病理学基础教程

肾盂肾炎病理学第一节发热的原因和发生的机制一﹑概述

(一)细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，常见病，分为急性和慢性两类，女性多见，男女发病率1：10。

(二)临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是尿毒症。第一节发热的原因和发生的机制二﹑病因和发病机制（二）发病机制（一）病因60％～80％由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎常由一种细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引起常有诱因作用尿液反流。医源性因素；尿路阻塞；1231.下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为主，两肾同时发病

病原菌血流肾脏肾盂肾炎。2.上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一侧或双侧肾病变病原菌尿道，膀胱输尿管肾盂肾盏和肾间质肾盂肾炎第一节发热的原因和发生的机制肾盂肾炎不同感染途径的比较上行感染血源性感染途径病因发病因素部位病变特点泌尿道逆行血液循环大肠杆菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流脓毒血症，抵抗力↓单侧多双侧多肾盂炎症较重，向皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延第一节发热的原因和发生的机制一﹑概述细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管化脓性炎症下尿路感染的重要部分,急性肾盂肾炎多为单一细菌感染两条感染途径：败血症或感染性心内膜炎引起，累及双肾。致病菌为金黄色葡萄球菌。血源性(下行性)感染主要感染途径。下尿路感染引起。致病菌为革兰阴性杆菌。单侧或双侧性病变。上行性感染第一节发热的原因和发生的机制二﹑病理变化上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双侧性。

(一)大体肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带。

病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。

切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓肿形成。

肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。严重时，肾盂内有脓汁蓄积。第一节发热的原因和发生的机制肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物第一节发热的原因和发生的机制肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表面积脓。第一节发热的原因和发生的机制灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死

(二)镜下第一节发热的原因和发生的机制Acutepyelonephritis第一节发热的原因和发生的机制上行性感染：肾盂（局部粘膜充血，组织水肿并有大量中性粒细胞浸润，脓肿形成）

肾间质

肾小管（肾小管内充满中性粒细胞，可形成中性粒细胞管型，上皮细胞变性、坏死）。很少累及肾小球。

血源性感染：肾皮质

肾小球

肾小管

肾间质

肾盂。急性期后，中性粒细胞减少，巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞增多。局部胶原纤维增多，形成疤痕。伴肾盂和肾盏的变形。第一节发热的原因和发生的机制三﹑并发症坏死性乳头炎(necrotizingpapillitis)肾盂积脓(pyonephrosis)肾周围脓肿(perinephricabscess)第一节发热的原因和发生的机制四﹑临床病理联系(一)(四)(三)(二)腰痛、肾区扣击痛脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿全身：起病急，发热、寒战，白细胞增多尿频、尿急、尿痛第一节发热的原因和发生的机制五﹑预后梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，治疗不当慢性肾盂肾炎积极合理治疗痊愈（大多数）第一节发热的原因和发生的机制一﹑概述

病变特点：慢性间质性炎症、纤维化和疤痕形成，伴肾孟和肾盏的纤维化和变形。是活动性炎症与再生，纤维化和瘢痕形成交织进行所导致的综合改变。慢性肾功能衰竭常见原因之一第一节发热的原因和发生的机制二﹑发病机制慢性阻塞性肾盂肾炎尿路阻塞，大量疤痕形成。双侧或单侧性病变。慢性反流性肾盂肾炎反流性肾病，常见。先天性膀胱输尿管反流或肾内反流，一侧或双侧肾脏病变。第一节发热的原因和发生的机制三﹑病理变化

(一)大体体积缩小，上、下极不规则疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。第一节发热的原因和发生的机制慢性非特异性炎

(二)镜下1.局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。2.部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶样管型。3.肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。4.细、小动脉玻璃样变和硬化。5.后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。6.急性发作时，出现大量中性粒细胞浸润，并有小脓肿形成。第一节发热的原因和发生的机制慢性肾盂肾炎肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润第一节发热的原因和发生的机制慢性肾盂肾炎肾小管管腔内蛋白管型,似甲状腺滤泡第一节发热的原因和发生的机制三﹑临床病理联系(一)间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作(二)多尿、夜尿肾小管病变较严重，尿浓缩功能(三)低钠、低钾血症、代谢性酸中毒多尿引起钠钾丢失(四)高血压肾组织纤维化和肾小管硬化，肾组织缺血，肾素增加(五)氮质血症、尿毒症肾组织大量破坏第一节发热的原因和发生的机制四﹑结局及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰竭，危及生命。第一节发热的原因和发生的机制急、慢性肾盂肾炎的比较临床特点发病急，病程短，病情较轻

发病隐，病程长，病情较重，反复发作单一细菌感染混合感染梗阻、返流与免疫反应有关肾肿大，充血，脓肿肾固缩，不规则瘢痕急性化脓性炎，脓肿形成，肾小管积脓慢性炎症伴肾纤维化，胶样管型，肾小球囊状纤维化 急性坏死性乳头炎,肾盂积脓，肾周脓肿肾性高血压，心衰，尿毒症

较好

较差病因

发病机理

大体

镜下

并发症

预后

第二章细胞与组织的损伤和修复病理学主编陈光忠符宝敏主审关鑫总主编沈小平第一节细胞和组织的适应

机体的细胞、组织或器官对内外环境中各种有害因子和刺激作用产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应的表现形式：萎缩、肥大、增生、化生。第一节细胞和组织的适应一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。1.生理性萎缩继发性萎缩脉导管和脐带血管成年后萎缩、青春期后胸腺的萎缩等。（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩（3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩

病理变化：萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，部分猥琐细胞胞浆内可见脂褐素沉着。实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现程度不等的纤维组织增生或脂肪组织增生。大体观：镜下观：萎缩器官功能下降，轻度萎缩消除病因可以恢复正常，严重萎缩可导致细胞死亡。结局：第一节细胞和组织的适应二、肥大第一节细胞和组织的适应

是指细胞、组织或器官体积的增大。分为生理性和病理性两类，每一类肥大又可分为代偿性和内分泌性。肥大细胞体积增大，细胞核增大深染，细胞内蛋白合成活跃，细胞功能增强。三、增生第一节细胞和组织的适应

是指细胞、组织或器官体积的增大。分为生理性和病理性两类，每一类肥大又可分为代偿性和内分泌性。肥大细胞体积增大，细胞核增大深染，细胞内蛋白合成活跃，细胞功能增强。四、化生第一节细胞和组织的适应

是指一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

其发生的本质是是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞分化成另一种成熟细胞。一般只能在同源细胞间转换。

常见的化生有上皮组织化生和间叶组织化生。上皮组织化生表现为鳞状上皮和肠上皮化生，以鳞状上皮化生最常见，常见支气管、胃、胆囊、膀胱等；肠上皮化生常出现在慢性萎缩性胃炎时的胃黏膜上皮。2.间叶组织化生1.上皮组织化生第一节细胞和组织的适应

有结缔组织化生为软骨组织、骨组织或脂肪组织等，相对少见。第二节变性由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性，也称可逆性损伤。常见变性的形式有：一、细胞水肿二、脂肪变性三、玻璃样变性第二节变性是细胞损伤中最早出现的改变，常发生在心、肝、肾等。1.病因及发生机制一、细胞水肿缺氧、中毒、缺血和感染等，引起ATP合成减少，细胞膜Na+‑K+泵功能障碍。2.病理变化

大体观：器官体积增大、包膜紧张、边缘变钝，苍白无光泽。第二节变性

镜下观：细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，胞浆内出现较多红染的细小颗粒。重度细胞水肿时整个细胞膨大如气球，称气球样变。第二节变性3.结局导致细胞功能降低。当原因去除后，其功能、结构能逐渐恢复正常，如果病因持续存在，可发展为坏死。第二节变性是指中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的胞质中。常发生于心、肝、肾和骨骼肌等。1.病因及发生机制二、脂肪变性原因有感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖等；机制：肝细胞内脂肪酸增多、甘油三脂合成过多、载脂蛋白合成障碍等。第二节变性2.病理变化

大体观：累器官可明显肿大，色淡黄，边缘圆钝，切面触之有油腻感。

镜下观：胞质内出现大小不等的、境界清楚的脂滴空泡，严重的细胞，胞浆内空泡逐渐变大，并融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态与脂肪细胞类似。第二节变性苏丹III染色可将脂肪滴染成橘红色，锇酸可将脂肪滴染成黑色，可以把脂肪滴与其他物质区别开。心肌脂肪变性，好发于乳头肌和左室心内膜下心肌，呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。第二节变性在细胞内或间质中，出现均质、半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃样变性，又称透明变性。可以发生在结缔组织、血管壁和细胞内。1.结缔组织玻璃样变性三、玻璃样变性

肉眼观：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。

镜下观：胶原纤维肿胀、增粗并互相融合为梁状、带状或片状结构，HE染色切片呈均质红染。第二节变性2.细动脉壁玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉，多为血浆蛋白渗入内膜下引起。病变细动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞。3.细胞内玻璃样变性是细胞内过多的蛋白质沉积引起，表现为胞质内圆形、嗜伊红的小体或团块。可发生在肾小管上皮细胞、肝细胞和浆细胞等。各种损伤严重时，细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，称为细胞的死亡。细胞死亡主要有两种类型：第三节细胞死亡坏死凋亡活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。第三节细胞死亡一、坏死（一）坏死的原因1.缺氧3.化学因素5.免疫因素2.物理因素4.生物因素6.遗传因素第三节细胞死亡（二）坏死的基本病变

肉眼观：不易辨认。临床上称为失活组织。

失活组织特点：混浊，无光泽，失去弹性，温度低，摸不到血管搏动，切除时没有新鲜血液流出，失去正常感觉（痛觉和触觉）及运动功能。第三节细胞死亡

镜下观：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核固缩、核碎裂和核溶解。1.细胞核的改变坏死细胞胞浆呈嗜酸性，HE染色时红染。2.细胞质的改变间质的基质崩解，呈一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。3.间质的改变第三节细胞死亡（三）坏死的类型分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维蛋白样坏死三个基本类型和坏疽等一些特殊类型。

1.凝固性坏死常见于心、肾、脾等发生条件：坏死组织内蛋白质变性凝固且溶酶体酶分解作用较弱。第三节细胞死亡

肉眼观：灰黄或黄白色、干燥、质实，与正常组织分界清。

镜下观：细胞结构消失，组织结构轮廓尚存。干酪样坏死，是特殊类型凝固性坏死，坏死更彻底。第三节细胞死亡细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。

2.液化性坏死液化性坏死发生条件：可凝固的蛋白质少，富含水分和磷脂；坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶。常见液化性坏死有脓肿、脑软化等。

此外，脂肪坏死，属于液化性坏死。第三节细胞死亡发生在结缔组织和小血管壁。

3.纤维蛋白样坏死常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等变态反应性疾病，恶性高血压病、消化性溃疡的小血管壁等。

镜下观：组织结构消失，呈颗粒状、小条或小块状无结构物质，强嗜酸性，似纤维蛋白。第三节细胞死亡局部组织大块坏死后继发腐败菌的感染，称为坏疽。

4.坏疽病变特点：局部呈黑色，伴不同程度的恶臭。类型：干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。第三节细胞死亡干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，尤其是足肠、子宫、肺、胆囊、阑尾、四肢肌肉丰厚部位原因条件动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患使动脉阻塞，静脉回流仍通畅动脉阻塞静脉回流受阻，坏死组织含水分较多，腐败菌感染严重深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染形态特点干燥皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线，臭味轻明显肿胀，呈暗绿色或污黑色，与周围正常组织界限不清，恶臭肿胀、蜂窝状、棕黑色，按之有“捻发”音，伴有恶臭。中毒症状全身中毒症状一般较轻引起全身中毒症状，可危及生命可发生中毒性休克，常危及生命第三节细胞死亡（四）坏死的结局1.溶解吸收（较小的坏死灶）2.分离排出（较大的坏死灶）3.机化与包裹4.钙化是机体内单个细胞的程序性死亡。是一种主动性死亡方式，通常不引发周围组织炎症反应。第三节细胞死亡二、凋亡

镜下观：单个或少数几个细胞，细胞呈圆形，胞浆红染，细胞核染色质聚集成团块状。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair）。第四节损伤的修复

再生修复

纤维性修复第四节损伤的修复一、再生（一）再生的类型2.病理性再生1.生理性再生第四节损伤的修复（二）各种细胞的再生能力按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类：1.不稳定性细胞这类细胞再生能力很强，常见的有表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜等的被覆细胞、淋巴、造血细胞及间皮细胞等。2.稳定性细胞这类细胞受到损伤或刺激时，表现出较强的再生能力，常见的有有各种腺体及腺样器官的实质细胞，原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。3.永久性细胞这类细胞不具有再生能力，常见的有心肌细胞、骨骼肌细胞和神经细胞等。第四节损伤的修复（三）各种细胞的再生过程

1.上皮组织的再生（1）被覆上皮的再生由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损部伸展，先形成单层上皮覆盖缺损表面，随后增生分化为复层鳞状上皮。（2）腺体上皮的再生基底膜尚完好，则可完全再生；基底膜等结构已破坏，则难以实现再生性修复，往往发生瘢痕性修复。第四节损伤的修复

2.纤维组织的再生合成并向细胞外分泌前胶原蛋白损伤的刺激下形成纤维组织纤维母细胞开始分裂和增生第四节损伤的修复

3.血管的再生（1）小血管的再生以出芽方式再生。血管基底膜溶解内皮细胞增生形成内皮细胞索出现管腔形成毛细血管改建为小动脉或小静脉第四节损伤的修复（2）大血管的再生大血管断裂后，两断端常需手术缝合；缝合处内皮细胞完全再生，平滑肌层只有通过瘢痕性修复以维持其完整性。第四节损伤的修复

4.神经组织的再生神经元及外周神经节的节细胞无再生能力，由胶质瘢痕修复；外周神经断裂，相连的神经细胞仍然存活，可以进行再生性修复。创伤性神经瘤第四节损伤的修复二、肉芽组织（一）肉芽组织的形态结构由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞构成，伴有炎细胞浸润。

肉眼观：为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。第四节损伤的修复（二）肉芽组织的功能功能：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局：水分逐渐吸收，炎性细胞减少并逐渐消失，毛细血管闭塞、数目减少，转变成小动脉和小静脉，纤维母细胞成熟为纤维细胞，最终形成纤维瘢痕。第四节损伤的修复（三）瘢痕组织的形态及作用是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

肉眼观：苍白或灰白色半透明，质硬韧，缺乏弹性。

镜下观：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，呈均质性红染。第四节损伤的修复瘢痕组织对机体的影响：1.有利方面保持组织、器官的完整性与坚固性。2不利方面：（1）瘢痕收缩（2）瘢痕性粘连（3）瘢痕组织过度增生第四节损伤的修复三、创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程1.伤口的早期变化组织坏死、出血、炎症反应、形成血凝块、结痂。2.伤口收缩

2-3天开始收缩，2周左右停止。是伤口周围的肌纤维母细胞牵拉结果。第四节损伤的修复3.肉芽组织增生和瘢痕形成第3天开始生长肉芽组织；5-6天产生胶原纤维；1个月左右瘢痕组织形成。4.表皮及其他组织再生

24小时内，创口边缘基底细胞增生，移向创口中心处，当彼此相遇时，停止生长，形成被覆上皮。皮肤附属器若完全破坏，则由瘢痕修复；肌腱断裂，初期由瘢痕修复，后期可完全再生。第四节损伤的修复（二）创伤愈合的类型1.一期愈合伤口组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密；愈合时间短，形成瘢痕少。2.二期愈合伤口组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染伤口；愈合时间较长，形成的瘢痕较大。3.痂下愈合是指伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在痂下进行上述愈合过程。第四节损伤的修复4.骨痂改建或再塑1.血肿形成期2.纤维性骨痂形成期3.骨性骨痂形成期骨折愈合过程可分为以下几个阶段:（三）骨折愈合第四节损伤的修复（四）影响创伤愈合的因素1.全身因素（1）年龄（2）营养状态（3）药物2.局部因素（1）感染与异物（2）局部血液循环（3）神经支配（4）电离辐射消化系统疾病病理学主编陈光忠符宝敏主审关鑫总主编沈小平组成肾脏、输尿管、膀胱和尿道。功能排泄、调节水和电解质、维持酸碱平衡，产生EPO、肾素和前列腺素的生物活性物。疾病性质：炎症、肿瘤、代谢性疾病、尿路梗阻、血管疾病和先天性畸形等。部位：肾小球疾病、肾小管/肾间质疾病和肾血管性疾病。复习

消化系统组成与功能消化管：口腔→肛门消化腺：唾液腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体功能：消化、吸收、排泄、解毒（肝脏）和内分泌功能第一节胃炎一、急性胃炎（一）急性胃炎（acutegastritis）的病因和分类病因病机：1暴饮暴食2某些药物3应激反应4毒物腐蚀蚀（自杀喝药）5细菌感染—直接引起胃粘膜急性炎症第一节胃炎病理变化及分类：病理表现粘膜充血、渗出，如感染，饮酒过度等。1.急性卡他性胃炎见于服毒情况，病理表现为粘膜坏死、溃疡或穿孔。2.急性腐蚀性胃炎见于药物刺激，应急或暴饮暴食，

病理反映为粘膜

糜烂出血。3.急性出血性胃炎第一节胃炎二、慢性胃炎(chronicgastritis)是最多见的胃黏膜的一种慢性炎症。1.幽门螺旋菌（Hp）感染2.不良饮食习惯和滥用药物3.患有自身免疫性疾病4.十二指肠液返流（一）常见病因（1984年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出HP,20多年后终于被科学界承认其致病作用。2006年他们获得诺贝尔医学奖。目前证实慢性胃炎患者胃粘膜的Ｈp检测阳性率80-95%,抗菌治疗有效）。急性胃炎反复发作（含有胆酸、磷脂、胰酶及大量碱性物质）第一节胃炎1.慢性表浅性胃炎(chronicsuperficialgastritis)（二）病理变化及类型

胃镜观：以胃窦部多见，散在或弥漫，胃粘膜充血、水肿、点状出血或糜烂。

镜下：炎症局限在胃粘膜的上1/3，主要淋巴细胞，浆细胞浸润。根据炎症累计深度分为三级。慢性表浅性胃炎镜下观第一节胃炎2.慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)病理变化：看胃镜下照片：（1）胃粘膜变薄；（2）颜色红白相间呈花斑状；（3）粘膜下血管清晰可见。正常胃粘膜萎缩性胃炎胃粘膜第一节胃炎2.慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)显微镜下：（1）粘膜变薄胃腺体萎缩；（2）肠上皮化生（出现杯状细胞）；（3）间质慢性炎细胞润。第一节胃炎第二节溃疡病导言：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。由于发病与胃液的消化作用有关，又称消化性溃疡（pepticulcer）。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，约占70%，患者多为青壮年，男多于女。临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。本病呈长期性、反复发作。第二节溃疡病

1.幽门螺旋菌（HP）感染：近年来发现85%的溃疡病人胃内有HP感染，Hp分泌的酶（尿素酶、蛋白酶、磷脂酶等）和炎症介质（白细胞三烯、趋化因子等）等可导致粘膜上皮和血管内皮的损伤，引发炎症。HP还能破坏胃粘膜细胞。两位科学家06年因此获得了诺贝尔医学奖。病因复杂尚未完全清楚，有下述学说：一、病因及发病机第二节溃疡病

2.胃粘膜的保护功能降低和胃液的自家消化作用胃液含高浓度盐酸，但正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃液腐蚀的功能即胃粘膜的屏障作用（复习胃粘膜生理内容）。但是，在饮酒、药物、胆汁反流、胃炎等原因作用下，引起胃液分泌增多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造成胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害胃和十二指肠粘膜而致溃疡形成。第二节溃疡病

3.神经、内分泌功能失调

病人常有精神紧张情绪激动，大脑功能紊乱，可导致植物神经功能紊乱：（如睡眠不好→食欲不振）①迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增加，与十二指肠溃疡有关；②迷走神经兴奋性降低，蠕动减弱，食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡有关。第二节溃疡病多见于胃小弯及十二指肠球部，单个，圆形，直径2厘米以内二、病理变化第二节溃疡病

1.肉眼观察：胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，尤以胃窦部多见，溃疡呈圆形或椭圆形，直径多在2.0cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，黏膜皱襞从溃疡向周围呈放射状排列。溃疡底部平坦，通常穿越黏膜下层。十二指肠溃疡位于球部前、后壁，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内第二节溃疡病2.镜下观察：从表面到深层分四层B.坏死层A.渗出层D.瘢痕层C.肉芽组织层第二节溃疡病（一）愈合三、结局及并发症第二节溃疡病（二）并发症1.溃疡出血最常见（呕血或柏油便）2.穿孔十二指肠更容易发生，引起腹膜炎——急腹症；3.幽门狭窄，梗阻4.癌变小于1%。十二指肠溃疡不癌变。胃溃疡穿孔十二指肠溃疡引起幽门梗阻第二节溃疡病四、临床病理联系⑴胃溃疡—饭后半小时-1小时疼痛（与胃酸分泌有关）；⑵十二指肠溃疡—饭后3-4小时，即空腹或夜间时疼，进食后缓解（与迷走神经兴奋性升高有关）1.节律性上腹部疼痛（反酸或呕吐是由于胃酸刺激引起幽门括约肌痉挛及胃逆蠕动，使胃内容物向上反流，或由于幽门部梗阻所致。）2.反酸呕吐（消化不良，食物发酵产气造成）3.嗳气第二节溃疡病

【病例分析】患者，男，38岁。突然上腹部剧痛，急诊入院。既往史：20多年前开始经常发生上腹部疼痛，以饥饿时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（+），一直采取保守治疗。入院前3小时突然上腹部剧痛，面色苍白，大汗淋漓人院。体格检查：脉搏110次／min。神清，呼吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡穿孔，拟急诊手术。讨论题：

1．你同意临床诊断吗？为什么？

2．如何解释病人饥饿疼痛、大便隐血、腹壁压痛等症状。第二节溃疡病五、溃疡病的治疗及护理原则包括生活有规律，劳逸结合，饮食易消化食物，避免刺激性食物，戒烟酒等。1．一般措施给与抗胃酸分泌的药物、胃粘膜保护的药物、抗菌药物根治Hp等。2．药物治疗对那些长期发复发病、经常出血、幽门梗阻、甚至穿孔、的病例，建议及早手术治疗。3．手术治疗（一）溃疡病的治疗第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）一、病因及发病机制简介：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏为主要病变的传染病。以消化道症状如食欲不振，消化不良，上腹部不适，肝区疼痛为主要症状。中国是世界上肝炎发病最多的国家，有上亿的肝炎病人。

已知肝炎病毒分为甲、乙、丙、丁、戊、庚

(

A、B、C、D、E、G)

六个类型，其中以乙型肝炎最常见。6型病毒所致肝炎个有些特点——（和同学一起看书简单介绍ABC）第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）

1．甲型肝炎病毒（HAV）引起甲型肝炎，是一种RNA病毒。特点-经消化道感染，可散发或流行。甲型肝炎病毒并不直接损伤细胞，可能通过细胞免疫机制而导致肝细胞损伤。甲型肝炎通常急性起病，大多数可痊愈，极少发生暴发性肝炎。第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）

2．乙型肝炎病毒（HBV）

是一种DNA病毒，在机体缺乏有效的免疫反应的情况下表现为携带者状态。HBV在中国是慢性肝炎的主要致病原，可最终导致暴发性肝炎、肝硬化或肝癌、和无症状携带者状态。HBV主要经血流、血液污染的物品、吸毒或密切接触传播。检验患者血液中的乙型病毒性肝炎表面抗原（HBsAg）及其抗体（HBsAb）、乙型病毒性肝炎e抗原（HBeAg）及其抗体（HBeAb）和乙型病毒性肝炎核心抗体（HBcAb）对诊断乙型病毒性肝炎具有重要意义。（当前有对乙肝病毒携带者的歧视！）第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）

3．丙型肝炎病毒（HCV）是一种单链RNA病毒，其传播途径主要通过注射或输血。HCV病毒可直接破坏肝细胞。丙型肝炎病毒感染者约3/4可演变成慢性肝炎。其中20%可进展为肝硬化，部分可发生肝细胞性肝癌。

4．丁型肝炎病毒（HDV）为一复制缺陷型RNA病毒。约90%患者可恢复，仅少数演变成慢性HBV/HDV复合性慢性肝炎，少数发生暴发性肝炎。第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）

5．戊型肝炎病毒（HEV）

是一种单链RNA病毒，戊型肝炎主要是通过消化道传播，易在雨季和洪水过后爆发流行，多见于秋冬季（10-11月）。大多数病例预后良好。

6．庚型肝炎病毒（HGV）

是一种单链RNA病毒，主要发生在透析的病人，主要通过污染的血液或血制品传播，也可能经性传播，部分病人可变成慢性。第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）二、基本病理变化

各型肝炎的病理变化基本相同，以肝细胞变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。（一）肝细胞变性、坏死（1）细胞水肿为常见的变性病变。（2）肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体多为单个细胞，属于凋亡。第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）（1）肝细胞气球样变性第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）（2）嗜酸性变和嗜酸性坏死第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）2.肝细胞坏死①点状坏死（nextslide）②碎片状坏死③桥接坏死第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）肝细胞点状坏死灶第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）肝细胞碎片状坏死和桥接坏死第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）3.炎细胞浸润：汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。4.间质增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞、纤维母细胞增生（3）肝细胞再生(4)细小胆管增生第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍三、肝炎的临床病理类型急性黄疸急性普通型急性无黄疸

慢性：轻、中、重肝炎急性重型重型亚急性重型第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍（一）急性病毒性肝炎分黄疸型（多为甲型））和无黄疸型。我国无黄疸型多见，主为乙肝及丙肝。（1）肝细胞广泛水变性（气球样变）（2）点状坏死（3）炎细胞侵润。（nextslideshow）1.病理变化：●肝大、●肝痛，●黄疸，●转氨酶升高（谷丙转氨酶等）。2.病理临床联系第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍急性病毒性肝炎的气球样变和点状坏死第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍皮肤巩膜黄疸第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍（二）慢性病毒性肝炎（chronichepatitis）肝炎病程持续在半年以上者，即为慢性肝炎。1乙肝占绝大多数，占80%。2分类与病变特点较为繁杂（轻、中、中三型）。3第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍

1.病理变化：②间质的纤维化①肝C变性坏死及炎细胞浸润包括点状、碎片状和桥接坏死，这是判断慢性肝炎的活动期和预后的重要形态指标。指的是针对坏死而进行的纤维增生和汇管区周围组织增生。增生的纤维组织可以连接起来将正常肝组织改建——早期肝硬化的病变趋势。第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍点状坏死；第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍碎片坏死及桥接坏死第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍大片的碎片坏死，纤维组织分割肝组织逐渐形成假小叶—肝硬化第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍

2.临床病理联系②肝功能异常①肝大、肝疼肝区叩疼。是肿大的肝脏压迫被膜神经所致。血清中谷丙转氨酶升高，谷草转氨酶升高，血浆白蛋白减少，球蛋白增高，比值倒反。③黄疸眼睛巩膜，皮肤黄染（由于胆红素代谢障碍，即排泄能力下降；毛细胆管受压破裂，胆红素入血——血清中黄疸指数↑第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍（三）重型病毒性肝炎（暴发型肝炎、电击型肝炎、恶性肝炎）

1.急性重型肝炎

少见。病变特点是肝细胞大面积坏死。死亡率极高。（1）病理变化肉眼观察：肝脏缩小、重量减轻，包膜皱缩、质地柔软，切面黄红色，故称急性黄色肝萎缩。第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍

显微镜下观察：肝细胞广泛大面积坏死，溶解消失，肝窦扩张充血，仅小叶周边残存少量变性肝细胞。第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍（2）临床病理联系：①黄疸②出血倾向③肝功能衰竭④肝肾综合症

⑤DIC（凝血因子被激活，先凝血-后出血）

（3）结局：多数病人死亡,若能度过急性期，则转为亚急性重症肝炎。第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍

2.亚急性重型肝炎

少见。病变特点是肝细胞大面积坏死。死亡率极高。（1）病理变化肉眼观察：肝脏缩小、重量减轻，包膜皱缩、质地柔软，切面黄红色，故称急性黄色肝萎缩。第四节肝硬化livercirrhosis概念：由多种原因引起的肝细胞变性坏死、继而纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者病变反复交替进行，导致肝小叶结构改建和血液循环紊乱，最终致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。临床上早期无症状，中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现。第四节肝硬化livercirrhosisWTO1977肝硬变分类按病因分病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性按形态分小结节、大结节、混合型及分割不全型国内分类门脉性、坏死后性、胆汁性,淤血性、寄生虫性等。门脉性最常见，其次为坏死后性。第四节肝硬化livercirrhosis一、门脉性肝硬变病毒性肝炎1慢性酒精中毒2营养缺乏3毒物中毒4乙肝、丙肝(我国发病的主要原因）（欧美人，占60-70%，举例）胆碱、蛋氨酸缺乏脂肪变性—脂肪肝—肝硬化血容量急剧减少50%以上（一）休克程度的判断第四节肝硬化livercirrhosis（二）病理变化

1.肉眼观察

晚期肝体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面和切面,布满结节，0.1-0.5厘米，结节周围是增生的纤维组织。切面观察——第四节肝硬化livercirrhosis门脉性肝硬化的肝切面第四节肝硬化livercirrhosis复习正常肝小叶猪肝人肝第四节肝硬化livercirrhosis

2.镜下观察：（1）正常肝小叶结构消失，纤维组织分割包绕一些肝细胞团，形成假小叶，其特点：①肝细胞索紊乱；②中央静脉缺如、偏位或；③再生肝细胞增大，双核、深染；④假小叶周围是纤维组织，各类炎细胞侵润和小胆管於胆。正常肝HE切片肝硬化HE切片第四节肝硬化livercirrhosis（三）临床病理联系

1.门脉高压

复习肝内正常血液循环门V→左、右支→小叶间V→终末门微V→小叶内肝窦

1.门V（功能血管）肝A→左、右支→小叶间A→终末肝微A→小叶内肝窦（与门V血混合）→中央V→小叶下V→肝V→下腔V2.肝A（营养血管）第四节肝硬化livercirrhosis肝总动脉胆囊动脉脾动脉肝固有动脉胃十二指肠动脉胰十二指肠上动脉胃左动脉第四节肝硬化livercirrhosis

肝内血液循环紊乱，Why？由于假小叶形成，肝内血管重建——门脉高压，形成原因：①窦性阻塞：由于肝内纤维组织增生→肝窦闭塞，血管网减少，门静脉血流入减少②窦后性阻塞：增生的纤维组织压迫小叶下静脉使之扭曲狭窄影响小叶中央静脉流出而肝窦淤血③窦前性阻塞：肝A和肝V之间的吻合支开放，压力高的肝动脉血流入门静脉→

↓↓↓

门静脉高压第四节肝硬化livercirrhosis门静脉高压的后果⑴脾肿大，脾功能亢进→白细胞红细胞血小板↓→贫血，出血。⑵胃肠道淤血→食欲不振，消化不良。第四节肝硬化livercirrhosis（3）腹水原因：①门静脉系统淤血，流体静压↑血管通透性升高血浆漏出；②肝蛋白合成少→血浆胶体渗透压→液体外流；③肝灭活功能↓（血中醛固酮抗利尿激素浓度↑→钠水潴留

第四节肝硬化livercirrhosis（3）侧枝循环建立第四节肝硬化livercirrhosis①胃冠状V→食管下段V丛→奇V→上腔V。（可以产生食道下静脉破裂大呕血死亡）第四节肝硬化livercirrhosis②肛门痔静脉曲张，形成痔核，或破裂出血。第四节肝硬化livercirrhosis③脐周V网曲张，脐V→脐旁V→腹壁上、下V→上下腔V。脐周静脉曲张表现为“海蛇头”第四节肝硬化livercirrhosis

2.肝功能不全

（1）血浆白蛋白减少，白球倒置；

（2）内分泌紊乱主因肝功能障碍对雌激素的灭活减少→体内雌激素增多，表现为：①蜘蛛痣，肝掌等②男性乳腺发育，睾丸萎缩

③女性月经不调第四节肝硬化livercirrhosis肝掌第四节肝硬化livercirrhosis

（3）出血倾向：由于肝脏合成凝血酶原，纤维蛋白原等减少和脾功能亢进所致血小板减少；鼻牙龈出血；粘膜、浆膜出血；皮下淤斑第四节肝硬化livercirrhosis

（4）黄疸第四节肝硬化livercirrhosis

（5）肝性脑病：为肝硬化最严重的合并症，由于肝硬化时，肝解毒功能障碍，体内毒性代谢产物蓄积，同时因门脉压升高，大量毒物经门-腔V侧支循环进入脑组织，干扰脑细胞能量代谢,患者表现出一系列神经-精神综合症称肝性脑病，或称肝昏迷。第四节肝硬化livercirrhosis（四）门脉性肝硬化的结局如果能够消除病因积极治疗，病变能够控制，趋于稳定。1.早期病人预后不好，多死于各种并发症——肝昏迷，食道下静脉破裂大出血、肝癌等。2.晚期病人二、坏死后性肝硬变第四节肝硬化livercirrhosis

概念：是在肝细胞大片坏死的基础上形成的肝硬化（不是慢性肝炎来的）。（一）病因2.药物及化学毒物中毒等造成大面积肝细胞坏死，继而肝细胞结节再生，纤维组织增生——肝硬化。1.亚急性重型肝炎、重度慢性肝炎发展而来；第四节肝硬化livercirrhosis和门脉性肝硬化对比，有如下特点：①肉眼观表面和切面结节较大，且大小不等（最大5厘米），肝脏严重变形。

（二）病理变化第四节肝硬化livercirrhosis镜下：假小叶大小不等、形状极不一致，可呈圆形及类圆形，或呈半月形及地图状。小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，其中有较多炎性细胞浸润、小胆管增生均较门脉性肝硬化明显。三、胆汁性肝硬化第四节肝硬化livercirrhosis概念1病因2病理3因胆道阻塞淤胆所致的肝硬变。分继发与原发，原发极少见，多见中老年女性。多为继发性胆汁性肝硬化。胆道结石、炎症、肿瘤、先天闭锁等。肉眼肝常增大，表面见平滑或细颗粒状，中等硬，呈绿色或绿褐色第九章泌尿系统疾病病理学主编陈光忠符宝敏主审关鑫总主编沈小平第一节肾脏的结构和功能肾脏的组织学结构：

肾单位:约100万个肾单位/肾肾小管血管球：20-40个盘曲毛细血管袢肾球囊（Bowmanscapsule）：脏层上皮细胞（足细胞）壁层上皮细胞肾小球近曲小管远曲小管集合管第一节肾脏的结构和功能滤过膜：肾小球毛细血管壁内皮细胞基底膜脏层上皮细胞系膜组织:系膜细胞和系膜基质构成，将毛细血管袢连接一起，有收缩、吞噬、合成系膜基质和胶原，及分泌细胞因子等功能。第一节肾脏的结构和功能滤过膜结构：

◆内皮细胞：70-100nm窗孔，表面带负电荷唾液酸糖蛋白。

◆基膜：Ⅳ型胶原、LN、硫酸肝素样蛋白多糖、FN、内动蛋白等，形成网状结构。◆足细胞：表面带负电荷唾液酸糖蛋白。足突间有膜状电子致密物，称为滤过隙膜。

第一节肾脏的结构和功能肾小球超微结构第一节肾脏的结构和功能肾小球基膜超微结构基膜网状构造，有负电荷位点第一节肾脏的结构和功能肾小球基膜超微结构基膜网状构造，有负电荷位点第二节肾小球疾病

肾小球疾病(肾小球肾炎)主要由免疫机制导致的以肾小球损害为主的一组疾病，临床主要表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压。原发性继发性分类原发于肾小球的独立疾病。全身系统性疾病中出现的肾小球病变，如红斑狼疮、过敏性紫癜、高血压肾病，糖尿病肾病等。第二节肾小球疾病一、病因及发病机制（可检测到Ig和补体）细胞免疫参与或协同作用抗原抗体反应是肾小球损伤的主要原因(一)循环免疫复合物沉积(二)原位免疫复合物形成(四)多种炎症介质的作用发病机制(三)细胞免疫参与或协同作用第二节肾小球疾病

(一)循环免疫复合物沉积相关抗原（非肾小球性抗原）致病机制感染产物（细菌、病毒）、药物、异种蛋白等；DNA、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白等。外源性：内源性：可溶性Ag＋Ab→→循环免疫复合物形成→→沉积于肾小球→→引起肾小球损伤(Ⅲ型变态反应)。第二节肾小球疾病影响免疫复合物沉积的因素1.复合物分子大小：中等大小（Ag稍多于Ab）2.溶解度：中等（Ag稍多于Ab）3.所携带电荷的种类：正电荷4.大量Ag持续存在，复合物不断形成并沉积。第二节肾小球疾病免疫复合物沉积部位（电镜）：EC与BM之间：含阴离子复合物不易通过BMBM与足C之间：含阳离子复合物易穿过BM系膜区：含中性电荷复合物第二节肾小球疾病免疫荧光沿基底膜或在系膜区出现颗粒状荧光第二节肾小球疾病（二）原位免疫复合物形成Ab＋Ag（肾小球性、植入性）→→肾小球原位免疫复合物形成→→肾小球损伤致病机制第二节肾小球疾病

1.肾小球性抗原→抗GBM性肾炎、肺出血肾炎综合征①肾小球基膜抗原

成分：层粘连蛋白、胶原的α链、Ⅳ型胶原α3链羧基端的非胶原区(NCI)、蛋白聚糖、巢蛋白等→→膜性肾小球肾炎②β1整合素等上皮细胞抗原（系膜基质抗原、细胞表面抗原Thy1.1）→→系膜增生性肾小球肾炎③系膜抗原→→抗内皮细胞抗体④血管紧张素转换酶抗原2.植入性抗原

非肾小球抗原+肾小球某一固有成分→→植入性抗原→→抗体→→免疫复合物在肾小球内形成→肾小球损伤第二节肾小球疾病成分：细菌、病毒和寄生虫等感染产物，药物，免疫球蛋白。抗GBM性肾炎形成机制免疫荧光呈连续线性第二节肾小球疾病

抗近曲小管刷状缘抗体与足细胞小凹抗原结合，引起膜性肾病第二节肾小球疾病Heymann肾炎致敏T细胞、巨噬细胞产物→→肾炎发生发展第二节肾小球疾病（三）细胞免疫在肾小球肾炎发生中的作用

1.肾小球肾炎中TC、巨噬C激活2.肾小球肾炎中去除激活TC，损伤减轻或消退3.肾小球肾炎中TC移植可引起受者相同改变4.抗肾小球基膜抗体可激活TC亚型启动、促进损伤5.TC、巨噬C释放L因子、C因子→系膜C增生→硬化1.补体的激活（四）肾小球肾炎发生中炎症介质的作用第二节肾小球疾病●免疫复合物→→激活补体→→生物活性●C5b--C9

→→

膜攻击复合物→C溶解破坏●补体水解片段、产生的生物活性物质→→炎症●C3a、C4a、C5a→→C释放组胺→→Cap通透性增加●C5a→→

趋化白细胞2.细胞产生炎症介质引起肾小球损伤趋化激活细胞第二节肾小球疾病免疫复合物激活补体→→炎症介质致敏TC→→细胞因子包括：中性粒C、单核/巨噬C、TC、NK细胞和血小板，肾小球系膜C、内皮C和上皮C→→多种炎症介质→→肾小球损伤。炎症介质：补体成分，细胞因子、生长因子、趋化因子、凝血因子及代谢

产物。肾小球疾病在临床上常表现为下列某一组综合征：第二节肾小球疾病二、临床表现1.急性肾炎综合征起病急、血尿、蛋白尿、少尿、高血压和轻度水肿,毛细血管内增生性肾炎。

2.快速进行性肾炎综合征起病急、进展快，出现水肿、血尿和蛋白尿后，快速进展为少尿、无尿和肾衰,新月体性肾炎。3.慢性肾炎综合征急性肾炎病程﹥半年，缓慢发展为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症,硬化性肾炎。肾小球肾炎临床表现与病理类型有密切联系，但并不完全对应。第二节肾小球疾病4.肾病综合征大量蛋白尿、高度水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿。膜性、膜增生性、系膜增生性、轻微病变性肾炎和局灶性节段性肾小球硬化。5.反复发作性或持续性血尿肉眼血尿，IgA肾病。6.隐匿性肾炎综合征无症状，镜下血尿或蛋白尿。系膜增生性肾小球肾炎。(一)基本病变第二节肾小球疾病三、基本病变和病理学分类1.变质性变化肾小球毛细血管壁纤维素样坏死，肾小球玻璃样变，肾小管玻璃样变和脂肪沉积。2.渗出性变化中性粒C、单核C及纤维素渗出。3.增生性病变任何细胞和基质都可以增生。1）EC、系膜C增生为主→Cap内增生性GN2）肾小囊上皮C增生为主→新月体性GN3）系膜细胞和基质增生→系膜增生性或膜增生性GN

根据病变肾小球的分布和增生细胞的种类分类轻微病变性肾小球病

局灶性增生性肾小球肾炎

局灶性节段性肾小球硬化

弥漫性肾小球肾炎

膜性肾小球肾炎

增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球炎新月体性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎IgA肾病未分类肾小球肾炎(二)病理学分类第二节肾小球疾病肾小球疾病病理学检查肾穿刺活检：光镜：HE染色特染：PAS－基膜、基质

PASM－基膜

Masson－胶原，免疫复合物

Fibrin－血栓、纤维素样坏死电镜：超微结构、免疫复合物沉积免疫荧光：IgG、IgM、IgA和补体沉积第二节肾小球疾病1.肾小球炎症改变不明显，又称膜性肾病。2.弥漫性基膜增厚，上皮下大量电子致密物（IgG、C3）沉积，足突消失，沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起或梳齿状，沉积物逐渐被包裹、溶解吸收，形成虫蚀状。3.成人肾病综合征的最常见类型，为非选择性蛋白尿。85%为原发性。4.多呈慢性进行性，激素治疗不敏感，约50%病人10年左右发展为硬化性肾小球肾炎（肾衰）。膜性肾小球肾炎第二节肾小球疾病膜性肾小球肾炎第二节肾小球疾病膜性肾小球肾炎（PASM染色）膜性肾小球肾炎免疫荧光显示IgG或C3呈颗粒性荧光第二节肾小球疾病1.弥漫性系膜细胞和基质增多，系膜区增宽，系膜区有电子致密物沉积，免疫荧光显示IgG或IgM和C3。2.临床主要表现为隐匿性肾炎综合征，部分表现为肾病综合征或复发性血尿。3.部分可导致系膜硬化和肾小球硬化，出现肾衰。(四)系膜增生性肾小球肾炎(mesangialproliferativeglomerulonphritis)第二节肾小球疾病系膜增生性肾小球肾炎（Masson染色）第二节肾小球疾病1.（链球菌）感染后肾炎，儿童、青少年好发2.大体为大红肾或蚤咬肾

3.肾小球球大数多,毛细血管腔受挤压狭窄；内皮C、系膜C增生，中性粒C和单核C浸润；节段性纤维素样坏死；基膜与足细胞之间电子致密物沉积呈驼峰状；免疫荧光IgG和C3呈颗粒状。

4.临床表现为急性肾炎综合征，多数愈后较好，少数变慢性，极少转为新月体性。(五)毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillaryproliferativeglomerulonephritis)第二节肾小球疾病毛细血管内增生性肾小球肾炎（大红肾,蚤咬肾）第二节肾小球疾病毛细血管内增生性肾小球肾炎第二节肾小球疾病毛细血管内增生性肾小球肾炎IgG和C3沉积呈颗粒状荧光。第二节肾小球疾病毛细血管内增生性肾小球肾炎第二节肾小球疾病1.临床为快速进行性肾炎综合征，快速进展为肾衰－快速进行性肾小球肾炎。2.肾小球壁层上皮细胞增生（含纤维蛋白、单核C、中性粒C）

→→新月体形成，－cap外增生性GN，3.新月体→纤维化→肾小球囊闭塞。(七)新月体性肾小球肾炎(crescenticglomerulonephritis)第二节肾小球疾病3.分型Ⅰ型：抗GBM抗体，IgG和C3呈连续线性荧光Ⅱ型：免疫复合物介导型，颗粒性荧光（SLE等）Ⅲ型：血管炎型，ANCA（抗中性粒细胞胞质抗体）Ⅳ型：抗基底膜和血管炎混合型，抗GBM抗体＋ANCA

Ⅴ型：特发型，

第二节肾小球疾病新月体性肾小球肾炎第二节肾小球疾病新月体性肾小球肾炎第二节肾小球疾病新月体性肾小球肾炎模式图第二节肾小球疾病（八）IgA肾病1.青年、儿童多见，全球最常见类型，-Berger病2.复发性血尿伴上呼吸道感染，血清IgA升高，少数肾病综合症3.系膜组织增生、系膜区增宽-系膜增生性GN，系膜区IgA和C3沉积4.轻者预后好，重者—局灶性节段性硬化-预后差第二节肾小球疾病IgA肾病（系膜组织增生）IgA肾病（IgA阳性）第二节肾小球疾病1.为不同类型GN发展的终末阶段－终末期肾2.大量肾小球硬化、玻璃样变，肾小管萎缩、消失，残留肾单位代偿性

肥大、扩张，呈颗粒性固缩肾。3.成人多见，临床表现为慢性肾炎综合征，最终发展为尿毒症。（九）硬化性肾小球肾炎（sclerosingglomerulonephritis)第二节肾小球疾病硬化性肾小球肾炎第二节肾小球疾病硬化性肾小球肾炎第二节肾小球疾病第十六章休克病理学主编陈光忠符宝敏主审关鑫总主编沈小平学习目标

1、掌握休克的概念，休克各期的临床表现，治疗及护理原则。

2、熟悉休克各期微循环变化特点、发生机制，休克时重要器官的功能变化。

3、了解休克的病因及分类。微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量休克的定义“休克”（shock）定义是机体受到各种有害因素侵袭后，所发生的以有效循环血量急剧减少、微循环灌注严重不足为主要特征，并引起组织器官功能障碍甚至衰竭的全身性病理过程。典型的临床表现为：表情淡漠、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、心率加快、脉搏细速、血压下降、尿量减少等。临床各科的危重疾病及严重创伤常合并休克，病情发展迅速、病死率高，是威胁生命的重要病理过程。目录1第一节休克的病因和分类２第二节休克发展过程及机制３第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍４第四节休克的病理临床联系５第五节休克患者的临床监护与防治原则第一节休克的病因和分类快速失血量超过20%，可引起休克，超过50%可致死亡。一、休克的病因按休克原因分类1.失血或失液性休克3.烧伤性休克5.心源性休克7.神经源性休克2.创伤性休克4.感染性休克6.过敏性休克第一节休克的病因和分类二、按休克发生始动环节分类01低血容量性休克（hypovolemicshock）02心源性休克（cardiogenicshock）03血管源性休克（vasogenicshock）第一节休克的病因和分类三、按血流动力学分类01低排高阻型休克02高排低阻型休克03低排低阻型休克第一节休克的病因和分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性休克的分类第一节休克的病因和分类休克的分类

按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克第二节休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：Ⅰ期：休克早期（代偿期、微循环缺血缺氧期）Ⅱ期：休克期（微循环淤血缺氧期）Ⅲ期：休克晚期（微循环衰竭期）第二节休克的发展过程和发病机制

一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期：第二节休克的发展过程和发病机制1.有利于心脑的血液供应

微循环改变的代偿意义2.有助于维持动脉血压

自身输血自身输液心输出量增加外周阻力增加

第二节休克的发展过程和发病机制二、休克期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期第二节休克的发展过程和发病机制1.微血管扩张的机制微循环改变的机制酸中毒局部扩血管物质生成增加2.血液淤积的机制白细胞释放大量炎症因子和细胞表面粘附因子血液浓缩第二节休克的发展过程和发病机制微循环失代偿的意义1.回心血量急剧减少2.“自身输液”停止3.心脑血液灌流量减少第二节休克的发展过程和发病机制微循环变化特点不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期第二节休克的发展过程和发病机制1、微血管麻痹性扩2、DIC形成血液流变学改变凝血系统TXA2/PG2失衡单核吞噬细胞系统功能下降三、休克晚期（微循环衰竭期）微循环变化机制第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢改变1.呼吸性碱中毒2.代谢性酸中毒3.混合型酸碱失衡（三）酸碱平衡紊乱（二）水、电解质代谢紊乱（一）物质代谢变化第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍二、细胞损伤（三）溶酶体的变化（二）线粒体的变化（一）细胞膜的变化第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍三、器官功能障碍（二）急性呼吸功能衰竭（一）急性肾功能衰竭（三）急性心力衰竭（四）脑功能障碍（五）消化系统功能障碍（六）免疫系统功能障碍（七）多系统器官功能衰竭第四节休克的病理临床联系一、休克早期面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第四节休克的病理临床联系患者表现为面色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少。

休克早期患者一般神志清楚，但常显得烦躁不安。此期患者可出现血压骤降（如大失血），也可因代偿作用正常或轻度升高。

可逆，如能及时消除病因，可防止休克的继续发展。第四节休克的病理临床联系二、休克期（淤血性缺氧期）心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg第四节休克的病理临床联系血压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷；大脑血液灌流量减少，患者出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷；肾脏血流量不足，出现少尿甚至无尿；微循环淤血，脱氧血红蛋白增加，皮肤湿冷，皮肤黏膜发绀或出现花斑。第四节休克的病理临床联系三、休克晚期——病情危重，濒临死亡血压进一步下降，甚至测不到，心音低钝。脉搏细弱，浅表静脉塌陷。1、循环衰竭出现出血、瘀斑、贫血等典型表现，休克将进一步恶化。2、DIC心、脑、肝、肾等脏器代谢障碍加重，出现呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊甚至昏迷。3、重要器官功能障碍第五节休克患者的临床监护与防治原则一、休克患者的临床监护（一）休克程度的判断轻度休克1中度休克2重度休克3极重度休克4血容量急剧减少20%~25%（失血约800~1000ml）血容量急剧减少30%~40%（失血约1200~2000ml）血容量急剧减少40%~50%（失血约2000~2500ml）血容量急剧减少50%以上第五节休克患者的临床监护与防治原则一、休克患者的临床监护（二）严密观察病情：每15~30分钟测量4、脉搏3、血压与脉搏

压2、皮肤色泽与肢体温度1、意识与表情7、尿量6、体温5、呼吸第五节休克患者的临床监护与防治原则一、休克患者的临床监护（三）休克一般护理策略和措施4、镇静止痛3、保温2、人工呼吸1、安静平卧7、动脉输血或

输注高渗葡

萄糖6、止血5、妥善包扎

伤口第五节休克患者的临床监护与防治原则一、休克患者的临床监护（四）输液护理1.早期建立输液通道3.掌握好输液速度2.输血输液的原则第五节休克患者的临床监护与防治原则一、休克患者的临床监护（五）褥疮护理

1.保持患者的床单清洁、平整、干燥，定时为患者翻身、拍背，做好皮肤护理。

2.强迫体位的患者应做好受压部位的皮肤护理，使用气垫床或局部加垫。第五节休克患者的临床监护与防治原则二、休克患者的防治原则（四）营养与代谢支持（二）发病学防治（三）器官支持疗法（一）病因学防治1.改善微循环2.保护细胞第六章弥散性血管内凝血

（DIC）病理学主编陈光忠符宝敏主审关鑫总主编沈小平学习目标

1．掌握弥散性血管内凝血的概念、常见发生原因、诱因及发生机制；DIC发生出血、休克、器官功能障碍和贫血的机制。

2．熟悉和理解弥散性血管内凝血的分期和分型。

3．了解弥散性血管内凝血的防治及护理原则。目录1DIC的病因和发病机制２影响DIC发生发展的因素３DIC的发展过程及实验室检查４DIC的临床表现5DIC的防治和护理原则弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）是由多种原因引起的，以凝血功能紊乱、微血栓广泛形成和出血等为特征的全身性病理过程。

DIC是临床常见的病理过程，在临床上是一种危重的综合征。DIC凝血与抗凝的变化过程第一节DIC的病因和发病机制一、DIC的常见病因类型比例常见疾病感染性疾病31%-43%内毒素血症、败血症、细菌病毒、真菌、螺旋体感染等肿瘤性疾病24%-34%消化系统、泌尿生殖系统等恶性肿瘤及白血病等妇产科疾病4%-12%胎盘早期剥离、宫内死胎、羊水栓塞、子宫破裂等创伤及手术1%-5%严重软组织创伤、挤压综合症、大面积烧伤及大手术等第一节DIC的病因和发病机制复习：正常的凝血与抗凝血机制（一）凝血机制

凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质。FⅠ：纤维蛋白原FⅡ：凝血酶原Ⅲ：组织因子,TFⅣ：Ca2＋Ⅴ～ⅩⅢ第一节DIC的病