卫生部手足口病诊疗指南(2025版)

卫生部手足口病诊疗指南(2025版)1病原学1.1分类与分型手足口病病原体属于小RNA病毒科肠道病毒属，共包括A、B、C、D四个组，其中导致手足口病的主要为A组肠道病毒，常见型别有肠道病毒71型（EV71）、柯萨奇病毒A16型（CoxA16）、柯萨奇病毒A6型（CoxA6）、柯萨奇病毒A10型（CoxA10），近年CoxA2、CoxA4、CoxA5、Echo病毒等型别检出率呈上升趋势，B组肠道病毒偶可致病。其中EV71是导致重症及死亡病例的最主要病原体，占重症病例的90%以上、死亡病例的93%以上。1.2理化特性肠道病毒为无包膜单股正链RNA病毒，呈球形，直径20-30nm。病毒对热、紫外线、干燥敏感，56℃环境下30分钟可被灭活，煮沸可迅速灭活；对乙醚、75%乙醇、5%甲酚皂溶液不敏感，常规酒精消毒无法有效灭活；对含氯消毒剂、甲醛、碘酒、过氧乙酸敏感，有效氯浓度500mg/L的含氯消毒剂作用30分钟可完全灭活。病毒在4℃环境下可存活1年，-20℃可长期保存，在外环境中可存活数天至数周。2流行病学2.1传染源患者和隐性感染者为主要传染源。患者在发病前数天即具有传染性，发病后1周内传染性最强，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出可造成传播；粪便中病毒排毒时间可持续4-8周，咽部排毒可持续1-2周。隐性感染者占感染人群的比例可达80%-90%，成人感染后多无临床症状但可排毒，是重要的传染源。2.2传播途径主要通过粪-口途径传播，也可通过呼吸道飞沫传播，接触患者疱疹液、黏膜分泌物及被病毒污染的手、毛巾、玩具、餐具、衣物等物品可造成间接传播，饮用或食入被病毒污染的水、食物可经消化道感染。门诊交叉感染、口腔器械消毒不合格也可导致医源性传播。2.3易感人群人群对肠道病毒普遍易感，感染后可获得对同型病毒的持久免疫力，不同型别之间无交叉免疫。5岁以下儿童为高发人群，占总病例数的90%以上，其中6月龄至2岁儿童发病率最高，6月龄以内婴儿因母传抗体保护，发病率相对较低。成人感染后多为隐性感染，偶有发病者症状较轻。2.4流行特征手足口病全年均可发病，具有明显的季节性高峰。我国南方地区多为春夏季高峰（4-6月）伴秋冬季小高峰（10-12月），北方地区以夏秋季高峰（6-8月）为主。该病可呈散发或暴发流行，托幼机构、小学等儿童聚集场所易发生聚集性疫情。自2016年EV71灭活疫苗上市后，我国EV71相关手足口病发病率、重症率及病死率均显著下降，CoxA6、CoxA10等非EV71型别占比逐年上升，目前已成为部分地区流行的优势型别。3发病机制与病理改变3.1发病机制病毒经上呼吸道或消化道黏膜侵入人体后，首先在局部黏膜上皮细胞及颈部、肠系膜淋巴结中复制，随后进入血液循环形成第一次病毒血症，播散至网状内皮系统、皮肤黏膜等靶组织，在细胞内大量复制后再次入血形成第二次病毒血症，引起皮肤黏膜疱疹及全身炎症反应。重症病例多由EV71感染引起，其发病机制与病毒嗜神经性及免疫损伤密切相关：病毒可通过血脑屏障或外周神经逆行通路侵入中枢神经系统，直接损伤脑干、丘脑、脊髓前角等部位，引起脑炎、脑干脑炎、急性弛缓性麻痹等；同时病毒感染可诱发细胞因子风暴，导致全身炎症反应综合征，损伤血管内皮细胞、心肌细胞，增加血管通透性。神经源性肺水肿的核心机制为脑干脑炎导致交感神经过度兴奋，全身血管收缩使血液重新分布，肺循环血量骤增，肺毛细血管静水压升高，同时炎症介质导致肺毛细血管通透性增加，共同引发肺水肿，严重者可出现呼吸衰竭。循环衰竭多与交感神经耗竭、心肌抑制、血管扩张及有效循环血量不足有关。3.2病理改变皮肤黏膜病理改变表现为表皮内水疱，疱内可见嗜酸性包涵体及多核巨细胞，水疱周围上皮细胞水肿、变性，真皮层毛细血管扩张伴淋巴细胞浸润。中枢神经系统病理改变为大脑、脑干、脊髓充血水肿，可见灶性坏死，血管周围淋巴细胞浸润形成“血管袖套征”，神经元变性坏死，可见噬神经现象。肺脏病理改变为肺组织充血水肿，肺泡腔内充满粉红色泡沫样液体，可见透明膜形成，肺间质炎症细胞浸润。心脏可见心肌细胞变性、坏死，间质水肿伴炎症细胞浸润。4临床表现潜伏期2-10天，平均3-5天，多数患者症状轻微，预后良好，少数重症病例病情进展迅速，可因神经源性肺水肿、循环衰竭、脑疝死亡。4.1普通型表现急性起病，伴或不伴发热，体温多在38℃左右，发热可持续1-3天。主要表现为手、足、口、臀部位的斑丘疹、疱疹，皮疹具有“四不”特征，即不痛、不痒、不结痂、不留疤，周围可有炎性红晕，疱内液体较少。口腔疱疹多位于舌、颊黏膜、硬腭等处，破溃后形成溃疡，伴口腔疼痛、流涎、拒食。臀部皮疹多为散在分布，部分病例可累及四肢、躯干。CoxA6感染所致皮疹可不典型，可表现为大疱样皮疹，伴瘙痒，皮疹消退后可出现脱甲、脱皮现象。部分病例仅表现为疱疹性咽峡炎，无全身皮疹，需动态观察病情变化。普通型病例多在1周内痊愈，预后良好。4.2重型表现多见于3岁以下儿童，病程1-5天内出现中枢神经系统受累表现，主要包括：精神萎靡、嗜睡、易惊、头痛、频繁呕吐、谵妄、肢体抖动、肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍、肌张力减低或增高、肌力下降、急性弛缓性麻痹、惊厥发作等。脑膜刺激征可阳性，病理反射可引出。此期患者尚未出现呼吸、循环衰竭，及时干预多数预后良好，少数进展为危重型。4.3危重型表现患者在重型基础上迅速出现呼吸、循环衰竭、脑疝等表现，病情进展迅速，死亡率高：（1）呼吸衰竭表现：呼吸增快或减慢、节律不齐、呼吸困难、口唇紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰，肺部可闻及湿啰音，血氧饱和度进行性下降，严重者可出现呼吸骤停。（2）循环衰竭表现：心率增快或减慢、面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷、指（趾）发绀、出冷汗、毛细血管再充盈时间延长（>2秒）、血压升高或下降、尿量减少，严重者可出现心搏骤停。（3）脑疝表现：深度昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失、呼吸节律不规则、血压升高伴脉缓，严重者可出现中枢性呼吸、循环衰竭死亡。4.4其他系统表现部分病例可伴轻度肝功能异常（ALT、AST轻度升高）、心肌酶谱升高（CK-MB、肌钙蛋白轻度升高），多随病情好转恢复正常。重症病例可出现应激性高血糖、电解质紊乱（低钠血症、低钙血症）、凝血功能异常等。5实验室及影像学检查5.1一般实验室检查（1）血常规：普通型病例白细胞计数正常或降低，淋巴细胞比例相对升高；重症病例白细胞计数可明显升高（>15×10^9/L），中性粒细胞比例升高，与炎症反应程度相关。（2）血生化检查：普通型病例肝肾功能、心肌酶多正常或轻度异常；重症病例可出现CK-MB、肌钙蛋白I、肌红蛋白升高，血糖升高（>8.3mmol/L），血乳酸升高（>2.0mmol/L），ALT、AST轻度升高，可伴低钠血症、低钙血症、低钾血症等电解质紊乱。血乳酸水平与病情严重程度正相关，>4.0mmol/L提示预后不良。（3）血气分析：普通型病例多正常，重症病例可出现代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒，危重型病例可出现严重代谢性酸中毒、低氧血症、高碳酸血症。（4）脑脊液检查：重型及危重型病例脑脊液外观清亮，压力升高，白细胞数正常或轻度升高（多在10-100×10^6/L），分类以淋巴细胞为主，蛋白定量正常或轻度升高，糖和氯化物正常。脑脊液中细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）水平升高提示病情严重，与预后相关。部分重症病例脑脊液中可检测到肠道病毒核酸。5.2病原学检查（1）核酸检测：采用实时荧光定量PCR方法检测咽拭子、肛拭子、粪便、疱疹液、脑脊液等标本中的肠道病毒核酸，可进行型别鉴定，敏感性及特异性高，为临床常用的确诊方法。发病1周内咽拭子阳性率较高，粪便标本阳性持续时间长，病程2-3周仍可阳性。脑脊液核酸阳性提示中枢神经系统感染，与病情严重程度相关。（2）血清学检查：急性期血清肠道病毒特异性IgM抗体阳性，或恢复期血清IgG抗体滴度较急性期升高4倍及以上，可作为确诊依据。IgM抗体检测存在假阳性可能，需结合临床及核酸检测结果综合判断。（3）病毒分离：从临床标本中分离培养出肠道病毒为确诊金标准，但操作复杂、耗时较长，临床常规应用较少，多用于流行病学调查。5.3影像学检查（1）胸部X线/CT：普通型病例多正常，重型病例可表现为肺纹理增粗、紊乱，危重型病例可见双肺磨玻璃影、斑片状实变影，严重者呈“白肺”表现，提示神经源性肺水肿。胸部CT较X线更敏感，可早期发现肺部病变。（2）头颅MRI/CT：重型病例头颅CT多无明显异常，MRI可早期发现脑干、丘脑、基底节、脊髓前角的异常信号，表现为长T1、长T2信号，FLAIR序列呈高信号，对中枢神经系统受累的定位及病情评估具有重要价值。急性弛缓性麻痹病例可见脊髓前角对称性异常信号。（3）心电图：可表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐、ST-T改变等，重症病例可出现QT间期延长、室性心律失常等。（4）脑电图：重型病例可表现为弥漫性慢波增多，重症脑炎病例可见痫样放电，脑电图异常程度与脑损伤程度相关。6诊断与鉴别诊断6.1诊断标准（1）疑似病例：符合下列条件之一者：①有手足口病流行病学接触史（发病前10天内接触过手足口病患者，或当地有手足口病流行），且具有典型临床表现（发热伴手、足、口、臀任意部位皮疹/疱疹，或无发热仅出现上述部位皮疹/疱疹）；②无明确流行病学史，但具有典型手、足、口、臀皮疹/疱疹表现，排除其他出疹性疾病。（2）临床诊断病例：疑似病例临床表现符合手足口病特点，且排除其他可引起类似皮疹的疾病。（3）确诊病例：临床诊断病例具备下列病原学证据之一者：①肠道病毒核酸检测阳性；②分离出肠道病毒；③急性期肠道病毒特异性IgM抗体阳性；④恢复期IgG抗体滴度较急性期升高4倍及以上。6.2临床分型（1）普通型：手、足、口、臀部位出现皮疹/疱疹，伴或不伴发热，无中枢神经系统、呼吸、循环等系统受累表现。（2）重型：出现中枢神经系统受累表现，包括脑炎、脑膜炎、脑干脑炎、急性弛缓性麻痹等，无呼吸、循环衰竭表现。（3）危重型：出现下列情况之一者：①神经源性肺水肿/呼吸衰竭；②循环衰竭；③脑干脑炎伴昏迷、脑疝形成；④其他严重并发症需紧急抢救者。6.3鉴别诊断（1）其他出疹性疾病：①水痘：皮疹呈向心性分布，先出现于躯干，后蔓延至头面、四肢，皮疹分批出现，斑疹、丘疹、疱疹、结痂同时存在（“四世同堂”），瘙痒明显，由水痘-带状疱疹病毒引起，核酸检测可鉴别；②麻疹：发热3-4天后出疹，出疹期体温更高，伴咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔麻疹黏膜斑，皮疹为全身性斑丘疹，疹间皮肤正常，疹退后遗留色素沉着及糠麸样脱屑，麻疹病毒核酸或抗体检测可鉴别；③幼儿急疹：高热3-5天，热退疹出，皮疹为躯干为主的淡红色斑丘疹，1-2天内完全消退，由人类疱疹病毒6型引起；④过敏性皮疹：有过敏史或接触过敏原史，皮疹形态多样，可表现为荨麻疹、丘疹，瘙痒明显，多不发热，抗过敏治疗有效，血常规嗜酸性粒细胞可升高。（2）疱疹性咽峡炎：仅表现为咽峡部疱疹、溃疡，伴发热、咽痛，无手、足、臀皮疹，病原学多为CoxA组病毒，与手足口病病原体存在重叠，部分病例为手足口病早期表现，需动态观察皮疹变化。（3）其他中枢神经系统感染：①化脓性脑膜炎：脑脊液外观浑浊，白细胞数显著升高（>500×10^6/L），以中性粒细胞为主，糖降低、蛋白升高，细菌培养阳性，无典型手、足、臀皮疹；②单纯疱疹病毒性脑炎：多有口唇疱疹史，脑脊液可见红细胞，单纯疱疹病毒核酸阳性，无皮疹表现；③脊髓灰质炎：表现为急性弛缓性麻痹，但无皮疹，脊髓灰质炎病毒核酸检测可鉴别，我国已无本土野生脊髓灰质炎病毒流行。（4）其他原因所致肺水肿/循环衰竭：①重症肺炎合并心力衰竭：有肺部感染证据，咳黄脓痰，肺部湿啰音随体位变化，抗感染、强心、利尿治疗有效，无典型皮疹；②暴发性心肌炎：有严重心肌损伤证据，心脏扩大、心功能下降，无中枢神经系统受累及皮疹表现，病原学可鉴别。7重症病例早期识别重症病例多发生于3岁以下儿童，病程1-5天内进展迅速，早期识别并及时干预是降低病死率的关键，具有以下特征者提示可能进展为重症：7.1高危人群①年龄<3岁，尤其是<1岁婴儿；②病程<3天；③EV71核酸阳性或未接种EV71灭活疫苗；④存在基础疾病：先天性心脏病、慢性肺部疾病、神经系统发育异常、免疫功能缺陷或低下、中重度营养不良、早产/低出生体重儿。7.2临床预警指标①持续高热：体温≥39℃，常规退热治疗效果不佳，或发热时间超过3天；②神经系统异常：出现精神萎靡、嗜睡、易惊、烦躁不安、头痛、频繁呕吐、肢体抖动、肌阵挛、步态不稳、眼球震颤、肌张力异常、惊厥发作；③呼吸异常：呼吸频率增快（排除发热、哭闹因素：<1岁>50次/分，1-3岁>40次/分，3-5岁>30次/分，>5岁>20次/分），或呼吸节律不齐、呼吸减慢；④循环异常：心率增快（排除发热、哭闹因素：<1岁>160次/分，1-3岁>140次/分，3-5岁>120次/分，>5岁>100次/分），或心率减慢、心律不齐；皮肤苍白、发花、四肢发凉，指（趾）发绀，毛细血管再充盈时间>2秒；血压升高（年龄别收缩压参考值上限：1-12月龄≥90+2×月龄（mmHg），1-12岁≥100+2×年龄（mmHg））。7.3实验室预警指标①外周血白细胞计数>15×10^9/L，排除其他细菌感染因素；②血糖>8.3mmol/L；③血乳酸>2.0mmol/L；④CK-MB或肌钙蛋白I显著升高；⑤脑脊液压力升高，白细胞数轻度升高。7.4影像学预警指标①胸部X线/CT提示肺纹理增粗、磨玻璃影改变；②头颅MRI提示脑干、丘脑异常信号。8治疗8.1普通型病例治疗普通型病例无需特殊治疗，以对症支持为主，多数1周内痊愈。（1）一般治疗：隔离至发病后14天，或体温正常、皮疹消退、疱疹结痂后7天；注意休息，给予清淡、易消化、温凉的流质或半流质饮食，避免辛辣、过烫食物；做好口腔及皮肤护理，保持皮肤清洁干燥，剪短指甲避免抓挠疱疹，防止继发感染。（2）对症治疗：①发热：体温≥38.5℃伴明显不适者，给予物理降温（温水擦浴、退热贴）或退热药物，可选对乙酰氨基酚（10-15mg/kg/次，间隔≥4小时，24小时不超过5次）或布洛芬（5-10mg/kg/次，间隔≥6小时，24小时不超过4次），避免使用阿司匹林、糖皮质激素退热；②口腔疼痛：可用康复新液含漱或局部涂抹利多卡因凝胶（2%利多卡因凝胶，餐前15分钟涂抹，每次少量，避免过量），缓解疼痛，改善进食；③皮疹：未破溃者瘙痒时可外用炉甘石洗剂，破溃者用碘伏局部消毒，继发细菌感染时可外用莫匹罗星软膏；④呕吐、腹泻：轻者可口服补液盐Ⅲ补充水电解质，严重者需静脉补液，纠正水电解质酸碱平衡紊乱。（3）抗病毒治疗：目前尚无特效抗肠道病毒药物，普通型病例不常规推荐使用广谱抗病毒药物。发病24-48小时内可给予重组人干扰素α喷雾或雾化吸入，每次1-2喷/侧，每日3-4次，疗程3-5天，可能缩短病程、减轻症状，无明显不良反应。不推荐使用利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦等药物，因获益不明确且存在不良反应风险。8.2重型病例治疗重型病例需住院治疗，严密监测生命体征及病情变化，防止进展为危重型。（1）一般治疗：卧床休息，持续监测体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度、意识状态及瞳孔变化；定期监测血常规、生化、血气、血糖、电解质；控制液体入量，给予生理需要量的60%-80%，匀速输注，避免短时间内大量补液，加重脑水肿及肺水肿；不能进食者给予肠内营养支持，必要时肠外营养。（2）控制颅内高压：为重型病例核心治疗措施，可有效防止脑疝及神经源性肺水肿发生。①甘露醇：0.5-1.0g/kg/次，15-30分钟内快速静脉滴注，每4-6小时1次，根据颅内压情况调整剂量及间隔，注意监测肾功能、电解质，避免大剂量长期使用；②甘油果糖：0.5-1.0g/kg/次，每12小时1次，静脉滴注，可与甘露醇交替使用，减轻肾损伤；③呋塞米：1mg/kg/次，静脉推注，每日2-3次，可辅助减轻脑水肿，注意监测电解质；④人血白蛋白：1g/kg/次，静脉滴注，每日1-2次，可提高胶体渗透压，减轻脑水肿，同时调节免疫、中和毒素，适用于低蛋白血症及重症患者。（3）糖皮质激素：不常规推荐使用，对于明确脑炎、脑干脑炎且病情进展较快者，可酌情给予甲泼尼龙1-2mg/kg/天，分1-2次静脉滴注，疗程3-5天，以减轻炎症反应及脑水肿，避免大剂量使用增加不良反应风险。（4）静脉注射免疫球蛋白（IVIG）：对于EV71感染所致重型病例，尤其是有神经系统受累、病情进展快者，可给予IVIG，总量2g/kg，分2-3天输注，或1g/kg/天，连用2天，可中和病毒、调节免疫、减轻炎症反应，降低进展为危重型的风险。非EV71感染所致重型病例，不常规推荐使用IVIG。（5）对症支持治疗：①退热：高热者给予物理降温联合药物降温，避免高热惊厥；②止惊：有惊厥发作时，立即给予地西泮0.3-0.5mg/kg/次，缓慢静脉推注，或咪达唑仑0.1-0.3mg/kg/次，静脉推注，维持量0.05-0.1mg/kg/min泵入，也可选用苯巴比妥钠5-10mg/kg/次，肌内注射，注意监测呼吸，防止呼吸抑制；③控制血糖：应激性高血糖者，血糖>11.1mmol/L时给予胰岛素泵入，控制血糖在7.8-10.0mmol/L，避免低血糖；④抗病毒治疗：发病72小时内可给予重组人干扰素α雾化吸入，每次10万-20万IU/kg，每日2次，疗程3-5天；病情进展快的EV71感染重型病例，可酌情使用利巴韦林10-15mg/kg/天，分2次静脉滴注，疗程3-5天，需监测血常规、肝功能，避免长期使用。8.3危重型病例治疗危重型病例需立即转入重症监护病房（ICU）救治，采取综合治疗措施，维持生命体征稳定，降低病死率。（1）一般治疗：绝对卧床，头肩抬高15°-30°，利于颅内静脉回流，减轻脑水肿；昏迷者头偏向一侧，保持呼吸道通畅，防止误吸；持续有创动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸、血氧饱和度、体温、颅内压监测，定期监测血气、乳酸、血糖、电解质、肝肾功能、凝血功能；严格限制液体入量，给予生理需要量的50%-70%，根据血压、中心静脉压、尿量、乳酸水平调整补液速度及量，维持水电解质平衡，避免液体负荷过重。（2）颅内高压管理：在重型病例治疗基础上强化脱水治疗：①甘露醇增至1.0g/kg/次，每2-4小时1次，快速静脉推注，注意监测肾功能及血浆渗透压；②有脑疝前驱征象者，立即给予甘露醇1.0-1.5g/kg快速静推，同时予气管插管机械通气，短暂过度通气（PaCO2维持在30-35mmHg），快速降低颅内压；③亚低温治疗：对于昏迷、严重脑水肿、常规脱水效果不佳者，给予亚低温治疗，核心体温维持在32℃-34℃，持续24-72小时，缓慢复温（每4-6小时升高0.5℃-1℃），注意防治寒战、凝血功能障碍、心律失常等不良反应；④连续肾脏替代治疗（CRRT）：对于严重脑水肿、肾功能不全、高钾血症、液体负荷过重、细胞因子风暴明显者，尽早启动CRRT，可清除炎症介质、减轻脑水肿、维持内环境稳定。（3）神经源性肺水肿与呼吸衰竭治疗：①一旦出现呼吸急促、紫绀、咯泡沫痰、氧合下降，立即气管插管，行有创机械通气，避免频繁吸痰刺激加重颅内压升高；②机械通气采用肺保护性通气策略，潮气量6-8ml/kg，PEEP初始设置5-8cmH2O，根据氧合、胸片及颅内压情况调整，维持SpO2在92%-95%，PaO2在60-80mmHg，PaCO2在35-45mmHg（颅内高压者维持在30-35mmHg），吸气峰压<30cmH2O，避免气压伤；③常规机械通气氧合改善不佳者，可采用高频振荡通气（HFOV）或俯卧位通气，改善氧合；④不常规使用强心、利尿药物，仅在液体负荷过重时酌情使用呋塞米，避免扩容治疗加重肺水肿。（4）循环衰竭治疗：①液体复苏：出现低血压、组织灌注不足时，给予等渗晶体液（生理盐水、乳酸林格液）每次5-10ml/kg，15-30分钟内输注，评估循环反应，避免快速大量补液加重脑水肿及肺水肿，液体复苏效果不佳时尽早使用血管活性药物；②血管活性药物：根据循环状态选择药物，早期交感神经兴奋、外周阻力高、血压正常或偏高伴皮肤发花、四肢凉者，选用米力农（负荷量25-75μg/kg，10-20分钟静推，维持量0.25-0.75μg/kg/min）或硝普钠（0.5-5μg/kg/min，避光泵入）扩张血管，改善外周循环；出现低血压、心输出量降低者，选用多巴胺（5-15μg/kg/min）、多巴酚丁胺（5-20μg/kg/min）、肾上腺素（0.05-1μg/kg/min）或去甲肾上腺素（0.05-1μg/kg/min），维持平均动脉压在年龄别正常水平（1-12月龄≥45+月龄×0.5mmHg，1-12岁≥55+年龄×1.5mmHg）；③心肌保护：给予磷酸肌酸钠、辅酶Q10、大剂量维生素C等营养心肌药物；④体外膜肺氧合（ECMO）：常规治疗无效的严重呼吸、循环衰竭，有条件的单位尽早评估并启动ECMO支持，可显著降低危重型病例病死率。（5）糖皮质激素：危重型病例存在严重脑干脑炎、进展性神经源性肺水肿或循环衰竭者，可酌情给予甲泼尼龙10-20mg/kg/天，分1-2次静脉滴注，疗程1-3天，病情稳定后迅速减量停药，不常规推荐大剂量冲击治疗。使用期间需监测血糖、血压，预防消化道出血、感染等不良反应。（6）IVIG：尽早使用，总量2g/kg，分1-2天输注，发病72小时内使用获益最大。（7）其他治疗：①营养支持：尽早启动肠内营养，昏迷者留置胃管，有误吸风险者留置鼻空肠管，无法肠内营养者给予肠外营养；②感染防控：严格无菌操作，避免院内感染，不常规预防性使用抗生素，明确合并细菌感染时根据药敏结果选用抗生素；③并发症防治：应激性溃疡者给予质子泵抑制剂（奥美拉唑0.6-0.8mg/kg/天，静脉滴注）；凝血功能障碍、DIC者根据病情给予肝素、冷沉淀、血小板、新鲜冰冻血浆等治疗；电解质紊乱者及时纠正，维持内环境稳定。9护理9.1隔离护理严格按照消化道传染病及呼吸道传染病管理，患儿安置在单独病房或同病种病房，隔离期自发病之日起14天，或至体温正常、皮疹消退、疱疹结痂后7天。病房每日通风2-3次，每次30分钟，物体表面、地面每日用有效氯500mg/L的含氯消毒剂擦拭2次，患儿分泌物、排泄物用有效氯2000mg/L的含氯消毒剂搅拌后静置2小时再排放。医护人员接触患儿前后严格执行手卫生，戴一次性手套、医用外科口罩，患儿用物专人专用，避免交叉感染。9.2病情监测密切监测体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度，每1-2小时记录1次，重症病例持续心电监护。观察患儿意识状态、瞳孔大小及对光反射，注意有无精神萎靡、易惊、肢体抖动、呕吐、呼吸急促、面色苍白、四肢发凉等重症预警征象，一旦发现立即报告医生。准确记录24小时出入量，包括进食量、饮水量、呕吐量、大便量、尿量、补液量，评估液体平衡情况。9.3皮肤护理保持皮肤清洁干燥，穿宽松、柔软、透气的棉质衣物，勤换衣物及床单。剪短患儿指甲，必要时戴手套，避免抓挠疱疹引起继发感染。臀部有皮疹者，及时清理大小便，用温水清洗臀部，保持干燥，避免使用刺激性纸尿裤。疱疹未破溃时瘙痒可外涂炉甘石洗剂，破溃后用碘伏消毒，涂抹莫匹罗星软