推荐筛查手段LDCT让早期肺癌从偶然发现变为主动捕获。LDCT核心数据肺癌相关死亡率降低约

20%早期检出率较传统胸片提高

30%-40%推荐每年一次筛查；连续两年正常可放宽至每1-2年一次肺结节管理实性结节或部分实性结节阳性阈值提高至平均直径

6mm，复查时间调整为

3-6个月直径<5mm纯磨玻璃结节可年度随访诊断三驾马车并进01影像学影像学胸部增强CT奠定基础，PET-CT负责分期与疗效评估。02病理学病理学充分取材，预留免疫组化与基因检测样本，至少获取

50个

肿瘤细胞。03分子检测分子检测晚期NSCLC必须常规检测驱动基因并评估PD-L1表达。分子检测优先采用组织样本，无组织时可用血浆ctDNA，ddPCR/NGS检测下限

≤0.1%。分期分型不看基因的诊断是半截子诊断TNM分期与分子分型双轨并行02第8版TNM分期体系准确分期是制定一切治疗决策的地基。数据来源与影像推荐项目内容分期依据第8版TNM分期，2017年正式实施数据来源IASLC收集

16个国家、94,708例

肺癌病例T分类影像CTN/M分类影像PET-CT与脑MRI临床判断顺序M、N、T，综合确定总分期（Ⅰ-Ⅳ期）原发肿瘤T分期标准亚实性病变的T分类由

实性成分直径

而非磨玻璃直径定义分期肿瘤最大径侵犯范围补充T1≤3cmT1a≤1cm；T1b1-2cm；T1c2-3cmT23-5cm或侵及主支气管距隆突

≥2cm、脏层胸膜T35-7cm或侵犯胸壁、心包、膈神经、同肺叶孤立结节T4>7cm或侵犯纵隔、心脏、大血管、气管、食管、脊柱T分期的核心是

肿瘤大小

与

局部侵犯范围

的双重判断。淋巴结与远处转移分期M1b进一步区分寡转移（≤3个病灶）与广泛转移，影响局部治疗决策N分期N0无区域转移N1同侧肺门或肺内N2同侧纵隔或隆突下N3对侧纵隔、锁骨上或同侧斜角肌M分期M0无远处转移M1a对侧肺、胸膜结节或恶性积液M1b单个远处器官单发转移M1c多个器官转移N与M共同决定疾病的空间范围，是治疗模式选择的关键变量。总分期与治疗方向挂钩总分期TNM组合主要治疗方向Ⅰ期（早期）T1-2N0M0手术为主，高危个体辅助治疗Ⅱ期T1-2N1或T3N0手术+辅助化疗/靶向Ⅲ期（局部晚期）T3-4N1-2或N3放化疗±免疫±手术，MDTⅣ期（晚期）任何T/N伴M1全身治疗为主，局部治疗缓解症状分期不是终点，而是通往个体化治疗方案的入口。SCLC分期双轨并行小细胞肺癌同样采用TNM第8版标准，但临床更常用二分类。70%SCLC确诊时已处于广泛期局限期定义：单侧胸腔可被一个放射野覆盖对应分期：Ⅰ-ⅢB期治疗策略：以同步放化疗为主广泛期定义：超出单侧胸腔对应分期：Ⅳ期治疗策略：首选化疗联合免疫治疗二分类简化了决策链条，但精准分期仍是手术可行性评估的基石。分子分型检测再升级分子分型决定靶向与免疫的路径选择，是精准治疗的路线图。晚期含腺癌成分NSCLC必检基因10项EGFRALKROS1BRAFV600RETMET14跳跃NTRK1/2/3HER2突变KRASG12CPD-L1表达鳞癌检测与活检策略鳞癌推荐检测

PD-L1、EGFR热点突变、FGFR1扩增及DDR基因组织活检为金标准；无法获取时可使用液体活检，与组织检测符合率达

87.5%检测策略持续升级，为更多患者找到可及的治疗路径靶向治疗有靶打靶，精准升级驱动基因阳性NSCLC的治疗新格局03分子检测级别全面上调检测先行，才有"有靶打靶"的可能。三大靶点同步上调Ⅰ级推荐，为罕见靶点治疗铺路。KRAS突变检测Ⅰ级推荐上调为Ⅰ级推荐MET扩增检测Ⅰ级推荐上调为Ⅰ级推荐HER2突变检测Ⅰ级推荐上调为Ⅰ级推荐精准检测版图持续扩大，为罕见靶点治疗铺路。EGFR一线进入联合时代MARIPOSA研究：埃万妥单抗联合拉泽替尼对比奥希替尼，死亡风险降低

25%（HR0.75）单药控瘤虽好，联合方案正把无进展生存推向新高度。三代EGFR-TKI仍为一线优选，但联合方案证据级别不断上调EGFR一线方案中位PFS（月）EGFR新药百花齐放中国研究深度融入指南，国产创新药跻身全球循证体系。EGFR一线新增四大药物，国产创新药与专属方案并进药新增Ⅰ级推荐药物利厄替尼国产三代TKI，新增Ⅰ级推荐，与奥希替尼并列美凡厄替尼专为L858R亚型设计，新增该突变Ⅰ级推荐佐利替尼EGFR敏感突变伴脑转移Ⅰ级推荐，颅内无进展生存期达18个月瑞厄替尼同为Ⅰ级推荐瑞齐替尼同为Ⅰ级推荐EGFR罕见亚型补空白罕见突变不再无药可用，精准分型正在逐个击破盲区。PPACC突变（S768I/G719X/L861Q）Ⅰ级推荐阿法替尼Ⅱ级推荐奥希替尼、伏美替尼2020号外显子插入突变Ⅰ级推荐埃万妥单抗联合化疗Ⅱ级推荐伏美替尼后线治疗EGFR耐药后线新格局一线耐药不再意味着山穷水尽，后线武器库持续扩容。芦康沙妥珠单抗、赛沃替尼联合奥希替尼，为TKI耐药患者打开后线治疗新局面。01后线路径一芦康沙妥珠单抗上调为EGFR-TKI和含铂双药化疗耐药后的Ⅰ级推荐精准打击机制，为耐药患者提供新出路ADC精准打击02后线路径二赛沃替尼联合奥希替尼针对EGFR-TKI耐药后MET扩增，新增Ⅰ级推荐ADC以"导弹+弹头"机制精准释放化疗药，为耐药患者提供新出路MET扩增专属对策ALK治疗钻石靶点进化ALK融合占NSCLC约3%-5%，靶向疗效卓越，被称为"钻石靶点"。CROWN研究7年随访显示，洛拉替尼中位PFS在5年时仍未达到，为NSCLC最长PFS报告。💎钻石靶点效应：三代药物疗效逐代攀升，洛拉替尼开启肺癌长期控制新纪元。更强的血脑屏障穿透力，正在把ALK阳性肺癌推向长期控制一线药物中位PFS对比ALK国产药与辅助突破ALK治疗从晚期一线延伸至术后辅助，全程覆盖更完整。国产ALK-TKI实现一线用药与术后辅助双线突破，全程管理格局更完整。一线用药进展国内已批准

10种ALK-TKI上市，伊鲁阿克获批一线适应证恩沙替尼、依奉阿克新增推荐布格替尼新增为后线Ⅲ级推荐辅助治疗突破恩沙替尼、伊鲁阿克在早期辅助治疗研究中获成功术后ALK阳性患者新增治疗选择罕见靶点逐个攻克曾经无药可用的罕见靶点，正在获得精准打击的"新导弹"。靶点关键进展核心数据ROS1融合瑞普替尼、他雷替尼、安奈克替尼新增Ⅰ级推荐对脑转移有效且克服耐药KRASG12C氟泽雷塞、戈来雷塞获NMPA批准ORR49.1%/47.9%MET14跳跃卡马替尼、赛沃替尼上调Ⅰ级推荐国产药填补空白MET扩增赛沃替尼联合奥希替尼获批mPFS8.2vs4.5

个月围术期靶向辅助深化检测前移、用药后延，围术期靶向正在重塑早期肺癌治疗版图。围术期靶向辅助治疗进入新阶段：奥希替尼维持治疗Ⅰ级推荐，EGFR-TKI辅助治疗标准时长首次定为3年奥希替尼辅助治疗IB-IIIB期术后EGFR敏感突变患者，维持治疗Ⅰ级推荐ADAURA研究：5年OS率达

88%死亡风险下降51%2026指南首次明确EGFR-TKI辅助治疗标准时长为3年新增推荐药物阿美替尼（辅助化疗后）为EGFRⅠ级推荐恩沙替尼为ALKⅡ级推荐免疫治疗无靶免疫，围剿三连驱动基因阴性与围术期免疫策略04PD-L1检测成精准新标配PD-L1检测已是免疫治疗决策的"精准导航"，而非可选项目。85%三甲医院检测率（2025）免疫治疗决策前，先检测、后决策已成临床共识。指南推荐与检测现状2025年CSCO与NCCN指南均推荐所有可能接受免疫治疗的患者进行PD-L1检测。国内三甲医院检测率从2023年的42%升至85%。检测路径与互补关系PD-L1检测指导免疫、基因检测指导靶向，二者互补而非替代。组织活检为金标准；无法获取时可采用液体活检。TPS分层决定免疫策略PD-L1表达具有时空异质性，单一百分数不足以决定全部治疗TPS水平治疗思路TPS<1%一般不选免疫单药，可从免疫联合化疗获益TPS1%-49%多数适合免疫联合化疗TPS≥50%可考虑免疫单药，也可联合化疗TPS≥90%单药获益概率更高，但非百分百有效无论TPS高低，免疫疗效均存在个体差异——PD-L1越高，免疫起效概率通常越大，但阴性不等于联合无效。驱动基因阳性优先靶向PD-L1高表达不能覆盖驱动基因的治疗价值，先分型再决策。即使PD-L1达80%以上，存在

EGFR、ALK、ROS1、RET

等驱动基因时仍应优先靶向靶决策依据PD-L180%+存在

EGFR、ALK、ROS1、RET

等驱动基因时仍应优先靶向原因驱动基因阳性患者

靶向缓解率更高；免疫单药疗效较低风险先免疫后短期接续靶向药，可能增加

间质性肺炎、肝损伤

风险驱动阴性一线免疫格局2026指南将依沃西单抗一线单药（PD-L1TPS≥1%）上调为Ⅰ级推荐作用机制依沃西单抗为

PD-1/VEGF双特异性抗体，较帕博利珠单抗49%疾病进展风险降低（HR0.51）纳武利尤单抗+伊匹木单抗双免方案新增为

Ⅱ级推荐“双抗时代的到来，打破了PD-1抑制剂单药的一线垄断。”一线方案中位PFS（月）围术期免疫全面升级免疫治疗在可手术NSCLC中从辅助走向新辅助+辅助的全方位围剿。围剿三连模式1术前新辅助2手术3术后辅助Ⅰ级推荐方案升级Ⅰ级推荐含铂化疗联合帕博利珠单抗/替雷利珠单抗/度伐利尤单抗新辅助+辅助治疗上调为Ⅰ级推荐Ⅰ级推荐含铂化疗联合纳武利尤单抗新辅助+辅助治疗全面升级为Ⅰ级推荐（ⅡA-ⅢB期）围术期方案可降低

42%

的疾病复发、进展或死亡风险。免疫毒性需严密监测免疫相关副反应的特点与高危人群免疫治疗不等同于无风险，获益与毒性必须动态平衡。严密监测免疫相关副反应，早期识别与干预是保障安全的关键受累器官广泛肺（免疫性肺炎）肝、甲状腺、皮肤等发生率约

10%-40%起效慢且难预测副反应起效慢更难预测与控制可能出现严重免疫性肺炎高危人群老年患者合并糖尿病、高血压、肺气肿等慢病发生严重副反应风险更高耐受性权衡免疫起效通常需

2-3个月进展快、病灶广泛者需权衡耐受性小细胞肺癌从千人一方到量体裁衣小细胞肺癌的精准化突围05SCLC分子分型框架确立2026共识确立

A/N/P/Y

四亚型分子分型框架一线标准治疗广泛期一线标准治疗仍为化疗联合免疫，但分型正深刻改变临床试验设计获益亚型当前急需确定哪些分子亚型更能从免疫或新型药物中获益精准时代开启，告别盲目试药广泛期一线免疫联合化疗免疫联合化疗已成为广泛期SCLC的一线基石。免疫联合化疗已成为广泛期SCLC的核心治疗策略，含铂化疗联合PD-1/PD-L1抑制剂为一线标准方案，并持续拓展脑转移治疗新选择。一线标准方案含铂化疗联合

PD-1/PD-L1

抑制剂已覆盖SCLC适应证的药物：贝莫苏拜单抗、阿得贝利单抗、度伐利尤单抗、阿替利珠单抗脑转移新方案贝莫苏拜单抗+安罗替尼+化疗四药联合方案列为一线治疗局限期放化疗后免疫巩固局限期SCLC治疗新标准：同步放化疗后加入度伐利尤单抗巩固治疗双重机制奠定巩固基础ADRIATIC研究证实该策略显著降低复发风险循证依据支撑免疫巩固治疗的临床获益。放化疗释放抗原、改变肿瘤微环境为免疫巩固创造窗口期。“防守反击”组合拳，为局限期患者迈向长期控制提供新武器。二线治疗增添新武器芦比替定纳入2026指南，确立复发SCLC二线标准治疗

地位二线治疗优化快速复发人群治疗迎突破性进展复发不再是绝境，二线武器库迎来过硬新选择。适用人群化疗后6个月内

复发者聚焦快速复发人群化疗后快速进展临床价值填补治疗空白为快速复发人群提供新方案填补空白证据等级高证据级别为原方案失效者提供可靠选项高证据级别PCI走向个体化决策从普遍照射到精准权衡，PCI决策更尊重患者生活质量。过去策略普遍预防几乎所有对初始治疗反应良好者均推荐预防性全脑照射（PCI）神经毒性全脑放疗可带来记忆力减退、认知功能下降等神经毒性新共识精准权衡PCI实施趋向个体化，不再一刀切替代方案高龄、有脑血管基础病、对神经认知要求高者，可经评估后以高频头颅MRI替代DLL3-TCE开启新基石绕开免疫荒漠，DLL3-TCE为小细胞肺癌点亮了一条机制全新的路径。DLL3-TCE为小细胞肺癌开启机制全新的新基石靶点表达2项DLL3高表达在绝大多数SCLC表面高表达正常细胞不表达正常细胞几乎不表达双端机制2项一端识别DLL3TCE一端精准识别DLL3另一端抓取T细胞另一端抓取T细胞逃逸突