胃癌完整大班201X.4ppt课件

1、胃癌，张志伟郑州大学第一附属医院肿瘤科2014.4.4，(gastriccarcinoma)，内容，病因及病因病理临床症状实验室及其他检查诊断标准治疗。胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，胃癌发病率和死亡率居世界第三位。胃癌的发病率和死亡率因国家而异。东亚(韩国、日本、中国)、东欧、南美洲都是高的地区。北美、大洋洲、北欧和南亚发病率低的流行病学：全球，流行病学：全球每年有33636034000名新患者，70000人死亡，恶性肿瘤第4位，20/10000，10/100000，10/10000发病率最高的河北涉县200/10万，最低的云南个旧市8/10万特点：3高(发病率为3070/10万，复发转移率为5

2、0%，死亡率为30/10万高)；三低(早期诊断10%，根治切除50%，5年生存率50%低)，流行病学：中国，我国女性癌症死亡率第二位，死亡基准率(10万)，肺癌，胃癌，肝癌，食管癌，大肠癌，乳腺癌，宫颈癌，食管癌，大肠癌，白血病，白血病，胰腺癌，我国男性癌症死亡率第三位，GLOBOCAN2002，流行病学：中国，环境因素与遗传因素之间的内部因素，病因及发病机制，遗传因素对胃癌的明显家族聚集现象，侵袭性胃癌的更高家庭发病率，病因及病因。环境及饮食因素第一代到美国的日本移民胃癌发病率约为25%，第二代减少约50%，第三代胃癌发生的危险与当地美国居民相似。因此环境因素在胃癌发生中起着最重要的作用，其

3、中饮食因素最多。病因病机、腌渍熏制食品、蔬菜水果、泡菜、香烟、酒类、幽门螺杆菌感染，病因病机，幽门螺杆菌感染，HP和胃癌共同流行病学特征，胃癌发病率高的HP；动物实验表明，HP可诱发胃癌的机制：1，HP在慢性炎症中内源性突变远端粘膜萎缩，肠化，非典型增生癌2，HP还原亚硝酸盐，n nito化合物促进致癌物质3，HP代谢产物促进上皮细胞变异，WHO将HP列为胃癌I型致癌源，病因和病因，胃癌发生的病理变化，癌前病变：胃粘膜上皮的病理变化，根据此病变发生癌变。肠型化生：小肠型和大肠型异型增生：胃粘膜腺管结构和上皮细胞正常状态丧失发育不良，组织学上介于良恶性之间，病理。1，慢性萎缩性胃炎：汗腺萎缩消失

4、，肠上皮化生，异型性。CSGCAG肠上皮化生，异型癌(致癌：1.2%-7.1%)2，胃息肉：炎症性息肉：多2厘米的疯狂息肉(致癌率：10%-50%)3，残余胃病理学。病理，好头：仅限于胃窦(58%)、心脏(20%)、胃(15%)、全胃或大部分胃(7%)、病理、早期胃癌、有无淋巴结转移的粘膜或粘膜下胃癌根据形态不同，隆升、浅表型、凹陷型早期胃癌的手术切除，预后良好，小黏膜癌、浅表癌后10年生存率为90早期胃癌(7.5%)。检出率：中国10%，日本60%，病理，进展胃癌病理概念：粘膜下浸润的癌组织为进展胃癌，一般浸润肌层为中期，超过肌层的人为进展胃癌临床概念：TNM:T4或N3或M1的所有非根治手

5、术：缓解切除术，转换手术，探查；根治术后复发转移不能手术，进行胃癌博曼分型，病理，局部溃疡类型，结节或息肉型，浸润溃疡类型，扩散浸润型，临床II和III型最常见。胃癌的组织类型：WHO根据分化程度：分化程度、中间分化、汗腺分化和粘液分泌：乳头状腺癌：分化程度好的粘液腺癌：也称为印戒细胞癌骨髓癌：未分化分散癌：未分化劣行，病理，胃癌的组织类型：劳伦分类1965年，劳伦根据组织结构和生物学行为分为肠型和扩散型。肠型胃癌起源于肠化生粘膜，一般腺管结构明显，常伴有萎缩性胃炎和肠化生，主要见于老年男性，病患长，发病率高，预后好。弥漫型胃癌始于上述固有粘膜，癌细胞分化少，扩散性生长等一般不形成腺管，许多低

6、分化腺癌和印戒细胞癌属于此类。年轻女性容易出现淋巴结转移或远处转移，预后不好。劳伦面食不仅反映了肿瘤的生物学行为，还反映了其原因、病因及流行特征。该分型的另一个优点是，可以利用胃镜活检组织对胃癌进行分类，引导手术治疗。劳伦分类简洁有效，经常用于西方国家。但是在10%的情况下，内置式和扩散型特征都有，很难进入其中的任何一个，所以被称为混合型。病理学，直接扩散：直接侵入相邻器官的淋巴转移：最常见的，Virchow淋巴结血液扩散：腹腔内移植，包括肝脏：癌细胞在肠壁和骨盆内移植。卵巢内种植的Krukenberg肿瘤，侵袭和转移，病理，临床症状，早期胃癌：多症状(70%)，非特异性消化不良进展期胃癌：胃

7、腹痛，na，bloating，上腹部不适，体重减轻并发症或转移症状，实验室及其他检查，实验室检查：Hb减少，粪便OB持续阳性，胃液分析胃酸，肿瘤标志物CEAX线检查：局部胃壁僵硬，皱纹，蠕动波消失，胃腔内凸缺损，恶性溃疡直径2.5厘米以上，边缘不均，标记为半月板诊断率超过9599%，内窥镜(胃镜)，实验室等检查，实验室等检查、胃镜照片、超声内镜成像、实验室等检查、胃癌x线钡餐影像，胃癌CT检查影像、胃癌诊断主要对胃镜检查和活检、x线钡餐等情况进行早期及定期胃镜检查。1岁，男性40岁以上，最近消化不良症状，呕吐或黑粪尿者2，良性溃疡，胃酸缺乏者3，慢性萎缩性胃炎及肠化生或异型增生者4，胃溃疡2月

8、正式治疗5，2cm以上的胃息肉6，胃切除术后10年以上，诊断标准，胃癌治疗第一，外科治疗2，化学治疗(分子靶标)3，放射治疗4，生物免疫治疗5，中药治疗。胃癌治疗现状，局部进展及转移胃癌(AGC)占60-80%，胃癌临床分期现状，TNM分期占全部% 5年生存率%，i18v-71% ii 157% iii 27-18，病人，胃镜病理，手术，目前胃癌治疗的部分模式，太晚了，切断，化疗，快，拉动手术台切除术，手术治疗，根治手术是目前唯一治疗胃癌的手段。一旦胃癌诊断成立，就努力尽快进行根治手术。根治术：胃大面积切除术淋巴结清扫D2缓解术：缓解切除术段落手术，胃癌的手术切除实际上仅限于病的进行中胃癌，术

9、后5年生存率为85%，但其中我国胃癌患者仅为10.5%。进行胃癌术后5年存活率一般只有30P%，不超过60%。胃癌手术达成了即使简单手术扩大切除及淋巴结切除范围，也不能从生物学上治愈的协议。手术治疗、化疗、化学治疗、抗癌剂一般用于补充手术疗法，在术前、术中、术后，抑制癌细胞扩散，杀伤剩馀癌细胞，提高手术疗效。对不能手术的人来说，化疗有缓解症状，延长寿命的作用。分子靶向治疗在细胞分子水平上为已确定的部位设计了适当的治疗药物，当药物进入身体时，会特定选择特定部位，使肿瘤细胞达到特定的死亡，对正常组织细胞的影响较小。特征：选择性强，具有一定疗效，低毒多用于进退期肿瘤，化疗、辅助化疗(术后):以新辅助

10、化疗的临床治疗为基础，以杀死亚临床癌症或降低癌细胞为目的(术前):减少病变，降低分期，实现手术治愈；手术中转移概率降低，体内药物敏感试验缓解化疗(末期患者):控制肿瘤生长，缓解症状，提高生活质量，延长寿命。神奇检查，随机分组，ECFx3cycles，3-6周，切除，ECFx3cycles，6-12周，CSC组，s组，跟踪观察，6周内，切除，切除，总存活率，CSC，s，250，168，111，79，52，38，27，253，155，80，50，31，18，9，术后辅助化疗：S1单药(ACTS-GC)，SakuramotoS，Et al。engljmed，2007，35733301810-20，术

11、后辅助放化疗int-0116 study，d0/d 133690333010%，大部分LN转移从上述远端20%到T3-4的85%，随机，275例观察，macdonaldjsets，int-0116与ACTS-GC比较，胃癌术后辅助化疗，淋巴结前或T3-4的根治术后应作为辅助化疗，t1-2n0一般不能作为术后辅助化疗，T2N0MO患者术后实施辅助化疗：-分化程度；淋巴管、血管、神经侵犯；欧美化疗时间：6月；日本化疗时间：1年，进展胃癌总生存数据比较，months，bs C1，fam tx2，cf3，if4，eof 5，DC F3，EC F5，xp6，e cx5，eox 5，1 muradet al2Vanhoeferetal。JClinOncol20003 vancutsempl。jclin oncol 20064Danketal。AnnOncol20085Cunninghametal。NEnglJMed20086坎塔annon col 20097 vancutsempl.asco 2009，x/FP T7，02468100121416，3，6.7，8.6，9，9.9，9.3，9.2，10.5，9.9Ab