痛风临床诊疗指南

痛风临床诊疗指南痛风是一种因尿酸钠结晶沉积于关节、软组织及肾脏等部位引发的代谢性疾病，与高尿酸血症直接相关。据2023年《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南更新解读》数据，我国成人高尿酸血症患病率为13.3%，患病人数约1.77亿；痛风患病率为1.1%~3.2%，患病人数超过1700万。发病呈现明显性别差异，男性患病率约为女性的8~10倍，女性多在绝经后发病，与雌激素水平下降影响尿酸排泄有关。发病年龄呈年轻化趋势，18~39岁人群占痛风患者总数的28.7%，40~59岁人群占43.2%，60岁以上人群占28.1%。沿海地区、经济发达地区患病率高于内陆地区，与高嘌呤饮食、饮酒、肥胖等因素密切相关。一、病因与发病机制高尿酸血症是痛风发生的生化基础，非同日两次空腹血尿酸水平男性>420μmol/L（7mg/dl）、女性>360μmol/L（6mg/dl）即可诊断，绝经后女性参考男性标准。根据病因可将高尿酸血症分为两类：1.尿酸生成过多型：占比约10%，内源性嘌呤生成过多是主要原因，包括遗传性嘌呤代谢酶缺陷（如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏、磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高）、高嘌呤饮食摄入、溶血、横纹肌溶解、肿瘤放化疗导致细胞破坏等。2.尿酸排泄减少型：占比约90%，肾脏尿酸排泄障碍为核心机制，包括肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少。相关诱发因素包括遗传易感性、慢性肾脏病、药物（噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、小剂量阿司匹林、环孢素、吡嗪酰胺等）、乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肥胖等。痛风发作的核心机制为尿酸钠结晶介导的固有免疫激活：当血尿酸超过饱和度后，尿酸钠结晶析出并沉积于关节滑膜、软骨、滑囊及周围软组织，通过激活NLRP3炎症小体，诱导白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子大量释放，引发急性炎症反应，表现为关节红、肿、热、痛。慢性期尿酸钠结晶持续沉积形成痛风石，可导致关节结构破坏、功能障碍，沉积于肾脏则引发痛风性肾病。二、临床分期与表现（一）无症状高尿酸血症期仅存在血尿酸水平升高，无关节疼痛、痛风石、肾脏病变等临床症状，约5%~12%的高尿酸血症患者最终会进展为痛风，血尿酸水平越高、持续时间越长，痛风发病风险越高。（二）急性关节炎发作期1.诱因：高嘌呤饮食、饮酒、受凉、劳累、外伤、手术、感染、突然停用降尿酸药物、使用影响尿酸排泄的药物等。2.典型表现：突发单关节红肿热痛，24小时内疼痛达峰，疼痛程度剧烈，难以忍受。首次发作70%~80%累及第一跖趾关节，其次为踝关节、膝关节、腕关节、指间关节等。可伴有低热、乏力、头痛等全身症状。发作具有自限性，轻症3~5天缓解，重者1~2周缓解，缓解后受累关节局部可出现脱屑、瘙痒。（三）间歇期两次急性发作之间的无症状期，初始间歇期可达数月至数年，随着病情进展，间歇期逐渐缩短，发作频率逐渐增加，受累关节范围扩大。（四）慢性痛风石病变期尿酸钠结晶反复沉积形成结节状肿物（痛风石），是痛风进入慢性期的标志。痛风石好发于耳廓、关节周围、鹰嘴滑囊、指垫、跟腱等部位，大小不一，小者如米粒，大者直径可达数厘米，质地偏硬，表面皮肤菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。痛风石可压迫周围组织，导致关节畸形、活动受限、肌腱断裂、神经卡压等。（五）痛风性肾病期1.慢性尿酸盐肾病：最常见，尿酸盐结晶沉积于肾间质、肾小管，引发慢性间质炎症和肾小管损伤。早期表现为夜尿增多、尿比重下降、轻度蛋白尿，逐渐进展为肾功能不全，最终可发展为尿毒症，约10%~25%的痛风患者合并慢性肾脏病。2.急性尿酸性肾病：多见于肿瘤放化疗后（肿瘤溶解综合征），大量尿酸结晶沉积于肾小管导致急性肾损伤，表现为少尿、无尿、恶心、呕吐，血肌酐快速升高，尿中可见大量尿酸结晶。3.尿酸性肾石病：尿酸盐沉积于肾脏形成结石，痛风患者肾结石患病率为10%~25%，是普通人群的2~3倍。小结石可无症状，大结石可引起肾绞痛、血尿、尿路梗阻、肾积水，严重者导致肾功能衰竭。三、辅助检查（一）实验室检查1.血尿酸测定：空腹8小时以上采血，非同日两次检测确诊。血尿酸水平受饮食、运动、药物、肾功能等因素影响，急性发作期部分患者血尿酸可暂时正常，需在发作缓解后2~4周复查。2.24小时尿尿酸测定：低嘌呤饮食5天后留取24小时尿液检测，<600mg（3.6mmol）为尿酸排泄减少型，>800mg（4.8mmol）为尿酸生成过多型，用于指导降尿酸药物选择。3.炎症指标：急性发作期血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）明显升高，间歇期可恢复正常，用于评估炎症程度及鉴别其他类型关节炎。4.其他检查：肝肾功能、血糖、血脂、血常规、尿常规等，用于评估合并症及药物安全性。（二）影像学检查1.X线检查：急性期仅可见受累关节软组织肿胀，无特异性；慢性期可见特征性骨破坏，表现为穿凿样、虫蚀样骨缺损，边缘硬化，关节间隙狭窄，严重者关节脱位、畸形。2.关节超声：软骨表面“双轨征”（尿酸盐结晶沉积于软骨表面形成的线状高回声）为痛风特征性表现，诊断敏感性为85%~90%，特异性为90%~95%。还可发现滑膜增生、关节积液、痛风石、骨侵蚀，可用于早期诊断、病情评估及疗效监测。3.双能CT（DECT）：通过双能量扫描特异性识别尿酸盐结晶，可清晰显示关节周围、软组织内的尿酸盐沉积灶，诊断敏感性为90%~92%，特异性为95%~98%，适用于不典型病例诊断、痛风石定量评估。4.磁共振成像（MRI）：可显示软组织痛风石、滑膜增厚、骨髓水肿，对早期骨侵蚀的检出优于X线，但价格较高，不作为常规检查。（三）有创检查关节腔穿刺或痛风石内容物检查，偏振光显微镜下观察到针状、负性双折光的尿酸钠结晶，是痛风诊断的金标准。对于诊断不明确的单关节炎，推荐尽早行关节腔穿刺检查。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准1.金标准：关节液或痛风石内容物中检出尿酸钠结晶，可直接确诊痛风。2.临床分类标准：对于未行关节液/痛风石检查的患者，采用2015年美国风湿病学会（ACR）与欧洲抗风湿病联盟（EULAR）联合发布的痛风分类标准，适用于至少发作过1次外周关节、滑囊或腱鞘肿胀、疼痛或压痛的患者。该标准涵盖临床特征、实验室指标、影像学指标3个维度，总分23分，评分≥8分即可诊断痛风，诊断敏感性达92%，特异性达89%。核心评分条目包括：受累关节为第一跖趾关节（2分）、24小时内症状达峰（1分）、单侧关节炎（1分）、临床可见痛风石（4分）、发作间期血尿酸≥480μmol/L（3分）、超声/双能CT发现尿酸盐沉积（4分）、X线可见典型骨侵蚀（2分）。（二）鉴别诊断1.急性发作期鉴别（1）化脓性关节炎：多有全身感染中毒症状（高热、寒战、乏力），受累关节多为单关节，局部红肿热痛明显，关节液为脓性，白细胞计数明显升高（>50×10^9/L），中性粒细胞占比>90%，细菌培养阳性，无尿酸钠结晶，血尿酸多正常。（2）蜂窝织炎：软组织感染性疾病，局部红肿热痛，边界不清，可伴有发热、白细胞升高，无关节积液，关节疼痛不明显，血尿酸正常，抗感染治疗有效。（3）焦磷酸钙沉积病（假性痛风）：多见于老年女性，好发于膝关节、腕关节等大关节，急性发作时症状与痛风类似，但血尿酸正常，关节液中可见焦磷酸钙结晶（菱形、正性双折光），X线可见软骨钙化（线样高密度影）。（4）反应性关节炎：多有前驱感染史（肠道、泌尿道感染），表现为下肢非对称性单关节炎或寡关节炎，可伴有结膜炎、尿道炎、皮疹，血尿酸正常，HLA-B27可阳性，炎症指标升高。（5）类风湿关节炎急性发作：多为对称性多关节炎，以双手腕、掌指关节、近端指间关节受累为主，晨僵明显，类风湿因子、抗CCP抗体阳性，血尿酸正常，X线可见骨质疏松、关节间隙狭窄，无穿凿样骨破坏。2.慢性期鉴别（1）类风湿关节炎：中青年女性多见，对称性多关节肿痛，晨僵>1小时，类风湿因子、抗CCP抗体阳性，血尿酸正常，超声/双能CT无尿酸盐沉积，X线以骨质疏松、关节间隙狭窄为主。（2）骨关节炎：多见于中老年人，好发于负重关节（膝关节、髋关节）及远端指间关节，疼痛与活动相关，休息后缓解，无明显红肿，血尿酸正常，X线可见骨赘形成、关节间隙狭窄，无穿凿样骨破坏。（3）银屑病关节炎：有银屑病病史，可累及远端指间关节，伴有指甲病变（顶针样凹陷、甲剥离），血尿酸可轻度升高，X线可见“笔帽征”，无尿酸盐结晶。（4）痛风石与其他软组织肿物鉴别：需与类风湿结节、腱鞘巨细胞瘤、黄色瘤等鉴别，痛风石患者有高尿酸血症及痛风发作史，内容物为尿酸钠结晶，超声或双能CT可协助鉴别，必要时行活检明确诊断。五、治疗治疗总目标：快速控制急性发作，预防复发，溶解痛风石，保护肾脏功能，减少合并症，提高生活质量。治疗原则：生活方式干预为基础，个体化药物治疗，长期血尿酸达标管理。（一）一般治疗适用于所有高尿酸血症和痛风患者，是治疗的基础。1.饮食管理：坚持低嘌呤饮食，严格限制高嘌呤食物摄入，包括动物内脏（肝、肾、脑、肠等）、海鲜（沙丁鱼、凤尾鱼、贝类、虾蟹等）、浓肉汤、火锅汤等；限制中嘌呤食物摄入，包括红肉（牛肉、羊肉、猪肉）、淡水鱼等；植物嘌呤对血尿酸影响较小，无需严格限制豆制品，适量摄入不增加痛风发作风险；鼓励摄入低嘌呤食物，包括全谷物、蔬菜、水果、低脂或脱脂牛奶、鸡蛋等。严格限制酒精摄入，尤其是啤酒、白酒，酒精可抑制尿酸排泄、促进尿酸生成，是痛风发作的重要诱因，红酒也需严格限量，最好完全戒除。限制富含果糖的饮料及食物摄入，包括奶茶、碳酸饮料、瓶装果汁、蜂蜜、甜点等，果糖可促进内源性尿酸生成，是青少年痛风发作的常见诱因。2.饮水管理：每日饮水量≥2000ml，以白开水、淡茶水、苏打水为宜，分次饮用，保证每日尿量在1500ml以上，促进尿酸排泄，减少肾结石形成风险。3.体重管理：肥胖是痛风的独立危险因素，体重指数（BMI）每升高1kg/㎡，痛风发病风险升高5%~10%。建议将BMI控制在18.5~23.9kg/㎡，腰围男性<90cm、女性<85cm。减重需循序渐进，每月减重1~2kg，避免快速减重导致酮症酸中毒，抑制尿酸排泄诱发痛风。4.运动管理：规律进行中等强度有氧运动，包括快走、慢跑、游泳、骑自行车等，每周3~5次，每次30~60分钟。避免剧烈运动或长时间运动，以免导致乳酸堆积、尿酸排泄减少，诱发痛风急性发作。运动后及时补充水分，避免脱水。5.诱因规避：注意保暖，避免关节受凉；避免过度劳累、熬夜；避免使用影响尿酸排泄的药物，如噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、小剂量阿司匹林、环孢素、他克莫司、吡嗪酰胺等，如因病情必须使用，需在医生指导下调整降尿酸方案，监测血尿酸水平。（二）急性发作期治疗治疗原则：尽早（24小时内）启动抗炎止痛治疗，快速缓解症状，减少发作持续时间。一线用药包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱、糖皮质激素，根据患者的肝肾功能、合并症、药物耐受性个体化选择，三类药物疗效相当。1.非甾体抗炎药（NSAIDs）：为急性发作期首选药物之一，通过抑制环氧化酶活性减少前列腺素合成，发挥抗炎止痛作用。推荐选择选择性COX-2抑制剂，如依托考昔、塞来昔布，胃肠道不良反应发生率较非选择性NSAIDs低50%以上。用法：依托考昔120mg口服，每日1次，最长使用7天；塞来昔布200mg口服，每日2次；双氯芬酸钠50mg口服，每日3次。足量使用至症状完全缓解后逐渐减量，总疗程5~7天。注意事项：活动性消化性溃疡、消化道出血、严重心力衰竭、严重肾功能不全（eGFR<30ml/min/1.73㎡）、近期心肌梗死/脑卒中患者禁用；用药期间监测胃肠道反应、肾功能、心血管不良事件。2.秋水仙碱：通过抑制微管蛋白聚合、减少炎症因子释放发挥抗炎作用，是痛风急性发作的传统用药。传统大剂量用法（每1~2小时口服1mg，直至症状缓解或出现腹泻）因不良反应发生率高（可达80%）已被淘汰，目前推荐小剂量秋水仙碱方案，疗效与大剂量相当，不良反应发生率降低70%以上。用法：首剂1mg口服，1小时后追加0.5mg，12小时后再予0.5mg；第2天起每次0.5mg，每日1~2次，直至症状缓解，总疗程5~7天。注意事项：肝肾功能不全患者需减量，eGFR30~59ml/min/1.73㎡者每日剂量不超过0.5mg；eGFR<30ml/min/1.73㎡或肝功能Child-PughB级以上患者禁用；与他汀类、贝特类、大环内酯类抗生素、唑类抗真菌药合用时，可增加肌肉毒性及横纹肌溶解风险，需谨慎联用。3.糖皮质激素：通过抑制炎症反应快速缓解疼痛，适用于不能耐受NSAIDs及秋水仙碱、肝肾功能不全、严重全身症状的患者。根据发作部位及严重程度选择给药方式：（1）口服给药：泼尼松0.5mg/kg/d，晨起顿服，连用3~5天后逐渐减量，总疗程7~10天；（2）关节腔注射：单关节或少关节发作的患者，可予曲安奈德20~40mg或复方倍他米松1~2ml关节腔注射，起效快，全身不良反应少；（3）静脉给药：多关节发作、全身症状严重者，可予甲泼尼龙40~80mg静脉滴注，每日1次，连用2~3天后改口服减量。注意事项：短期使用不良反应较轻，常见血糖升高、血压轻度升高、胃肠道不适等，糖尿病患者需监测血糖，调整降糖方案，避免长期大剂量使用。4.二线用药：白介素-1（IL-1）抑制剂，如卡纳单抗、阿那白滞素，通过阻断IL-1介导的炎症反应发挥作用，适用于三类一线药物均无效或存在禁忌的难治性急性痛风患者，因价格昂贵且国内上市时间短，临床应用有限。（三）间歇期及慢性期降尿酸治疗降尿酸治疗是痛风长期管理的核心，通过长期控制血尿酸达标，可减少痛风发作频率、溶解痛风石、延缓关节及肾脏损伤。1.降尿酸治疗适应症：（1）痛风发作≥2次/年；（2）存在痛风石、慢性痛风性关节炎、尿酸性肾结石或慢性尿酸盐肾病；（3）痛风发作1次，且合并以下任一危险因素：年龄<40岁、血尿酸≥480μmol/L（8mg/dl）、慢性肾脏病（CKD）≥2期、高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中、心力衰竭或肥胖（BMI≥28kg/㎡）；（4）无症状高尿酸血症患者：血尿酸≥540μmol/L（9mg/dl），或血尿酸≥480μmol/L（7mg/dl）且合并高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、CKD≥2期之一。2.降尿酸目标值：（1）普通痛风患者：血尿酸长期控制在<360μmol/L（6mg/dl）；（2）严重痛风患者（痛风石、频繁发作、慢性痛风性关节炎）：血尿酸长期控制在<300μmol/L（5mg/dl），直至痛风石完全溶解、关节症状稳定后，可调整至<360μmol/L维持治疗；（3）不建议血尿酸长期低于180μmol/L（3mg/dl），尿酸作为内源性抗氧化剂，长期过低可能增加神经系统疾病风险。3.降尿酸药物选择：分为抑制尿酸生成和促进尿酸排泄两类，均为一线用药，根据患者的肾功能、尿尿酸排泄情况、合并症个体化选择。（1）抑制尿酸生成药物①别嘌醇：黄嘌呤氧化酶非特异性抑制剂，通过抑制黄嘌呤氧化酶活性减少尿酸生成，适用于尿酸生成过多型、合并肾脏病变或痛风石的患者。用法：初始剂量50~100mg/d口服，每2~4周复查血尿酸，未达标者每次增加50~100mg，最大剂量800mg/d（国内临床常用最大剂量为600mg/d）。肾功能不全患者需根据eGFR调整剂量：eGFR60~89ml/min/1.73㎡者最大剂量600mg/d；eGFR30~59ml/min/1.73㎡者最大剂量200mg/d；eGFR15~29ml/min/1.73㎡者最大剂量100mg/d；eGFR<15ml/min/1.73㎡者禁用。注意事项：别嘌醇可引发严重超敏反应综合征，表现为皮疹、发热、肝肾功能损害、剥脱性皮炎，甚至死亡，与HLA-B*5801基因阳性密切相关。中国汉族人群HLA-B*5801基因携带率为6%~8%，远高于白人（0.2%），因此推荐用药前常规检测HLA-B*5801基因，阳性者禁用别嘌醇。②非布司他：新型黄嘌呤氧化酶特异性抑制剂，降尿酸作用强于别嘌醇，安全性较好，适用于别嘌醇不耐受或HLA-B*5801基因阳性的患者。用法：初始剂量20~40mg/d口服，每2~4周复查血尿酸，未达标者每次增加20mg，最大剂量80mg/d。肾功能不全患者：eGFR≥30ml/min/1.73㎡者无需调整剂量；eGFR<30ml/min/1.73㎡者慎用，缺乏充分临床数据。注意事项：非布司他可能增加心血管不良事件风险，对于近期发生心肌梗死、不稳定型心绞痛、严重心力衰竭的患者慎用，用药期间监测胸痛、呼吸困难、血压等心血管相关症状。（2）促进尿酸排泄药物①苯溴马隆：通过抑制肾小管尿酸转运蛋白1（URAT1）活性，减少肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸排泄，适用于尿酸排泄减少型、肾功能正常或轻度异常（eGFR≥30ml/min/1.73㎡）的患者。用法：初始剂量25~50mg/d口服，每2~4周复查血尿酸，未达标者可增加至100mg/d。禁忌症：尿酸性肾结石、急性尿酸性肾病、严重肾功能不全（eGFR<30ml/min/1.73㎡）、妊娠及哺乳期女性。注意事项：用药期间需每日饮水≥2000ml，同时给予碱化尿液药物，维持尿pH在6.2~6.9之间，减少尿酸结晶沉积及肾结石形成风险；定期监测泌尿系超声、尿pH及肾功能。②丙磺舒：磺胺类衍生物，通过抑制肾小管尿酸重吸收发挥作用，因不良反应较多（胃肠道反应、过敏、骨髓抑制），临床应用较少，磺胺类药物过敏者禁用。（3）新型降尿酸药物①尿酸氧化酶（普瑞凯希）：通过催化尿酸氧化为可溶性尿囊素，快速降低血尿酸水平，溶解痛风石，适用于严重痛风石、传统降尿酸药物无效或不耐受的难治性痛风患者。用法：8mg/kg静脉滴注，每2周1次。注意事项：常见不良反应包括输注反应（发热、皮疹、呼吸困难）、过敏反应，长期使用可产生抗体，降低疗效，价格昂贵，不作为常规用药。②选择性URAT1抑制剂（如雷西纳德）：通过高度选择性抑制URAT1增加尿酸排泄，降尿酸作用强于苯溴马隆，不良反应较少，目前国内尚未上市，处于临床试验阶段。4.降尿酸治疗注意事项：（1）启动时机：急性发作期不建议启动降尿酸治疗，避免血尿酸波动加重炎症反应，建议在急性发作完全缓解后2~4周启动；对于已规律服用降尿酸药物的患者，急性发作时无需停药，继续维持原剂量，同时给予抗炎止痛治疗。（2）溶晶痛预防：降尿酸治疗初期，血尿酸快速下降可导致关节内沉积的尿酸盐结晶溶解，诱发急性发作（即“溶晶痛”），发生率可达30%~50%。推荐在启动降尿酸治疗的前3~6个月，联合使用小剂量秋水仙碱（0.5mg/d，每日1~2次）预防发作；秋水仙碱不耐受者，可选用小剂量NSAIDs或泼尼松（≤10mg/d）。（3）长期达标管理：痛风为慢性代谢性疾病，需长期维持血尿酸达标，不可自行停药或减量，停药后血尿酸反弹可导致痛风反复发作。血尿酸达标后，每3~6个月复查一次，根据血尿酸水平调整药物剂量，以最小有效剂量维持治疗。（四）痛风石的治疗1.内科治疗：严格控制血尿酸<300μmol/L，是痛风石治疗的基础，可使小的痛风石（直径<1cm）在6~12个月内逐渐溶解吸收，较大痛风石需2~5年甚至更长时间。2.外科治疗：对于痛风石较大（直径>2cm）、压迫神经/血管/肌腱、影响关节功能、破溃经久不愈或合并感染的患者，可考虑外科手术治疗，包括痛风石剔除术、关节清理术、肌腱修复术、关节置换术等。手术需在血尿酸达标后进行，围手术期继续维持降尿酸治疗，避免痛风急性发作。（五）痛风性肾脏病变的治疗1.慢性尿酸盐肾病：首要治疗措施是长期控制血尿酸<360μmol/L，优先选择抑制尿酸生成的药物（非布司他、HLA-B*5801阴性的别嘌醇），避免使用促尿酸排泄药物加重肾脏负担。同时给予对症支持治疗：控制血压达标（<130/80mmHg），优先选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）如氯沙坦，兼具降压及轻度降尿酸作用；纠正脂质代谢紊乱；低盐优质低蛋白饮食；延缓肾功能进展，终末期肾病患者行肾脏替代治疗（血液透析、腹膜透析或肾移植）。2.急性尿酸性肾病：属于急症，需紧急处理。治疗措施包括：①水化：静脉输注等渗盐水，维持尿量≥100ml/h，促进尿酸排泄；②碱化尿液：予碳酸氢钠静脉滴注，维持尿pH6.2~6.9；③快速降尿酸：首选尿酸氧化酶（普瑞凯希）静脉输注，快速降低血尿酸水平；④血液净化治疗：出现少尿、无尿、高钾血症、严重酸中毒的患者，及时行血液透析治疗。预防：肿瘤放化疗前3~5天启动降尿酸治疗，同时水化碱化尿液，预防肿瘤溶解综合征导致的急性尿酸性肾病。3.尿酸性肾石病：治疗目标是溶解结石、预防复发。措施包括：①多饮水：每日饮水量≥2500ml，保证尿量≥2000ml；②碱化尿液：予枸橼酸钾、碳酸氢钠等，维持尿pH6.2~6.9，促进尿酸结石溶解；③降尿酸治疗：优先选用抑制尿酸生成药物，将血尿酸控制在<360μmol/L；④外科治疗：结石直径>1cm、引起尿路梗阻、肾绞痛或合并感染的患者，可行体外冲击波碎石、输尿管镜取石或经皮肾镜取石术。（六）合并症管理痛风患者常合并代谢综合征及心血管、肾脏疾病，需同时管理合并症，选择兼具降尿酸作用的药物，避免加重高尿酸血症。1.高血压：优先选用氯