人感染H7N9禽流感诊疗方案07811

人感染H7N9禽流感诊疗方案078111病原学特点1.1病毒分类与结构H7N9禽流感病毒属于正粘病毒科甲型流感病毒属，为有包膜的单股负链RNA病毒，病毒颗粒呈球形、杆状或丝状，直径80-120nm。病毒基因组包含8个RNA节段，分别编码血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）、基质蛋白M1、M2离子通道蛋白、核蛋白（NP）、聚合酶蛋白PB1、PB2、PA及非结构蛋白NS1、NS2等。其中HA为H7亚型，NA为N9亚型，是病毒分型的核心依据。1.2理化特性H7N9禽流感病毒对热敏感，65℃加热30分钟或煮沸（100℃）2分钟以上可完全灭活；对低温抵抗力较强，4℃条件下可在水中存活1个月，0℃以下可存活30天以上，冷冻禽肉中可长期存活。病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂敏感，常用消毒剂如75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸、碘伏等均可有效灭活病毒。2流行病学特征2.1传染源目前已确认的主要传染源为携带H7N9禽流感病毒的禽类及其分泌物、排泄物。病毒可通过禽类呼吸道、消化道及皮肤损伤等途径传播，感染禽类多为隐性带毒状态，无明显临床症状，隐蔽性较强。人感染病例多有明确的活禽市场暴露史或禽类接触史，病毒主要通过受污染的环境或禽类分泌物传播给人。目前仅存在有限的人传人证据，即密切接触重症病例的家属可能通过近距离呼吸道飞沫或密切接触发生感染，但未发现持续人传人能力，社区传播风险极低。2.2传播途径主要经呼吸道飞沫传播，也可通过密切接触感染禽类的分泌物、排泄物，或接触被病毒污染的物品、环境（如活禽市场的禽类笼具、宰杀工具、污水等）感染；直接接触病毒毒株也可导致感染。目前尚无明确的经气溶胶传播、粪口传播的充分证据。2.3易感人群人群对H7N9禽流感病毒普遍易感，但发病以中老年人为主，50岁以上人群占全部确诊病例的70%以上，男性发病率略高于女性，年龄中位数约为60岁。从事禽类养殖、贩运、销售、宰杀、加工的职业人群为感染高危人群，暴露概率是普通人群的数倍至数十倍。存在基础疾病（如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、冠心病、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、慢性肝病、恶性肿瘤、免疫功能低下等）的人群感染后发生重症及死亡的风险显著升高。2.4流行病学史判定发病前10天内有以下任何一项暴露史即为有相关流行病学史：①接触过禽类（包括野禽、家禽）及其分泌物、排泄物；②有活禽市场、禽类宰杀点等场所暴露史；③所在地区近期报告H7N9禽流感动物疫情或人感染病例；④与人感染H7N9禽流感确诊病例有密切接触史（共同居住、共同工作、近距离诊疗或照护等）。3发病机制与病理改变3.1发病机制H7N9禽流感病毒主要通过识别呼吸道上皮细胞表面的α-2,3-唾液酸受体入侵宿主细胞，该受体主要分布于禽类呼吸道，人下呼吸道（细支气管、肺泡上皮细胞）也有少量分布，因此病毒感染后易累及下呼吸道，导致肺炎。病毒在肺泡上皮细胞、巨噬细胞等细胞内大量复制，引起细胞坏死、凋亡，同时激活固有免疫应答，诱导大量炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-8、IFN-γ等）释放，形成炎症因子风暴，导致弥漫性肺泡损伤、肺毛细血管通透性增加，进而引发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、脓毒症、多器官功能障碍综合征（MODS）等重症表现。部分重症患者可出现病毒血症，累及肺外器官。3.2病理改变3.2.1肺部病变重症病例肺部呈弥漫性肺泡损伤表现，可见肺泡腔内大量浆液性、纤维素性渗出，透明膜形成，肺泡腔内出血、水肿，肺间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细胞浸润，细支气管上皮坏死、脱落，管腔内可见坏死物及炎性渗出物。病程较长者可出现肺泡上皮增生、肺间质纤维化，部分病例合并继发性细菌性肺炎，可见中性粒细胞浸润及脓肿形成。3.2.2肺外器官病变心肌细胞可见变性、坏死，间质炎症细胞浸润；肝细胞可见脂肪变性、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润；肾小管上皮细胞变性、坏死，管腔内可见蛋白管型；脑组织可见水肿、神经细胞变性，小血管周围炎症细胞浸润；脾脏、淋巴结等免疫器官可见淋巴细胞减少、坏死，免疫功能抑制。4临床表现4.1潜伏期根据流行病学调查及临床观察，人感染H7N9禽流感的潜伏期为1-7天，多为3-4天，最长不超过10天。4.2临床症状4.2.1普通型病例多数病例初始表现为流感样症状，包括发热（体温多在38.5℃以上）、咳嗽、咽痛、流涕、鼻塞、头痛、肌肉酸痛、乏力、食欲减退等，部分病例可出现恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。病情较轻者仅表现为上呼吸道感染，无肺炎表现，多在1周内痊愈。4.2.2重型与危重型病例病情进展迅速是H7N9禽流感的重要临床特征，多数重症病例在发病3-7天内出现重症肺炎表现，体温持续在39℃以上，伴有呼吸困难、胸闷、咯血痰或痰中带血，可快速进展为ARDS、脓毒症、感染性休克、急性肾损伤、急性肝损伤、心肌损伤、凝血功能障碍、中枢神经系统损伤等，甚至发生MODS导致死亡。需注意的是，老年患者、免疫功能低下患者、有严重基础疾病的患者可能无明显高热，仅表现为乏力、呼吸困难、意识改变、食欲下降等，易被漏诊或误诊，需提高警惕。4.3体征普通型病例可仅见咽部充血、扁桃体轻度肿大，肺部听诊可闻及散在湿啰音或无明显异常体征。重症病例可见呼吸急促、发绀、三凹征，双肺可闻及广泛湿啰音，部分病例有肺实变体征；合并心力衰竭者可见颈静脉怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性；合并感染性休克者可见四肢湿冷、皮肤花斑、血压下降、心率增快、意识障碍等；合并中枢神经系统损伤者可出现意识模糊、昏迷、病理征阳性等。5实验室检查5.1一般检查5.1.1血常规外周血白细胞总数一般正常或降低，淋巴细胞计数常不同程度降低，重症病例淋巴细胞计数可降至0.8×10^9/L以下，血小板计数可减少。合并细菌感染时白细胞总数及中性粒细胞比例可升高。5.1.2炎症指标C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、红细胞沉降率（ESR）均可升高，重症病例CRP常＞100mg/L，提示炎症反应剧烈。PCT轻度升高，若PCT进行性升高或＞0.5ng/ml，需警惕合并细菌感染可能。5.1.3血生化检查肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肌红蛋白（Myo）常升高，提示肌肉、心肌、肝脏损伤；肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）升高提示急性肾损伤；白蛋白、前白蛋白降低提示营养不良及消耗状态；电解质紊乱以低钾血症、低钠血症多见。5.1.4凝血功能重症病例可出现凝血功能异常，表现为凝血酶原时间（PT）延长、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、纤维蛋白原降低、D-二聚体显著升高，严重者可进展为弥散性血管内凝血（DIC）。5.1.5动脉血气分析重症病例可出现低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒等，氧合指数（PaO2/FiO2）进行性下降是ARDS的核心表现。5.2病原学与血清学检查5.2.1核酸检测采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测呼吸道标本中的H7N9禽流感病毒核酸，是目前临床最常用的确诊方法，具有快速、敏感、特异的特点。标本可采集上呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽抽取物）或下呼吸道标本（气管吸取物、支气管肺泡灌洗液、痰液），重症病例下呼吸道标本的阳性率显著高于上呼吸道标本，因此对疑似重症病例应优先采集下呼吸道标本。标本采集后应在4℃条件下24小时内送检，不能及时送检的应置于-70℃以下保存。5.2.2病毒分离培养将呼吸道标本接种于鸡胚或Madin-Darby犬肾细胞（MDCK细胞）进行病毒分离培养，分离到H7N9禽流感病毒为确诊金标准，但该方法耗时较长（需3-7天），对实验室生物安全等级要求高，主要用于科研及病毒特性研究，不用于临床常规诊断。5.2.3血清学检测采集急性期（发病7天内）及恢复期（发病后2-4周）双份血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）或血凝抑制试验检测H7N9禽流感病毒特异性IgG抗体，若恢复期抗体滴度较急性期升高4倍及以上，具有确诊意义。单份血清特异性抗体阳性仅提示既往感染可能，不能用于现症病例的确诊，因可能与其他甲型流感病毒存在交叉反应。特异性IgM抗体检测可作为早期辅助诊断指标，但存在假阳性可能，需结合临床综合判断。6影像学检查胸部影像学检查是评估病情严重程度及进展的重要手段，常用方法为胸部X线片及胸部CT。6.1普通型病例轻症患者胸部影像学可无明显异常，或仅表现为肺纹理增粗、紊乱，单侧或双侧肺叶散在磨玻璃影，病灶多位于肺外周带。6.2重型与危重型病例重症病例肺部病变进展迅速，常表现为双肺多发磨玻璃影、浸润影，可伴有肺实变，病灶多呈外周分布、下肺为主，部分病例可合并胸腔积液、心包积液。病情进展快者，24-48小时内肺部病灶范围可扩大50%以上，累及双肺大部分肺叶，ARDS患者表现为双肺弥漫性浸润影，即“白肺”改变。6.3恢复期表现轻症患者肺部病灶多在1-2周内完全吸收；重症患者肺部病灶吸收较慢，常需3-4周甚至更长时间，部分病例可遗留不同程度的肺间质纤维化、胸膜增厚等后遗症。7诊断与鉴别诊断7.1诊断原则结合流行病学史、临床表现、实验室检查及影像学检查综合判断，病原学检查阳性为确诊依据。对于冬春季出现的不明原因重症肺炎，即使无明确禽类接触史，也应考虑H7N9禽流感可能，及时进行病原学检测，避免漏诊。7.2诊断标准7.2.1疑似病例符合下列任意一项：①有明确流行病学史，且出现流感样临床表现（发热、咳嗽、咽痛、乏力等）；②无明确流行病学史，但临床符合重症肺炎表现，无法用其他常见病原体解释，尤其是发病前10天内处于H7N9禽流感流行地区者。7.2.2确诊病例疑似病例具备以下任一项病原学证据即可确诊：①呼吸道标本H7N9禽流感病毒核酸检测阳性；②呼吸道标本中分离出H7N9禽流感病毒；③双份血清H7N9禽流感病毒特异性IgG抗体恢复期较急性期升高4倍及以上。7.3重症病例早期识别具备以下任意一项高危因素的病例，需警惕进展为重症甚至危重症的可能，应密切监测病情变化，尽早干预：①年龄≥65岁或＜5岁的儿童；②患有慢性基础疾病（慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、心血管疾病、糖尿病、慢性肾病、慢性肝病、恶性肿瘤、免疫功能低下等）；③妊娠中晚期妇女；④肥胖（体重指数BMI≥30kg/m²）；⑤发病后持续高热（体温≥39℃）3天以上未退；⑥出现呼吸困难、咯血痰、胸痛等下呼吸道症状；⑦实验室检查提示淋巴细胞计数进行性减少、血小板减少、LDH、CK、CRP显著升高；⑧胸部影像学提示病灶范围广、进展迅速。7.4鉴别诊断需与以下疾病进行鉴别：7.4.1其他类型流感包括季节性甲型流感（H1N1、H3N2亚型）、乙型流感、人感染H5N1禽流感、人感染H9N2禽流感等，临床表现相似，主要依靠病原学检查鉴别。7.4.2其他病毒性肺炎如腺病毒肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎、副流感病毒肺炎、巨细胞病毒肺炎、SARS冠状病毒肺炎、中东呼吸综合征（MERS）等，结合流行病学史及病原学检测可鉴别。7.4.3细菌性肺炎如肺炎链球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎克雷伯菌肺炎等，多表现为高热、咳嗽、咳脓痰，白细胞总数及中性粒细胞比例升高，PCT明显升高，痰培养或血培养可发现致病菌，抗菌药物治疗有效。7.4.4非典型病原体肺炎如支原体肺炎、衣原体肺炎、军团菌肺炎等，起病相对缓慢，咳嗽多为刺激性干咳，肺部体征轻，影像学表现重，支原体、衣原体抗体检测或核酸检测可鉴别，大环内酯类、喹诺酮类抗菌药物治疗有效。7.4.5其他非感染性肺部疾病如急性间质性肺炎、肺血管炎、过敏性肺炎、心源性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（非感染性病因）等，结合病史、实验室检查、影像学及病原学检测阴性可鉴别。8临床分型8.1普通型病情较轻，仅表现为上呼吸道感染或轻度肺炎，无呼吸衰竭及其他器官功能损伤，预后良好，多在1-2周内痊愈。8.2重型符合下列任一项即可诊断：①呼吸困难，呼吸频率≥30次/分；②低氧血症，静息状态下吸空气时指脉氧饱和度≤93%，或动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg；③胸部影像学显示多叶病变（累及2个及以上肺叶），或48小时内病灶进展＞50%；④合并脓毒症、急性肾损伤、急性肝损伤、心肌损伤等任一器官功能损害表现。8.3危重型符合下列任一项即可诊断：①出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），需要有创机械通气支持；②出现感染性休克，经积极液体复苏后仍需血管活性药物维持血压；③合并2个及以上器官功能障碍综合征（MODS）；④出现意识障碍、昏迷或脑疝；⑤需要体外膜肺氧合（ECMO）等生命支持治疗。9治疗9.1治疗原则尽早隔离，尽早抗病毒治疗，加强对症支持治疗，密切监测病情变化，重症病例尽早收入重症医学科（ICU），采取器官功能支持为主的综合治疗，降低病死率。9.2一般与对症治疗9.2.1隔离治疗疑似病例应单间隔离，确诊病例可同室隔离，按照呼吸道传染病要求进行病区管理，医务人员严格执行标准预防、飞沫传播预防及接触传播预防措施。9.2.2一般支持卧床休息，多饮水，给予清淡、易消化、高营养饮食，维持水、电解质及酸碱平衡。密切监测生命体征（体温、呼吸、心率、血压、指脉氧饱和度）、症状变化、实验室指标（血常规、生化、凝血、炎症指标等）及胸部影像学变化，发病后1周内为病情进展高发期，应增加监测频率。9.2.3对症处理体温超过38.5℃或伴有明显全身不适者，可给予解热镇痛药物，首选对乙酰氨基酚或布洛芬，儿童禁用阿司匹林及含阿司匹林的药物，避免发生瑞氏综合征。咳嗽咳痰明显者给予止咳祛痰药物，如氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等；喘息明显者给予支气管扩张剂，如沙丁胺醇雾化吸入、茶碱类药物等。9.2.4氧疗存在低氧血症（PaO2≤60mmHg或指脉氧饱和度≤93%）的患者应立即给予氧疗，目标是维持指脉氧饱和度在92%-96%，避免高氧血症导致的肺损伤。轻症患者可采用鼻导管或普通面罩吸氧，氧流量根据氧饱和度调整。9.3抗病毒治疗9.3.1治疗原则抗病毒治疗是H7N9禽流感治疗的核心，应尽早启动，最好在发病48小时内使用，可显著降低重症发生率及病死率。对于重症高危人群、重型或危重型病例，即使发病时间超过48小时，仍应给予抗病毒治疗，不得因发病时间超过48小时而延迟或停用抗病毒药物。抗病毒药物首选神经氨酸酶抑制剂（NAI），不推荐使用M2离子通道阻滞剂（金刚烷胺、金刚乙胺），因H7N9禽流感病毒对该类药物天然耐药。9.3.2常用抗病毒药物（1）奥司他韦：口服制剂，适用于普通型及轻症病例，也可用于重症病例的序贯治疗。成人剂量为每次75mg，每日2次，疗程5天；重症病例剂量可加倍至每次150mg，每日2次，疗程可延长至10天或更长，直至呼吸道标本病毒核酸连续2次阴性。儿童剂量按体重计算：体重≤15kg者每次30mg，每日2次；体重15-23kg者每次45mg，每日2次；体重24-40kg者每次60mg，每日2次；体重＞40kg者每次75mg，每日2次。不良反应以恶心、呕吐多见，饭后服用可减轻胃肠道反应。（2）扎那米韦：吸入制剂，适用于12岁以上青少年及成人轻症病例，每次10mg（5mg/吸，共2吸），每日2次，疗程5天。吸入给药全身不良反应少，但有哮喘、慢性阻塞性肺疾病等基础气道疾病的患者慎用，避免诱发支气管痉挛。（3）帕拉米韦：静脉滴注制剂，适用于重症病例、无法口服或吸入药物的病例。成人剂量为每次300-600mg，每日1次，静脉滴注时间不少于30分钟，疗程3-5天，重症病例可适当延长疗程。儿童剂量为每次10mg/kg，每日1次，最大剂量不超过600mg/日。不良反应较轻，偶见腹泻、转氨酶升高、皮疹等。（4）阿比多尔：血凝素抑制剂，可作为联合抗病毒治疗的选择，用于重症病例或疑似耐药病例。成人剂量为每次200mg，每日3次，疗程5-7天。不良反应较少，偶见恶心、腹泻、头晕等。9.3.3耐药处理对于经规范神经氨酸酶抑制剂治疗后病情无改善、病毒核酸持续阳性的病例，应考虑病毒耐药可能，可调整抗病毒方案，如更换为不同作用机制的抗病毒药物，或联合使用两种不同作用机制的抗病毒药物，同时进行病毒耐药基因检测，指导后续治疗。9.4重型与危重型病例治疗重型及危重型病例应尽早收入ICU治疗，采取器官功能支持为主的综合治疗措施。9.4.1呼吸支持（1）高流量鼻导管氧疗（HFNC）：对于常规氧疗无效、呼吸频率＞25次/分、无紧急气管插管指征的低氧血症患者，可给予HFNC治疗。参数设置：流量30-60L/min，FiO2根据指脉氧饱和度调整，温度设置为37℃。治疗过程中密切监测呼吸频率、氧合状态及意识变化，若治疗1-2小时后氧合无改善、呼吸频率仍＞30次/分、出现呼吸肌疲劳或意识改变，应立即改行有创机械通气。（2）无创机械通气（NIV）：对于合并慢性阻塞性肺疾病、心源性肺水肿的患者，可尝试NIV治疗，但对于重度ARDS患者，NIV失败率较高，需严格把握指征，密切监测病情变化，若短时间（1-2小时）内氧合无改善或病情进展，应及时转为有创机械通气，避免延误治疗时机。（3）有创机械通气：指征包括：经上述治疗无效的严重低氧血症、呼吸骤停、意识障碍、呼吸肌麻痹、大量气道分泌物潴留、血流动力学不稳定等。通气策略采用肺保护性通气，潮气量设置为6-8ml/kg理想体重，维持气道平台压≤30cmH2O，避免气压伤；采用最佳呼气末正压（PEEP）改善氧合，维持肺泡开放，可通过PEEP递增法、食管压监测、氧合法等确定最佳PEEP水平；允许性高碳酸血症，即允许动脉血二氧化碳分压（PaCO2）轻度升高，只要不合并颅内高压、严重酸中毒即可。（4）俯卧位通气：对于中重度ARDS患者（PaO2/FiO2＜150mmHg），应常规给予俯卧位通气治疗，每天俯卧位时间不少于12小时，可有效改善氧合，降低病死率。俯卧位通气期间应注意预防压疮、气道阻塞、导管脱出等并发症。（5）气道管理：加强气道湿化，采用加温湿化器或热湿交换器，维持气道温湿度适宜；定期进行气道分泌物吸引，保持气道通畅；严格执行无菌操作，预防呼吸机相关性肺炎。（6）体外膜肺氧合（ECMO）：对于经有创机械通气联合俯卧位通气、肺复张等治疗仍无法维持氧合，或气道平台压＞35cmH2O的重度ARDS患者，或合并严重心功能不全的患者，应尽早启动ECMO支持。ECMO指征包括：PaO2/FiO2＜50mmHg持续超过3小时；PaO2/FiO2＜80mmHg持续超过6小时；动脉血pH＜7.25且PaCO2＞60mmHg持续超过6小时；严重心源性休克或心脏骤停。ECMO治疗期间应加强监护，预防出血、血栓、感染等并发症。9.4.2循环支持（1）液体复苏：感染性休克患者应在确诊后3小时内完成初始液体复苏，输注晶体液30ml/kg理想体重，首选平衡盐溶液，避免大量输注生理盐水导致高氯性酸中毒；胶体可选用白蛋白，不推荐使用羟乙基淀粉类胶体，避免增加肾损伤风险。（2）血管活性药物：经充分液体复苏后仍存在低血压的患者，应尽早使用血管活性药物，首选去甲肾上腺素，初始剂量为0.05-0.1μg/（kg·min），根据血压调整剂量，维持平均动脉压（MAP）在65-70mmHg。合并心功能不全的患者，可联合使用正性肌力药物，如多巴酚丁胺、米力农等。（3）血流动力学监测：采用中心静脉压（CVP）、每搏量变异度（SVV）、脉压变异度（PPV）、心输出量等指标评估容量状态及心功能，指导液体管理及血管活性药物调整，避免容量过负荷加重肺水肿。9.4.3其他器官功能支持（1）肾脏支持：合并急性肾损伤的患者，应避免使用肾毒性药物，维持有效循环血量及肾灌注，必要时给予连续性肾脏替代治疗（CRRT）。CRRT指征包括：严重高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）、严重酸中毒（动脉血pH＜7.2）、容量过负荷、进行性氮质血症（BUN＞21.4mmol/L或Cr＞442μmol/L）、尿毒症脑病等。（2）肝脏支持：合并肝损伤的患者，给予保肝降酶治疗，如还原型谷胱甘肽、水飞蓟宾、多烯磷脂酰胆碱等，避免使用肝毒性药物，严重肝衰竭患者可考虑人工肝支持治疗。（3）心肌保护：合并心肌损伤的患者，卧床休息，减少心肌耗氧，给予营养心肌药物，如磷酸肌酸、辅酶Q10等；合并心力衰竭者给予利尿剂、血管活性药物治疗。（4）消化系统支持：常规给予质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂预防应激性溃疡；早期启动肠内营养，维持肠道微生态平衡，给予益生菌制剂，预防肠源性感染；合并消化道出血者给予止血、抑酸、补液等治疗，必要时内镜下止血。（5）中枢神经系统支持：合并意识障碍、颅内压升高的患者，给予甘露醇、甘油果糖等脱水药物降低颅内压，维持脑灌注压在60-70mmHg，避免脑疝发生；昏迷患者加强护理，预防坠积性肺炎、压疮等并发症。9.4.4营养支持重症患者处于高分解代谢状态，应尽早给予营养支持，优先选择肠内营养，发病24-48小时内启动，只要肠道功能耐受即应给予肠内营养制剂，从小剂量开始，逐渐增加至目标剂量（每日热量25-30kcal/kg，蛋白质1.2-2.0g/kg）。若肠内营养无法达到目标热量的60%，或存在肠内营养禁忌证（如肠梗阻、肠麻痹、消化道大出血等），应给予补充性肠外营养。治疗期间密切监测血糖水平，维持血糖在6-10mmol/L，避免高血糖或低血糖。9.4.5免疫调节治疗（1）糖皮质激素：不推荐常规使用糖皮质激素，仅对于重症ARDS、感染性休克需大剂量血管活性药物维持的患者，可考虑短期小剂量使用糖皮质激素，如甲泼尼龙40-80mg/日，或地塞米松5-10mg/日，疗程3-5天。应避免大剂量糖皮质激素治疗，以免导致病毒清除延迟、继发感染、消化道出血等不良反应。（2）静脉用免疫球蛋白（IVIG）：对于重症病例、淋巴细胞显著减少、免疫功能低下的患者，可酌情给予IVIG，剂量为10-20g/日，疗程3-5天，作为辅助治疗，但不推荐常规使用。（3）胸腺肽：可用于免疫功能低下的重症患者，调节免疫功能，辅助改善预后。9.4.6抗感染治疗H7N9禽流感为病毒感染，无需常规使用抗菌药物。若明确合并细菌或真菌感染，如出现脓毒症、PCT进行性升高、痰培养或血培养阳性、胸部影像学出现新的实变病灶等，应及时给予抗菌或抗真菌药物治疗。初始经验性治疗应覆盖常见的社区获得性病原体，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌等，待病原学结果回报后根据药敏试验调整治疗方案。真菌感染多发生于长期使用糖皮质激素、广谱抗菌药物、机械通气的患者，根据临床特征及病原学结果选择氟康唑、伏立康唑、卡泊芬净等抗真菌药物。9.5中医辨证治疗结合患者临床表现辨证施治：9.5.1邪犯肺卫证（普通型）证候：发热、微恶风寒、咽痛、咳嗽、乏力、头痛、肌肉酸痛，舌边尖红，苔薄白或薄黄，脉浮数。治法：疏风清热，宣肺解毒。方药：银翘散加减。常用药物：金银花、连翘、桑叶、菊花、桔梗、牛蒡子、薄荷、芦根、淡竹叶、甘草等。中成药：可选用连花清瘟胶囊、金花清感颗粒、疏风解毒胶囊等。9.5.2疫毒壅肺证（重型）证候：高热不退、咳嗽喘促、痰黏难咯、胸闷胸痛、口渴烦躁，舌红苔黄腻，脉滑数。治法：清热解毒，宣肺平喘。方药：麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减。常用药物：麻黄、杏仁、生石膏、甘草、苇茎、薏苡仁、冬瓜仁、桃仁、黄