生理第三节生理性止血

1、。第3部分：止血，生理学，3-48。学习目标生理止血的三个过程。嘿。止血):小血管在受伤和破裂后会导致出血，出血会在几分钟后自行停止。这种现象被称为。正常人的出血时间为29分钟。保护平衡机制1。局部血栓形成，以避免失血；2.限制止血反应，保持体液状态。1。生理止血的基本过程。1.血管构筑：小血管在受伤后立即收缩，以限制血流。2.血小板血栓形成：血小板粘附、释放和聚集形成不稳定和柔软的血小板血栓(白色血栓)，以实现初步止血。3、凝血：启动凝血系统，凝血形成二次止血，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成牢固的血栓(红色血栓，牢固)，达到永久止血。生理止血):保护机制；平衡状态，太强而不会引起血栓形成，减

2、弱了引起出血的倾向。出血时间(出血时间):1-3分钟，生理学，3-49，一、生理止血的基本过程1。血管收缩：1。局部反应；2.反射率；3.血小板释放物质(5-羟色胺，血栓素A2)，生理学，3-50，2。血小板血栓形成，血小板附着，释放和聚集，3。凝血)图3-3 3-3，血小板在中心。二、凝血(1)凝血因子：表3-2，有14种凝血因子，12种凝血因子用罗马数字编号，前激肽释放酶，高分子激肽原，生理学，3-51，特征：1。除因子(Ca2)，生理学，3-52，2。除组织因子外，血浆中还存在其他因子，其中大部分是在肝脏中合成的。依赖维生素K的因素(，)；3。它以非活性酶原的形式存在，并且在活化后是活性

3、的。嘿。(2)血液凝固瀑布理论过程： (acfarlane，Davies，ratnoff，1965)，生理学，3-53，凝血酶原激活剂，凝血酶形成，纤维蛋白形成，血液凝固的基本基础。凝血酶原激活剂、凝血酶原、凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白、Ca2、Ca2、1。凝血酶原激活物的形成，生理学，3-54，(1)内源性凝血从因子激活开始。临床：血友病(，因子缺乏症)图3-4，(2)外源性凝血途径由组织因子图3-4，生理学，3-55，2启动。凝血酶原活化和纤维蛋白形成。胶原蛋白A，PK，k，hk，A，A，血友病甲更常见，大约是血友病乙的七倍.前两种是性连锁隐性遗传，而后一种是常染色体不完全隐性遗传。俄国的

4、罗马诺夫家族和西班牙的巴本家族都娶了维多利亚女王的孙女，导致了血友病的传播。因为血友病与英国皇室有着如此牢不可破的联系，所以也被称为“皇室疾病”。凝血途径内外源的差异、凝血过程中的三个复合物：因子酶复合物、组织因子复合物、凝血酶原酶复合物作为辅因子：Ca2几乎贯穿整个凝血过程。内部和外部凝血途径同时存在并相互补充。(3)体内生理凝血机制，FV的激活，FVIII，FXI，启动阶段的血小板，FXFXa，外源性凝血途径之间的联系，外源性凝血途径中F-组织因子复合物的激活，到内源性凝血途径，最终使两种凝血途径相互联系，相互促进，共同完成凝血过程。外源性凝血途径在凝血的初始阶段起着重要作用，F是生理性凝

5、血反应的启动者，而缩短的内源性凝血途径在凝血反应的维持和巩固中起着非常重要的作用。凝血过程中的三个正反馈：(1)来自表面活化的正反馈(2)来自外源性凝血途径的正反馈(3)来自凝血酶活化的正反馈F，F-组织因子复合物和凝血酶原复合物作为辅因子：Ca2几乎贯穿整个凝血过程。内部和外部凝血途径同时存在并相互补充。凝血调节1。血管内皮的抗凝作用：(1)屏障作用：防止凝血因子和血小板与内皮下成分接触，生理学，3-56；(2)抗血小板和抗凝作用：合成和释放前列环素和一氧化氮，抑制血小板聚集。抗凝物质：组织因子途径抑制剂，抗凝血酶；硫酸肝素蛋白聚糖；凝血酶调节蛋白；组织纤溶酶原激活剂。2。纤维蛋白吸附，血液

6、稀释，单核巨噬细胞吞噬作用，生理学，3-57，3。生理抗凝物质：(1)丝氨酸蛋白酶抑制剂：抗凝血酶(肝、血管内皮)75%，C1抑制剂，1抗胰蛋白酶，2抗胰蛋白酶，2巨球蛋白，2巨球蛋白，灭活a，a，a和a.直接抗凝血酶缓慢而微弱，与肝素联用抗凝效果提高2000倍。蛋白质C系统：肝脏的合成依赖于维生素k的存在。酶原存在于血浆中，凝血酶被激活。蛋白C，凝血酶调节蛋白，蛋白S，蛋白C抑制剂，生理学，3-58，功能：灭活凝血因子和。限制因子a与血小板结合。增强纤维蛋白的溶解。组织因子途径抑制剂(TFPI):外源性凝血途径的特异性抑制剂；体内主要生理抗凝血物质；机制：与甲结合，抑制甲的活性；组织因子-a-TFPI-a四分体的形成抑制了组织因子-a复合物。生理学，3-59岁。(4)肝素：由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的酸性粘多糖，在肝、肺、心脏和肌肉组织中含量丰富；强抗凝：与血浆中的抗凝蛋白如抗凝血酶结合，大大增强了抗凝蛋白的活性。刺激血管内皮释放抗凝血物质，如TFPI。生理学，3-60岁。加速或延迟凝血的方法(理解)。3。纤溶，生理学，3-61，(1)纤溶酶原激活的基本过程：纤溶酶原激活剂：组织型(t-PA)，尿激酶型(u-