《肾内科临床诊疗指南(2025版)》

《肾内科临床诊疗指南(2025版)》本指南基于GRADE证据分级体系，结合我国肾脏疾病流行病学特征、国内多中心大样本临床研究数据与国际前沿循证证据制定，旨在规范肾内科临床诊疗路径，减少诊疗差异，改善患者长期预后。证据等级划分为：1级（强推荐）：干预措施获益显著大于风险或风险显著大于获益，适用于绝大多数临床场景，其中1A为高质量随机对照研究（RCT）或系统评价/Meta分析证据，1B为中等质量RCT或大样本高质量观察性研究证据；2级（弱推荐）：干预措施获益与风险相当或存在临床不确定性，需结合患者个体意愿、医疗资源条件进行个体化决策，其中2A为高质量观察性研究证据，2B为低质量观察性研究或基于临床实践的专家共识证据。一、原发性肾小球疾病原发性肾小球疾病是我国中青年终末期肾病（ESRD）的首要病因，据2022年全国肾活检登记网络数据，原发性肾小球疾病占全部肾活检病例的56.7%，疾病谱构成依次为IgA肾病（45.2%）、特发性膜性肾病（23.4%）、微小病变肾病（10.7%）、局灶节段性肾小球硬化（FSGS，7.2%）、膜增生性肾小球肾炎（2.7%）、其他少见病理类型（10.8%）。（一）IgA肾病IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病，发病高峰年龄为20-40岁，10年肾脏存活率为77.3%，20年肾脏存活率为59.1%，是导致青壮年尿毒症的最常见病因。1.诊断标准：免疫病理检查显示肾小球系膜区以IgA为主的免疫复合物沉积，伴或不伴毛细血管袢沉积；排除继发性IgA沉积相关疾病，包括过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、肝硬化相关性肾损害、强直性脊柱炎相关肾损害等。2025版指南新增血清/尿液糖基化缺陷IgA1（Gd-IgA1）作为辅助诊断与风险分层指标，血清Gd-IgA1诊断IgA肾病的受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.87（95%CI0.82-0.91），肾活检前检测可减少不必要的有创检查（2B）。病理评估采用MEST-C评分系统，即系膜增生（M）、内皮细胞增生（E）、节段性硬化（S）、肾小管萎缩/间质纤维化（T）、细胞/细胞纤维新月体（C），其中T评分与C评分是预测肾脏预后的最强病理指标。2.风险分层：确诊后根据临床与病理指标进行进展风险评估，低危：eGFR≥90ml/min/1.73㎡，尿蛋白定量<0.5g/d，血压<130/80mmHg，无肾小管间质纤维化或新月体形成，10年ESRD发生率<5%；中危：eGFR45-89ml/min/1.73㎡，尿蛋白定量0.5-1g/d，血压130-140/80-90mmHg，肾小管间质纤维化比例<25%，无新月体，10年ESRD发生率5%-20%；高危：eGFR<45ml/min/1.73㎡，尿蛋白定量≥1g/d，血压≥140/90mmHg，肾小管间质纤维化比例≥25%，新月体比例≥10%，10年ESRD发生率≥20%。3.治疗方案（1）基础治疗（1A）：所有患者均需严格限盐（每日氯化钠摄入<5g），戒烟，控制体重（BMI20-24kg/㎡）。血压控制目标：尿蛋白定量≥1g/d者血压需控制在<125/75mmHg，尿蛋白定量<1g/d者血压<130/80mmHg。肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断剂为基础用药，即ACEI或ARB类药物，从小剂量起始，每2-4周递增至最大耐受剂量；用药后2个月内eGFR下降幅度<30%为正常血流动力学反应，无需停药，若下降幅度>30%需排查肾动脉狭窄、容量不足等诱因；血钾≤5.5mmol/L时无需调整剂量，通过饮食控制、降钾药物维持血钾稳定即可，避免因轻度肌酐升高或血钾升高过早停药。对合并eGFR≥20ml/min/1.73㎡的患者，无论是否合并糖尿病，均推荐加用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），如达格列净10mgqd或恩格列净10mgqd，可降低肾脏复合终点事件39%。（2）免疫抑制治疗：经3-6个月优化基础治疗后，尿蛋白定量仍≥1g/d、eGFR≥30ml/min/1.73㎡的中高危患者，启动免疫抑制治疗。首选半剂量糖皮质激素方案：泼尼松0.5mg/kg/d（最大剂量不超过40mg/d），足量应用8周后逐渐减量，每2周减5mg，至10mg/d维持，总疗程6-8个月（1B）；不推荐使用1mg/kg/d以上的大剂量激素方案，因大剂量激素可使严重感染、糖尿病、骨质疏松等不良事件风险升高2.3倍，且未增加肾脏获益。对新月体比例≥50%、临床表现为快速进展性肾炎的患者，可予甲泼尼龙500-1000mg/d静脉冲击3天，后续改为半量激素口服，联合吗替麦考酚酯1.0-1.5g/d治疗。对Gd-IgA1水平显著升高、不能耐受激素副作用的患者，可予肠道靶向释放布地奈德16mg/d口服3个月，逐渐减量至8mg/d维持3个月（2A）。对基础治疗联合半量激素仍存在持续蛋白尿的患者，可加用羟氯喹0.2gbid，治疗期间每6个月筛查眼底（1B）。不推荐常规使用环磷酰胺、钙调磷酸酶抑制剂作为IgA肾病一线免疫抑制方案。（二）特发性膜性肾病特发性膜性肾病是我国发病率增速最快的原发性肾小球疾病，与PM2.5暴露、环境污染等因素相关，中老年男性多见，70%-80%的患者表现为肾病综合征，血栓栓塞并发症发生率为19.6%，是需重点防控的并发症。1.诊断标准：肾活检病理显示肾小球毛细血管袢上皮侧免疫复合物沉积，免疫荧光以IgG4、C3为主；血清抗M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体阳性占70%-80%，抗1型血小板反应蛋白7A域（THSD7A）抗体阳性占5%-10%，其余为抗神经表皮生长因子样1蛋白（NELL-1）、信号素3B（SEMA3B）等新型抗原阳性。对年龄>50岁、临床表现为肾病综合征、血清PLA2R抗体滴度≥140RU/ml、排除继发性膜性肾病（包括乙型肝炎病毒感染、恶性肿瘤、狼疮性肾炎、药物或重金属中毒）的患者，可临床诊断为特发性膜性肾病，无需立即行肾活检（2B）。所有确诊患者需筛查肿瘤标志物、胸部CT、胃肠镜，尤其老年患者需排除肿瘤相关性膜性肾病。2.风险分层：低危：尿蛋白定量<4g/d，eGFR正常，血清PLA2R抗体滴度<50RU/ml，6个月自发缓解率达52%；中危：尿蛋白定量4-8g/d，eGFR稳定，血清PLA2R抗体滴度50-150RU/ml，6个月自发缓解率为28%；高危：尿蛋白定量≥8g/d，6个月内eGFR下降≥20%，血清PLA2R抗体滴度≥150RU/ml，1年内进展至ESRD风险达18%。3.治疗方案（1）基础治疗（1A）：同IgA肾病，所有患者均予RAS阻断剂联合SGLT2i治疗，严格控制血压<130/80mmHg，低盐饮食，调脂治疗维持低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）<1.8mmol/L。（2）免疫抑制治疗：低危患者不推荐立即启动免疫抑制，予基础治疗观察6-12个月，监测尿蛋白、抗体滴度及肾功能变化；中危患者予基础治疗观察6个月，若尿蛋白无下降、抗体滴度持续升高，启动免疫抑制治疗；高危患者确诊后立即启动免疫抑制治疗。免疫抑制一线方案为利妥昔单抗：375mg/㎡/周静脉滴注，共4次，或1000mg静脉滴注，间隔2周共2次，治疗后6个月总缓解率达76%，复发率为14.8%，严重不良事件发生率较环磷酰胺联合激素方案降低51%（1A）。对利妥昔单抗不耐受的患者，可选择环磷酰胺联合小剂量激素方案：环磷酰胺累计剂量不超过8g，泼尼松0.3-0.5mg/kg/d，总疗程6个月，注意监测性腺毒性、骨髓抑制副作用。对利妥昔单抗治疗无效的难治性患者，可予抗CD38单抗达雷妥尤单抗16mg/kg/周静脉滴注，共4次，总缓解率可达61%（2B）。（3）血栓防控（1A）：血清白蛋白<25g/L的肾病综合征患者，启动预防性抗凝治疗，首选利伐沙班10mgqd，或根据体重选择低分子肝素皮下注射，维持血清白蛋白持续>30g/L2周以上方可停用抗凝；若已发生肾静脉血栓、肺栓塞，予治疗剂量抗凝，总疗程3-6个月。（三）微小病变肾病微小病变肾病占儿童原发性肾病综合征的70%-90%，占成人原发性肾病综合征的15%，临床表现为单纯肾病综合征，无明显血尿、高血压及肾功能损害，90%的患者对激素治疗敏感，但复发率达40%-60%。1.诊断：儿童患者表现为单纯肾病综合征（大量蛋白尿、低白蛋白血症、水肿、高脂血症），无活动性尿沉渣、肾功能正常，可临床诊断，无需立即肾活检；成人患者需肾活检确诊，排除FSGS早期病变。2.治疗方案：儿童首发患者予泼尼松60mg/㎡/d口服，足量应用4-6周，尿蛋白转阴后2周开始逐渐减量，总疗程6个月；成人患者予泼尼松1mg/kg/d（最大剂量60mg/d），足量应用8-12周，缓解后逐渐减量，总疗程9-12个月（1B）。对频繁复发（半年内复发≥2次、1年内复发≥3次）或激素依赖的患者，首选利妥昔单抗375mg/㎡静脉滴注，根据外周血CD19+细胞计数调整给药时机，当CD19+细胞回升至>5个/μl时补充给药，可使复发率降低70%（1A）。治疗期间需接种肺炎链球菌、流感疫苗，当血清IgG<3g/L时，可静脉补充免疫球蛋白预防严重感染。（四）局灶节段性肾小球硬化FSGS占原发性肾小球疾病的7.2%，临床表现以肾病综合征、肾功能进行性下降为特点，病理以肾小球局灶、节段硬化为核心表现，需排除继发性FSGS（肥胖相关性肾病、高血压肾损害、孤立肾、HIV/HCV感染、药物肾毒性）。治疗方案：非肾病综合征范围蛋白尿的患者，予RAS阻断剂联合SGLT2i基础治疗，控制血压<130/80mmHg，目标尿蛋白<0.5g/d。表现为肾病综合征的原发性FSGS患者，启动泼尼松1mg/kg/d（最大60mg/d）治疗，足量疗程需延长至16周，因FSGS缓解速度较慢，避免过早判定激素抵抗；缓解后逐渐减量，总疗程12-18个月。激素抵抗患者（足量治疗16周尿蛋白无缓解），予他克莫司0.05-0.1mg/kg/d（谷浓度维持5-8ng/ml）联合小剂量泼尼松（10mg/d）治疗，或予利妥昔单抗治疗（2A）。二、继发性肾小球疾病（一）糖尿病肾脏病糖尿病肾脏病（DKD）是我国ESRD的首位病因，占2023年全国透析登记患者的32.7%，2型糖尿病患者中DKD患病率为21.8%，1型糖尿病患者中患病率为16.4%。1.诊断标准：1型糖尿病病程≥10年、2型糖尿病病程≥5年，出现持续白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值ACR≥30mg/g，3个月内2次以上复查异常），合并糖尿病视网膜病变，排除其他肾小球疾病，可临床诊断DKD。存在以下情况时需行肾活检明确诊断：①无糖尿病视网膜病变；②3个月内eGFR下降≥30%；③尿蛋白快速升高或出现肾病综合征范围蛋白尿；④尿沉渣提示活动性病变（变形红细胞、红细胞管型）；⑤合并其他系统损害表现。诊断分期结合eGFR分期（G1-G5）与白蛋白尿分期（A1：ACR<30mg/g，A2：ACR30-300mg/g，A3：ACR>300mg/g）进行风险分层。2.治疗方案（1）综合管理：糖化血红蛋白（HbA1c）控制目标为7.0%，老年、合并多系统并发症、低血糖风险高的患者可放宽至7.5%-8.0%；血压控制目标<130/80mmHg，80岁以上老年患者<140/90mmHg；LDL-C控制目标<1.8mmol/L，极高危患者<1.4mmol/L。（2）肾脏保护治疗：对eGFR≥20ml/min/1.73㎡、ACR≥30mg/g的患者，无论是否合并高血压、糖尿病，均推荐SGLT2i作为基础用药（1A），注意初始用药1-2周可能出现eGFR轻度下降，下降幅度<30%无需停药；对SGLT2i不耐受或治疗后ACR仍≥300mg/g的患者，加用胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA），如司美格鲁肽、利拉鲁肽（1B）。对合并高血压、ACR≥300mg/g的患者，加用ACEI/ARB类药物，滴定至最大耐受剂量。在上述治疗基础上，若ACR仍≥300mg/g、血钾<5.0mmol/L，加用非甾体盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮10-20mgqd，可进一步降低肾脏复合终点23%、心血管复合终点14%（1A）。不推荐在DKD患者中常规使用激素或免疫抑制剂，仅在病理证实合并非糖尿病性肾脏病变时根据病理类型选用。（二）狼疮性肾炎狼疮性肾炎（LN）是系统性红斑狼疮最常见的脏器损害，我国LN占继发性肾小球疾病的16.8%，好发于育龄期女性，10年肾脏存活率为88.3%。1.诊断标准：符合2019年EULAR/ACR系统性红斑狼疮分类标准，肾活检证实免疫复合物介导的肾小球肾炎，病理分型采用ISN/RPS分型（Ⅰ-Ⅵ型），结合活动指数（AI）、慢性指数（CI）评估预后，AI≥12分、CI≥4分提示肾脏预后不良。2.治疗方案：治疗分为诱导缓解期（3-6个月）与维持缓解期（≥3-5年），治疗目标为完全缓解（尿蛋白<0.5g/d，eGFR稳定，补体C3/C4正常，抗dsDNA阴性）。①Ⅰ型、Ⅱ型LN，尿蛋白<1g/d者，予羟氯喹0.2gbid联合RAS阻断剂治疗，无需使用大剂量激素或免疫抑制剂。②Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅴ+Ⅲ/Ⅴ型LN：诱导期予甲泼尼龙500-1000mg/d静脉冲击3天，后续泼尼松0.5mg/kg/d口服，4周后逐渐减量至10mg/d维持；免疫抑制剂首选吗替麦考酚酯2g/d分2次口服，对生育期女性优先选用（1A），也可选择静脉环磷酰胺每月冲击0.5-1g/㎡，共6个月；对难治性患者加用利妥昔单抗1000mg×2次间隔2周，可提高缓解率32%。③单纯Ⅴ型LN表现为肾病综合征者，予泼尼松0.5mg/kg/d联合吗替麦考酚酯2g/d，或联合他克莫司治疗。维持期治疗采用羟氯喹联合吗替麦考酚酯0.5-1.0g/d，或硫唑嘌呤1-2mg/kg/d，总疗程至少3-5年，避免过早停药导致复发。患者妊娠需满足完全缓解≥6个月、泼尼松剂量≤10mg/d、停用吗替麦考酚酯/环磷酰胺≥6个月，更换为硫唑嘌呤或他克莫司维持治疗方可备孕，孕期密切监测病情变化。（三）ANCA相关性血管炎肾损害ANCA相关性血管炎（AAV）是累及小血管的自身免疫性疾病，我国发病率为1.5/10万人年，其中髓过氧化物酶（MPO）-ANCA阳性占80%，肾脏受累表现为少免疫沉积性新月体性肾炎，可合并肺出血、上呼吸道损害、周围神经病变。治疗方案：诱导期对重症患者（eGFR<50ml/min/1.73㎡、弥漫性肺泡出血）予甲泼尼龙500-1000mg/d静脉冲击3天，后续泼尼松1mg/kg/d逐渐减量；免疫抑制方案可选择环磷酰胺或利妥昔单抗，两者诱导缓解率均为80%左右，利妥昔单抗长期复发率更低（1A），对老年、有生育需求的患者优先选用。对严重肺出血、需初始透析的患者，联合血浆置换治疗，每次置换2L血浆，共7-10次。维持期治疗可选择硫唑嘌呤2mg/kg/d，或每6个月予利妥昔单抗500mg维持2年，利妥昔单抗维持可使复发率降低50%（1A）。治疗期间予复方磺胺甲恶唑2片qd预防卡氏肺孢子虫肺炎，直至激素剂量减至10mg/d以下。三、肾小管间质疾病（一）急性间质性肾炎急性间质性肾炎（AIN）占急性肾损伤病因的15%-20%，其中70%以上由药物诱导，常见致病药物包括β内酰胺类抗生素、喹诺酮类、万古霉素、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、质子泵抑制剂（PPI）、免疫检查点抑制剂、造影剂。1.诊断：用药后数天至数周出现eGFR下降，可伴发热、皮疹、外周血嗜酸性粒细胞升高，尿液检查提示白细胞尿、白细胞管型、嗜酸性粒细胞尿、小分子蛋白尿（尿蛋白<1g/d），血糖正常情况下出现肾性糖尿、尿渗透压下降；肾活检病理提示肾间质水肿、弥漫性炎症细胞浸润、肾小管上皮细胞损伤，肾小球及血管无明显病变。2.治疗：立即停用可疑致病药物，轻症患者停药后1-2周肾功能可自行恢复；停药3-7天肾功能无恢复、肾活检提示肉芽肿形成或间质炎症较重的患者，予泼尼松0.5mg/kg/d口服，疗程4-6周，无需大剂量激素治疗，85%的患者肾功能可恢复至基线水平，约10%的患者进展为慢性肾脏病。免疫检查点抑制剂相关AIN若激素治疗反应不佳，可加用吗替麦考酚酯治疗，避免再次使用同类免疫检查点抑制剂。（二）慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎以肾间质纤维化、肾小管萎缩为核心病理表现，常见病因包括长期服用NSAIDs或含马兜铃酸的中草药、慢性尿路梗阻、高尿酸血症肾病、低钾性肾病、慢性放射性肾损害。患者早期表现为夜尿增多、尿渗透压下降、小分子蛋白尿，贫血出现早于肾小球疾病，随病情进展出现eGFR下降，最终进展至ESRD。治疗以去除病因为核心，停用肾毒性药物，解除尿路梗阻，纠正高尿酸、低钾等代谢异常，予RAS阻断剂延缓肾功能进展，合并贫血者予促红细胞生成素纠正；含马兜铃酸肾病患者需每年筛查泌尿系统尿路上皮癌风险。（三）肾小管酸中毒肾小管酸中毒（RTA）是肾小管泌氢或重吸收碳酸氢根障碍导致的高氯性代谢性酸中毒，分为4型：①Ⅰ型（远端RTA）：表现为高氯性酸中毒、低钾血症、尿pH持续>5.5，可合并肾结石、肾钙化，治疗予枸橼酸钾合剂纠正酸中毒与低钾，避免使用氯化钾加重高氯血症。②Ⅱ型（近端RTA）：表现为近端肾小管碳酸氢根重吸收障碍，肾碳酸氢根排泄分数>15%，可合并范可尼综合征（肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿），治疗予碳酸氢钠2-4mmol/kg/d、枸橼酸钾补钾，必要时加用氢氯噻嗪减少碳酸氢根排泄。③Ⅳ型（高钾型RTA）：表现为高氯性酸中毒、高钾血症，尿pH<5.5，多合并低肾素低醛固酮血症，常见于DKD、慢性间质性肾炎患者，治疗予呋塞米利尿排钾，口服碳酸氢钠纠正酸中毒，使用环硅酸锆钠等降钾药物控制血钾，必要时小剂量氟氢可的松治疗，注意监测血压与水钠潴留。四、肾血管与血栓性微血管疾病（一）高血压肾损害良性高血压肾硬化：长期血压控制不佳（高血压病史≥10年），出现夜尿增多、尿蛋白<1g/d、少量变形红细胞，eGFR缓慢下降，合并高血压视网膜动脉硬化、左心室肥厚，排除其他肾小球疾病可临床诊断。治疗以控制血压<130/80mmHg为核心，首选RAS阻断剂联合长效钙通道阻滞剂、利尿剂，加用SGLT2i保护肾功能，10年进展至ESRD率约10%。恶性高血压肾损害：舒张压≥130mmHg，合并高血压视网膜病变Ⅲ-Ⅳ级（出血、渗出、视乳头水肿），肾功能快速进展，可合并心衰、高血压脑病。治疗初始2小时内血压下降幅度不超过基础值的25%，24小时降至160/100mmHg左右，48小时逐步降至140/90mmHg，避免快速降压导致肾灌注不足；首选静脉尼卡地平、乌拉地尔、硝普钠，血压稳定后转换为口服降压药物，eGFR稳定、血钾正常时尽早加用RAS阻断剂，60%的患者经及时治疗肾功能可脱离透析。（二）肾动脉狭窄肾动脉狭窄病因中动脉粥样硬化占80%（老年患者多见）、纤维肌性发育不良占15%（青年女性多见）、大动脉炎占5%。患者表现为难治性高血压（3种足量降压药血压仍不达标）、腹部闻及血管杂音、使用RAS阻断剂后eGFR下降≥30%、双侧肾脏长径差≥1.5cm，肾动脉造影为诊断金标准。治疗方面，动脉粥样硬化性肾动脉狭窄首选药物治疗（控制血压、他汀调脂、抗血小板），不推荐常规置入支架，除非存在双侧肾动脉狭窄、孤立肾动脉狭窄伴肾功能快速进展或反复肺水肿，研究显示支架置入与单纯药物治疗的5年肾脏预后无显著差异（1A）；纤维肌性发育不良所致狭窄首选肾动脉球囊扩张；大动脉炎活动期需先予激素+免疫抑制剂控制炎症，病情静止6个月以上方可考虑介入治疗。（三）血栓性微血管病血栓性微血管病（TMA）以微血管病性溶血性贫血（外周血破碎红细胞≥2%、结合珠蛋白降低、网织红细胞升高）、血小板减少（<100×10^9/L）、多器官损害（肾、脑、心）为核心表现。需根据病因分型治疗：①血栓性血小板减少性紫癜（TTP）：ADAMTS13活性<10%，神经症状突出，肾损害相对较轻，首选血浆置换联合糖皮质激素治疗，避免无指征输注血小板。②典型溶血性尿毒症综合征（HUS）：产志贺毒素大肠杆菌感染所致，儿童多见，有腹泻前驱史，以支持治疗为主，维持水电解质平衡，必要时透析，不推荐使用激素或抗生素。③非典型HUS：补体旁路途径激活所致，C3降低、抗补体因子H抗体可阳性，首选补体C5抑制剂依库珠单抗治疗，诱导期每周900mg共4周，后续每2周1200mg维持，可使肾脏存活率从30%提升至85%（1A）。④继发性TMA：由恶性高血压、妊娠相关疾病、药物、狼疮、抗磷脂综合征等导致，以治疗原发病为核心，必要时联合血浆置换。五、急性肾损伤急性肾损伤（AKI）是涉及多学科的临床急症，我国住院患者AKI发生率为9.1%，重症监护病房发生率达30%以上。2025版指南定义为：48小时内血肌酐升高≥26.5μmol/L，或7天内血肌酐较基线升高≥50%，或尿量<0.5ml/kg/h持续6小时；按严重程度分为3期。诊断需首先区分肾前性（肾脏灌注不足，占40%）、肾性（肾实质损伤，占50%）、肾后性（尿路梗阻，占10%），推荐联合检测尿NGAL、KIM-1、[TIMP-2]×[IGFBP7]等新型生物标志物，[TIMP-2]×[IGFBP7]>0.3(ng/ml)²/1000提示AKI高风险，可早于血肌酐升高24-48小时识别损伤（2B）。治疗以去除病因为核心，纠正肾灌注不足，维持平均动脉压≥65mmHg，避免使用肾毒性药物，不推荐常规使用小剂量多巴胺、袢利尿剂作为肾脏保护药物，无明确获益。当患者出现容量过负荷利尿剂抵抗、血钾≥6.5mmol/L、严重代谢性酸中毒（pH<7.2）、尿毒症脑病/心包炎时，启动肾脏替代治疗，血流动力学不稳定者首选连续性肾脏替代治疗（CRRT），治疗剂量为20-25ml/kg/h，不推荐使用>35ml/kg/h的大剂量CRRT。AKI患者恢复后需长期随访，其后续发生CKD的风险为普通人群的3倍，进展至ESRD的风险为8倍，推荐每3-6个月监测eGFR与尿蛋白，对合并CKD高危因素者加用RAS阻断剂与SGLT2i延缓进展。六、慢性肾脏病及其并发症管理慢性肾脏病（CKD）定义为肾脏结构或功能异常持续≥3个月并影响健康，2023年全国流调显示我国CKD患病率为10.3%，约1.2亿患者。根据eGFR分为G1-G5期，结合白蛋白尿水平进行进展风险分层，低危患者每年监测1次eGFR与尿蛋白，中危每6个月1次，高危/极高危每3个月1次。1.基础治疗：生活方式调整包括每日盐摄入<5g，CKD3-4期非透析患者优质低蛋白饮食（0.8g/kg/d），联合复方α-酮酸营养治疗，避免过度低蛋白导致营养不良；戒烟，维持BMI在20-24kg/㎡，每周进行150分钟中等强度有氧运动。肾脏保护治疗同前述，RAS阻断剂联合SGLT2i为基础方案，只要eGFR≥20ml/min/1.73㎡无禁忌即可使用，可降低CKD进展风险30%-40%（1A）。2.肾性贫血：治疗目标为血红蛋白维持在110-120g/L，不超过130g/L。首先评估铁代谢状态，非透析患者转铁蛋白饱和度≥20%、铁蛋白≥100ng/ml，透析患者转铁蛋白饱和度≥20%、铁蛋白≥200ng/ml为铁储备充足；铁缺乏者优先静脉补充蔗糖铁，铁代谢达标后使用低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）罗沙司他，或促红细胞生成素纠正贫血，HIF-PHI为口服制剂，不受炎症状态影响，可减少静脉补铁剂量（1A）。3.CKD矿物质骨异常（CKD-MBD）：CKD3期开始常规监测血钙、血磷、甲状旁腺激素（PTH）、碱性磷酸酶。血磷控制目标：CKD3-4期0.87-1.45mmol/L，透析患者1.13-1.78mmol/L，通过低磷饮食（每日磷摄入<800mg/d）、磷结合剂（碳酸钙、司维拉姆、碳酸镧）控制；血钙维持在2.1-2.5mmol/L，避免高钙血症加重血管钙化；PTH维持在正常值上限的2-9倍，避免过度抑制导致低转运骨病，可使用活性维生素D、西那卡塞等药物治疗，难治性继发性甲旁亢合并钙化防御者可行甲状旁腺切除术。4.其他并发症：高钾血症患者予低钾饮食、口服环硅酸锆钠等降钾药物，维持血钾稳定，避免因高钾过早停用RAS阻断剂或SGLT2i；代谢性酸中毒患者维持血清碳酸氢根在22-26mmol/L，予口服碳酸氢钠纠正，可延缓肾功能进展。心血管并发症防控方面，极高危患者LDL-C控制在<1.4mmol/L，使用他汀类药物治疗；无明确心血管疾病的CKD患者不推荐阿司匹林一级预防，避免增加出血风险。七、终末期肾病肾脏替代治疗当eGFR<10ml/min/1.73㎡，出现尿毒症症状（恶心、呕吐、皮肤瘙痒、营养不良、难治性容量过负荷、高钾、酸中毒）时，启动肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析、肾移植。1.血液透析：血管通路首选自体动静脉内瘘，建议在eGFR<20ml/min/1.73㎡、预计6个月内需要透析时提前建立内瘘，避免使用中心静脉导管作为长期通路；透析方案为每周3次，每次4小时，单室Kt/V>1.2，保证透析充分性，积极防控透析相关高血压、肾性骨病、心血管并发症。2.腹膜透析：适合残余肾功能较好、血管条件差、居家治疗条件便利的患者，对残余肾功能保护优于血液透析；治疗前2-4周植入腹膜透析导管，每日交换4-5袋腹膜透析液，每周总Kt/V>1.7，腹膜炎发生率需控制在<0.5次/患者年，出现腹痛、腹透液浑浊时立即就诊，及时予腹腔灌注抗生素治疗。3.肾移植：是ESRD患者最理想的替代治疗方式，长期生存率显著优于透析，供肾来源包括公民逝世后供肾与活体亲属供肾；移植后采