无创脑水肿动态监护ppt课件

1、.,1,1,无创脑水肿动态监护的临床应用,NSICU 王佳,.,2,脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作；以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。,.,3,脑水肿的分类,根据病理形态及发病机理分为四类 1.血管源性脑水肿 2.细胞毒性脑水肿 3.间质性脑水肿 4.渗压性脑水肿,.,4,1.血管源性脑水肿,继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。 CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：水肿区密度值低；水肿有着主要位

2、于白质；可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位；水肿常呈指状伸向正常大脑灰质；增强后再扫描水肿更清晰。 此类水肿常见于脑肿瘤（尤其通过是脑转移瘤，恶性胶质瘤），脑脓肿，脑血管意外，脑外伤等病，在脑受压症状培养方面，脑水肿所起作用比原来的占位病变更大,.,5,2.细胞毒性脑水肿,与脑细胞的能量代谢有密切关系。细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制。 本类脑水肿CT有如下特点：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧中毒性

3、脑病。,.,6,3.间质性脑水肿,多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能沿通过正常途径吸收，这类水肿主要发生于脑室的周围白质，也称为积水性脑水肿。 CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区，临床上常见于各种原因所致的急或获得慢性梗阻性脑积水，若能及时行脑室分流术，则脑水肿很快消失。,.,7,4.渗透压性脑水肿,实验及经过临床均发现此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足综合征，血浆低Na+低渗透压有密切关系。发生机理是细胞外液的渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移。 这类水肿主要因细胞外液的低渗压所致，血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑

4、水肿。,.,8,8,脑水肿是脑部疾病的主要转归,脑水肿,颅内压增高,脑疝,脑外伤 肿瘤 梗塞 出血,死亡,.,9,9,无创脑水肿监测的技术背景,原理： 生物电磁场原理 异物扰动原理 技术： 阻抗测复值技术（EIT）,.,10,10,生物电磁场与异物的关系,视正常的脑部结构为一种稳定状态，而颅内水肿或血肿从结构上来说是一种异形物体，它的出现是对脑结构的稳定状态的扰动，那么颅脑表面注入的低频电流形成的电流场就会发生改变，引起电流场的重新分布，而电流场的改变就会引起边界电位的改变，我们就可以测量边界上的电位改变值，通过现代技术，直观读取，从而客观反映颅内水肿、血肿变化情况。,.,11,11,异物扰动

5、原理的临床应用,根据电磁场基本理论，从头颅表面向颅内注入恒定电流，在颅内即形成一个电流场，正常状态下，电流场分布均匀且稳定。如果在颅内有水肿或血肿病灶，就会对颅内电流场形成干扰，电流场分布将不再均匀并且随着病灶的变化而变化。通过测量颅骨表面的电位及其变化，可以计算出颅内病灶的物理特性及其变化规律，对临床疗效进行评价，达到临床监护的作用。,.,12,12,异物扰动原理的示意图,包含水肿区域的颅内场域剖分示意图,颅内出现水肿后电场畸变模拟示意图,.,13,13,研究结论,大量基础实验与临床验证最终表明：扰动系数与水肿程度成正相关；与血肿程度成负相关。,.,14,14,90%正常人扰动系数在7-8之

6、间。 扰动系数大于10，提示存在高危脑水肿；扰动系数大于11预示颅内压进入失代偿。 左右两侧扰动系数值相差大于0.3以上，提示扰动系数高侧患有水肿或扰动系数低侧有血肿。 变异系数值大于0.06，提示脑水肿、血肿在颅内进行性变化。,确立临床参数,.,15,15,临床应用范围,有效监护高危脑水肿，及时预警颅内压失代偿。 监护脑水肿动态变化，判断患者病情转归与预后。 颅脑手术后监护。 反映脱水治疗效果，提示合理使用脱水药物。 早期监测脑梗塞。,.,16,16,扰动系数变化临界点,扰动系数随着水肿增加而增高，当达到高峰期后时，扰动系数维持在高点基本稳定，此点及为扰动系数的临界点。,.,17,17,颅内

7、压失代偿临界点,前期由于颅脑属于代偿期，即使脑水肿增加，颅内压变化也不大，当脑水肿超出颅脑代偿能力进入失代偿期时，颅内压成指数升高，此点即为颅内压失代偿临界点。,.,18,18,颅内压与扰动系数关系,临床数据表明： 大脑代偿期内：扰动系数值仅与水肿程度相关，变化明显；颅内压值受代偿功能影响，变化不明显。 当脑水肿加剧，大脑失代偿前，扰动系数值和颅内压力值的临界点在时间上一致。,颅内代偿期拐点，颅压急剧增高,扰动系数拐点，达到峰值后趋于平缓,颅内高压导致脑疝,.,19,19,有效监护高危脑水肿，及时预警颅内压失代偿,扰动系数值远高与正常值，颅内压接近临界值时提示预警,.,20,20,监测脑水肿动

8、态变化，判断患者病情转归与预后,患者张XX，男性，61岁，2003年8月29日突发右侧肢体活动障碍10小时入院。 数据分析：该患者系左脑出血患者。在病程第1619小时之间，一直是左侧数值低于右侧（血肿侧低）；第20小时出现数值倒转，即血肿侧数值大于对侧，即水肿开始占优势。此后扰动系数绝对值逐渐增大，在病程第3天达到高峰，差值最大为1.08，变异系数大于0.06，设备预警提示。,血肿侧扰动系数低于对侧,出血侧扰动系数高于对侧，水肿占优势,在病程第3天达到高峰，差值最大为1.08,.,21,21,患者杨XX，男，76岁，2003年10月19日突发左侧肢体无力伴意识障碍2小时入院。CT诊断 ：右侧基

9、底节区脑出血，右侧脑室明显受压，中线结构稍向左移。 数据分析:患者右侧基底节区脑出血，因出血量较大，用药治疗无明显好转，于2003年10月21日15:0016:00行脑血肿微创穿刺术，穿刺前患侧扰动系数高于对侧。穿刺后患侧扰动系数持续下降且明显低于对侧，变异系数0.04 ，监护结果提示再出血。CT显示血肿扩大。,颅脑手术后监护,穿刺后患侧扰动系数无明显改变，提示术后血肿吸收不佳,.,22,22,患者张XX，女，75岁，2008年3月23日入院月，以大面积脑梗塞入院，CT：大面积脑梗塞。 数据分析：从静脉滴注甘露醇开始监护，时间共六个小时,扰动系数两个小时下降到最低点， 4个小时后升至用药前水平

10、，符合甘露醇的药代动力学。,反映脱水治疗效果，提示合理使用脱水药物,使用甘露醇30分钟后，扰动系数降低,约2小时扰动系数降至最低点，降幅为15%左右,药物半衰期后扰动系数逐渐增高至用药前水平,.,23,23,患者黄XX，男，58岁，因突发失语2小时，于2003年5月12日入院。 数据分析：患者失语2小时，患侧扰动系数值10.37，对侧扰动系数值8.14，患侧扰动系数明显高于正常值，但CT未显示脑梗死病灶，随即做MRIT1也未显示脑梗死病灶，MRIT2可见轻度信号有增加改变，DWI显示脑梗死病灶区水肿开始形成。,监测早期脑梗塞,CT,MRIT1,MRIT2,DWI,扰动系数高于正常值，提示患侧水肿,.,24,24,临床验证,结论：1、急性脑卒中患者患侧大脑半球阻抗值显著增高；2、无创脑水肿动态监护仪可灵敏、客观的反映脑卒中患者水肿的情况。,脑卒中患者不同病期脑水肿变化的无创动态监测，第三军医大大坪医院 王景周等,.,25,25,临床验证,结论：无创脑水肿动态监护仪可动态评估脑出血无创血肿清除术患 者脑水肿演变过程，对再出血的诊疗有一定的指导意义。 脑出血微创