临床免疫课件

临床免疫学基础免疫系统·免疫应答·超敏反应·免疫治疗医学基础课程2026年免疫系统的组成与功能免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子三大部分组成，核心功能为防御病原体、清除异常细胞、维持机体稳态。免疫器官2类中枢免疫器官骨髓造血干细胞分化为各类免疫细胞；胸腺是T细胞成熟场所外周免疫器官淋巴结过滤淋巴液并激活免疫细胞；脾脏清除衰老红细胞、储存免疫细胞；黏膜相关淋巴组织骨髓胸腺淋巴结脾脏免疫细胞3类固有免疫细胞中性粒细胞吞噬细菌；巨噬细胞清理病原体；NK细胞直接杀伤病毒感染细胞与肿瘤细胞适应性免疫细胞T细胞辅助与细胞毒性杀伤；B细胞分化为浆细胞产生抗体抗原呈递细胞树突状细胞为最专业抗原呈递细胞，吞噬抗原后迁移至淋巴结呈递给T细胞固有免疫适应性免疫抗原呈递免疫分子4类抗体免疫球蛋白补体系统30余种蛋白质的级联反应系统细胞因子干扰素、白细胞介素等MHC分子在细胞表面呈现抗原片段供T细胞识别，是适应性免疫的关键环节抗体补体细胞因子MHCT细胞与B细胞：分工与协同T细胞与B细胞分别负责细胞免疫与体液免疫，既高度分工又紧密协作，是人体抵御病原体的核心。T细胞4项发育与分子标记由骨髓产生、胸腺中成熟，携带CD3、CD4或CD8分子辅助性T细胞（CD4⁺）分泌细胞因子激活其他免疫细胞细胞毒性T细胞（CD8⁺）直接杀伤感染细胞或肿瘤细胞调节性T细胞（Treg）防止自身免疫反应B细胞3项发育与抗原识别在骨髓中发育成熟，携带CD19、CD20标记，通过BCR识别抗原分化为浆细胞激活后大量分泌抗体（IgG、IgM等）分化为记忆B细胞提供长期免疫保护协同机制2项抗原呈递B细胞通过MHC-II分子将抗原呈递给辅助T细胞双向激活辅助T细胞通过CD40L等信号分子激活B细胞，促进抗体类别转换（如IgM转为IgG）固有免疫与适应性免疫免疫应答分为固有免疫与适应性免疫两类，二者协同作用维持机体免疫稳态。免疫类型响应特点识别机制效应形式与记忆固有免疫接触病原体后数分钟至4天内快速响应，无特异性、无免疫记忆性通过模式识别受体（PRRs）识别病原体相关分子模式（PAMPs）与损伤相关分子模式（DAMPs）；PAMPs例：革兰氏阴性菌脂多糖、病毒双链RNA、真菌葡聚糖；DAMPs例：胞外ATP、尿酸结晶、HMGB1快速的非特异性效应，不产生免疫记忆适应性免疫抗原暴露后4至5天才启动，核心特征为特异性、耐受性和记忆性T细胞仅能识别经MHC分子提呈的抗原肽；B细胞可直接识别天然抗原表位细胞毒性T细胞杀伤靶细胞、B细胞产生抗体及细胞因子介导的免疫调节协同关系初次应答后形成免疫记忆，为再次应答奠定基础固有免疫通过树突状细胞为适应性免疫提供抗原提呈和共刺激信号基础初次应答中活化的T、B细胞分化为记忆细胞；再次遭遇相同抗原时引发潜伏期短、强度高的再次免疫应答免疫应答的完整过程免疫应答涵盖识别、活化增殖与效应三个阶段，是免疫系统功能的综合体现。阶段01识别识别阶段T细胞经提供识别提呈抗原肽；B细胞直接识别阶段02活化活化增殖阶段共刺激信号参与完全活化；克隆扩分化为效应与记忆细胞阶段03效应效应阶段体液免疫抗体中和标记病原体；细胞免疫杀伤感染细胞阶段04调节免疫调节与临床风险负反馈调节T细胞抑制过度反应；过度反应可致细胞因子风暴或自身免疫性疾病超敏反应：四型分类总览超敏反应是机体对某些抗原产生异常强烈的免疫应答，依据机制和临床特点分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。ⅠⅠ型

过敏反应IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等介质数分钟内发生体液免疫速发型ⅡⅡ型

细胞毒反应IgG/IgM介导，抗体与靶细胞表面抗原结合补体、吞噬细胞和NK细胞参与，导致细胞溶解体液免疫细胞毒型ⅢⅢ型

免疫复合物反应可溶性抗原-抗体复合物沉积于毛细血管基底膜激活补体引起炎症反应体液免疫免疫复合物型ⅣⅣ型

迟发型反应T细胞介导，接触抗原后24至72小时出现反应细胞免疫无抗体、无补体参与迟发型四型超敏反应临床疾病与诊断四型超敏反应各有典型临床疾病与对应诊断方法，是临床识别与鉴别的重要依据。体液免疫Ⅰ型超敏反应常见疾病：过敏性鼻炎、支气管哮喘、青霉素过敏、荨麻疹、过敏性休克诊断皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测体液免疫Ⅱ型超敏反应常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、Graves病、重症肌无力诊断Coombs试验检测抗红细胞抗体、自身抗体筛查体液免疫Ⅲ型超敏反应常见疾病：链球菌感染后肾小球肾炎、血清病、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎诊断检测循环免疫复合物、补体C3与C4水平细胞免疫Ⅳ型超敏反应常见疾病：结核菌素试验阳性反应、接触性皮炎、移植排斥反应、多发性硬化诊断结核菌素皮肤试验（PPD试验）、接触性皮炎斑贴试验免疫性疾病三大分类免疫性疾病是免疫调节失衡导致免疫应答异常引发的疾病，主要分为自身免疫病、免疫缺陷病、超敏反应三类。自身免疫病4项机制免疫系统错误攻击自身组织，导致慢性炎症或器官损伤典型疾病系统性红斑狼疮(多器官受累)、类风湿关节炎(关节滑膜)、1型糖尿病(胰岛β细胞)、多发性硬化症(神经髓鞘)、桥本甲状腺炎患病率全球约有5%至8%的人口受自身免疫性疾病影响性别差异女性更易患病，系统性红斑狼疮发病率女性是男性的9倍免疫缺陷病2项原发性先天性基因突变导致，如重症联合免疫缺陷(SCID)、慢性肉芽肿病继发性后天因素削弱免疫功能，如HIV感染破坏T细胞、化疗、营养不良超敏反应1项机制免疫系统对无害物质产生过激反应典型疾病如过敏性鼻炎、哮喘、特应性皮炎免疫治疗前沿进展（2026）2026年免疫治疗在检查点抑制剂、个体化疫苗、双特异性抗体与细胞治疗等方向持续突破。免疫检查点抑制剂当前应用最广PD-1/PD-L1抑制剂解除癌细胞对T细胞的刹车作用，是当前应用最广的免疫治疗CTLA-4抑制剂作用于免疫反应早期阶段，PD-1抑制剂作用于效应阶段新型联合治疗多项ASCO2026突破ERAP1抑制剂GRWD5769联合PD-1抗体，恢复肿瘤抗原呈递，部分PD-1治疗失败患者再次获得客观缓解个体化mRNA癌症疫苗联合PD-1抑制剂治疗高危黑色素瘤，复发或死亡风险降低约49%，远处转移风险降低约59%PD-1/VEGF双特异性抗体在晚期非小细胞肺癌中显示优于传统单纯PD-1免疫治疗的疗效细胞治疗格局市场高速增长全球细胞治疗市场2025年估值达88.8亿美元，预计2034年突破1900亿美元中国截至2026年初已有7款细胞治疗产品获批，其中4款为国产原创CAR-T血液肿瘤总缓解率达80%至90%；TCR-T可靶向肿瘤细胞超90%蛋白质通用型细胞疗法生产成本可降至定制型产品5%以下免疫性疾病三大分类免疫性疾病是

免疫调节失衡

导致免疫应答异常引发的疾病，主要分为自身免疫病、免疫缺陷病、超敏反应三类。免疫调节失衡引发的三类疾病，病理机制与表现各不相同自身免疫病3项机制免疫系统错误攻击自身组织，导致慢性炎症或器官损伤典型疾病系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖尿病患病影响全球约

5%至8%

人口受影响免疫缺陷病2项原发性先天性基因突变，如重症联合免疫缺陷继发性HIV感染、化疗、营养不良等削弱免疫功能超敏反应2项机制免疫系统对无害物质产生过激反应典型疾病过敏性鼻炎、哮喘、特应性皮炎自身免疫病临床特征自身免疫病由免疫系统错误攻击自身组织引起，具有慢性病程与器官损伤特征。系统性红斑狼疮多器官受累，累及皮肤、关节、肾脏类风湿关节炎主要攻击关节滑膜，导致疼痛与畸形1型糖尿病免疫系统破坏胰岛β细胞多发性硬化症攻击神经髓鞘，导致脱髓鞘桥本甲状腺炎攻击甲状腺，引发甲状腺功能减退免疫缺陷病分类与治疗免疫缺陷病是免疫系统发育障碍或后天损伤导致的免疫功能低下。免疫缺陷病分原发（遗传）与继发（获得）两大类型，治疗依病因分层推进原发性免疫缺陷病遗传性病因由单一或多个基因突变引起，常发生于婴幼儿常见类型重症联合免疫缺陷（SCID），T细胞与B细胞功能缺陷常见类型慢性肉芽肿病（吞噬细胞功能缺陷）Wiskott-Aldrich综合征遗传模式遵循孟德尔遗传模式基因突变继发性免疫缺陷病获得性病因由感染、药物、慢性疾病等因素导致典型HIV感染破坏CD4⁺T细胞，导致艾滋病后天损伤免疫检查点抑制剂原理PD-1/PD-L1抑制剂

解除癌细胞对T细胞的刹车作用，是当前应用最广的免疫治疗。阻断免疫抑制信号，恢复T细胞攻击能力核心原理01假信号癌细胞表达PD-L1，与T细胞表面PD-1结合，传递假信号使T细胞失活。02阻断恢复PD-1/PD-L1抑制剂阻断这一通路，恢复T细胞的攻击能力。关键机制阻断通路·恢复攻击02T细胞功能调控检查点分子差异联合增强CTLA-4与PD-1时空互补，可联合增强疗效CTLA-4抑制剂：作用于免疫反应早期阶段，主要在淋巴结内。PD-1抑制剂：作用于效应阶段，主要在肿瘤微环境中。两者可联合使用以增强疗效。新型免疫治疗进展2026年免疫治疗在新型联合方案与个体化疫苗方向持续突破。新型免疫治疗的关键意义：从依赖既有抗肿瘤免疫，转向从源头改善抗原呈递，为冷肿瘤向热肿瘤转化提供新策略新型联合治疗ERAP1抑制剂GRWD5769联合PD-1抗体恢复肿瘤抗原呈递，部分PD-1治疗失败患者再次获得客观缓解PD-1/VEGF双特异性抗体在晚期非小细胞肺癌中显示优于单纯PD-1治疗的疗效联合突破个体化癌症疫苗个体化mRNA癌症疫苗联合PD-1抑制剂·治疗高危黑色素瘤49%5年随访·复发或死亡风险降低59%5年随访·远处转移风险降低个体化疫苗细胞治疗格局与市场全球细胞治疗市场高速增长，2025年估值达88.8亿美元

，预计2034年突破1900亿美元。中国截至2026年初已有

7款

细胞治疗产品获批，其中

4款

为国产原创CAR-T血液肿瘤总缓解率达

80%至90%，TCR-T可靶向肿瘤细胞超

90%

蛋白质通用型细胞疗法生产成本可降至定制型产品的

5%以下全球市场规模对比技术升级驱动

格局重塑，成本下降加速

市场扩容免疫系统的三大组成免疫系统由

免疫器官、免疫细胞和免疫分子

三大部分组成，核心功能为防御病原体、清除异常细胞、维持机体稳态。免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子三大部分组成，核心功能为防御病原体、清除异常细胞、维持机体稳态。免疫器官免疫细胞分化与免疫应答的场所中枢骨髓（造血干细胞分化为各类免疫细胞）胸腺（T细胞发育成熟）外周淋巴结（过滤淋巴液、激活免疫细胞）脾脏（清除衰老红细胞）黏膜相关淋巴组织（保护黏膜屏障）免疫细胞免疫应答的直接执行者固有免疫中性粒细胞（吞噬细菌）巨噬细胞（清理病原体）NK细胞（杀伤病毒感染细胞与肿瘤细胞）适应性免疫T细胞（细胞免疫）B细胞（分化为浆细胞分泌抗体）抗原呈递树突状细胞为功能最强的抗原呈递细胞免疫分子介导免疫应答的效应物质抗体补体系统（30余种蛋白质级联反应）细胞因子（干扰素、白细胞介素等）MHC分子在细胞表面呈现抗原片段，供T细胞识别T细胞与B细胞协同作战T细胞与B细胞分别负责

细胞免疫与体液免疫

，既高度分工又紧密协作。T细胞与B细胞各司其职，又通过抗原呈递与双向激活紧密协同，构筑完整免疫防线。T细胞来源与成熟骨髓产生，胸腺中成熟，携带CD3、CD4或CD8分子辅助性T细胞（CD4⁺）分泌细胞因子，激活其他免疫细胞细胞毒性T细胞（CD8⁺）直接杀伤感染细胞或肿瘤细胞调节性T细胞（Treg）抑制过度免疫反应，防止自身免疫病B细胞来源与成熟骨髓中发育成熟，通过BCR识别抗原浆细胞激活后分化而来，大量分泌抗体（IgG、IgM等），中和病毒与毒素记忆B细胞二次感染时快速产生高亲和力抗体01协同机制细胞免疫与体液免疫的衔接抗原呈递B细胞通过MHC-II分子将抗原呈递给辅助T细胞双向激活辅助T细胞通过CD40L等信号激活B细胞，促进抗体类别转换（如IgM转为IgG）固有免疫与适应性免疫免疫应答分为

固有免疫与适应性免疫

两类，二者协同作用维持机体免疫稳态。固有免疫（非特异性）数分钟至

4天

内快速响应，无特异性、无记忆性通过模式识别受体（PRRs）识别

PAMPs

与

DAMPsPAMPs例：革兰氏阴性菌脂多糖、病毒双链RNA、真菌葡聚糖DAMPs例：胞外ATP、尿酸结晶、HMGB1适应性免疫（特异性）抗原暴露后

4至5天

才启动，核心特征为特异性、耐受性与记忆性T细胞仅识别经

MHC分子

提呈的抗原肽，B细胞可直接识别天然抗原表位效应形式：细胞毒性T细胞杀伤靶细胞、B细胞产生抗体、细胞因子调节协同关系固有免疫通过

树突状细胞

为适应性免疫提供抗原提呈与共刺激信号记忆细胞使再次应答潜伏期更短、强度更高免疫应答的完整过程免疫应答涵盖

识别、活化增殖与效应

三个阶段，是免疫系统功能的综合体现。免疫调节与临床风险免疫系统通过负反馈机制和调节性T细胞抑制过度反应，避免损伤正常组织免疫并非越强越好，过度反应可能引发细胞因子风暴或自身免疫疾病1阶段01识别阶段T细胞通过TCR识别经MHC分子提呈的抗原肽B细胞通过BCR直接识别天然抗原表位2阶段02活化增殖阶段淋巴细胞需在抗原识别与共刺激信号共同作用下才能完全活化活化后经历克隆扩增，分化为效应细胞（杀伤性T细胞、浆细胞）与记忆细胞3阶段03效应阶段体液免疫：B细胞分泌抗体中和病原体，或标记病原体供吞噬细胞清除细胞免疫：细胞毒性T细胞直接杀伤感染细胞，辅助T细胞激活其他免疫细胞免疫调节与临床风险免疫系统通过多重机制维持平衡，免疫失衡是多种临床疾病的根源。免疫调节与临床风险——从机制到失衡后果的完整认知链条机制免疫调节机制负反馈抑制过度免疫反应，避免损伤正常组织Treg抑制自身反应性淋巴细胞，维持自身耐受失衡免疫失衡的临床后果过强细胞因子风暴、超敏反应、自身免疫病过弱免疫缺陷病，易发生反复感染与肿瘤免疫并非越强越好，平衡才是健康的核心超敏反应四型分类总览超敏反应是机体对某些抗原产生

异常强烈的免疫应答

，依据机制和临床特点分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。ⅠⅠ型（速发型）IgE介导肥大细胞与嗜碱性粒细胞释放组胺时间特征数分钟内发生速发型IgE介导ⅡⅡ型（细胞毒型）IgG/IgM结合靶细胞表面抗原作用机制补体与NK细胞参与导致细胞溶解细胞毒型抗体介导ⅢⅢ型（免疫复合物型）复合物可溶性免疫复合物沉积于血管基底膜作用机制激活补体引发炎症免疫复合物型补体激活ⅣⅣ型（迟发型）T细胞介导无抗体与补体参与时间特征24至72小时出现反应迟发型T细胞介导Ⅰ型超敏反应速发型机制Ⅰ型超敏反应由IgE介导

，发生快、消退快，具有明显个体差异与遗传倾向。速发型机制：IgE介导，发生快、消退快，具明显个体差异与遗传倾向1致敏阶段变应原刺激产生IgE，与肥大细胞结合2激发阶段再次接触变应原，交联IgE引发脱颗粒3效应阶段组胺作用靶器官，数分钟内出现症状临床常见疾病过敏性鼻炎、支气管哮喘、过敏性胃肠炎荨麻疹、特应性皮炎、过敏性休克过敏性休克（如青霉素过敏）诊断与防治诊断：皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测防治：避免接触变应原、抗组胺药、糖皮质激素肾上腺素急救、脱敏疗法Ⅱ型与Ⅲ型超敏反应解析Ⅱ型以

细胞溶解

为特征，Ⅲ型以

免疫复合物沉积

为核心。Ⅱ型以细胞溶解为特征，Ⅲ型以免疫复合物沉积为核心。Ⅱ细胞毒型Ⅱ型超敏反应（细胞毒型）机制：IgG或IgM