累及下丘脑和垂体腺病变的定位ppt课件

1、1、下丘脑结构与合成及分泌细胞荷尔蒙激素、1、下丘脑结构、(1)下丘脑外形与区划、2、2 )下丘脑神经元、1 .非神经分泌型：体温调节、摄食、心血管活动和行为有关。 2、神经分泌型：大神经内分泌细胞球：视上核与室旁核，主干构成视地板下垂体束，终止于神经垂体，侧枝止于正中隆起。 小神经内分泌细胞球：散在垂体促通区，停留在垂体门静脉系统毛细血管附近。 3 .(3)下丘脑纤维联系，1 .传递纤维：前大脑内侧束，穹窿和杏仁下丘脑纤维2 .传递纤维：下丘脑束，室旁垂体束，乳头视床束和背侧纵束3 .联合纤维：两侧联系束视觉感知性地联合，该侧视床下部联系为前大脑内侧束。 4，2，下丘脑合成与分泌细胞荷尔蒙激

2、素，(1)催产素与抗利尿激素(储存于垂体后叶)收缩荷尔蒙激素(催产素OT ) :室旁核抗利尿激素(ADH ) :视核，(2)合成释放激素(RH )与释放抑制激素(RIH ) 1释放荷尔蒙激素：促腺细胞球分泌细胞释放抑制荷尔蒙激素：抑制腺细胞球分泌细胞的化学本质是聚肽，5. 2，下丘脑合成的9种释放和释放抑制激素，促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone，CRH ) 促性腺荷尔蒙激素释放荷尔蒙激素(Gonadotropin RH，GnRH )甲状腺激素释放荷尔蒙激素(Thyrotropin RH，TRH )生长荷尔蒙激素释放荷尔蒙激素和生长抑制荷尔

3、蒙激素(Growth hormone RH GHRH )； HRIH )泌乳素释放荷尔蒙激素和抑制荷尔蒙激素(Prolactin RH，PRH； PRIH )促进荷尔蒙激素释放荷尔蒙激素和抑制荷尔蒙激素(melanophorestimulatinghormonerh，MRH； MRIH )，6，垂体的结构和释放的荷尔蒙激素，垂体的发生，神经垂体来自神经管垂体的原始口腔，7，1，垂体的结构，(1)垂体的大致解剖，垂体椭圆形大小约1.0*1.5*0.5 cm的重量约0.5-0.6 g，位于颅底蝶鞍的垂体窝，8， 垂体的细微结构，9，远侧部成长荷尔蒙激素分泌细胞细胞球泌乳素细胞球肾上腺皮质激素细胞球

4、促性腺激素细胞中间部黑色素细胞结节部，嗜酸细胞，嗜碱性细胞，嗜碱性细胞，厌氧细胞，10，垂体的血液供给， 1.1、垂体释放的荷尔蒙激素、(1)垂体前叶释放的荷尔蒙激素、靶腺： ACTH、FSH/LH、TSH促进荷尔蒙激素、肾上腺皮质激素(ACTH ) :促进肾上腺皮质束状带的合成和糖皮质荷尔蒙激素的分泌细胞。肾上腺皮质激素细胞球刺激ACTH和LPH、1.2、促性腺激素：卵细胞激素(FSH ) :刺激卵细胞生长发育，促进产生卵子的卵细胞分泌细胞雌激素促进精巢曲精管的精子产生。 黄体生成素(LH ) :促进排卵促进黄体生成，刺激黄体分泌细胞雌性激素和黄体酮刺激睾丸间质细胞分泌细胞睾酮素。 促甲状腺

5、激素(TSH ) :促进甲状腺激素的合成和释放。 1.3，2 .无靶腺： GH，PRL，MSH (1)生长荷尔蒙激素(growth hormone，GH )是维持机体基础生长和代谢所需的荷尔蒙激素，1) GH的理化特性和大姨妈功能结构： 191aa，分子量为22kD结构与泌乳素类似用于泌乳开始作用。 分泌细胞：节律性脉冲发射睡眠后(1h峰值)、小二哥、老年、1.4、生长荷尔蒙激素大姨妈作用：促进骨、肌肉、内脏等生长。 小矮人：幼年时GH的分泌细胞不足。 身材矮小，智力正常。 巨人症：幼年时GH的分泌细胞过多。 肢端肥大症：成人时GH分泌细胞过多。 调节代谢：促进蛋白质合成，促进脂肪分解，提高血

6、糖。 1.5、2 )生长素分泌细胞调节、下丘脑调节作用：生长荷尔蒙激素释放荷尔蒙激素(GHRH )和生长抑素(GHIH，SS )双重调节。 负反馈。 GHRH是GH分泌细胞的稳态调节因子的影响：低血糖最有效的其他荷尔蒙激素的影响：雌性激素和睾酮素GH (思春期)皮质醇GH睡眠时相的影响：慢波睡眠GH，1.6，(2)催乳素(prolactin，PRL )因刺激乳腺泌乳作用而命名，但其生理功能非常广泛对生殖活动的调节作用：双向调节(剂量依赖型)大姨妈意义学是哺乳期妇女排卵应激反应：应激PRL免疫调节作用：促进淋巴细胞高附加值，增加抗体产量。 1.7、2 )泌乳素分泌细胞调节：PRL的分泌细胞受下丘

7、脑泌乳素释放荷尔蒙激素(PRF )和泌乳素释放抑制激素(PIF )的双重调节。 以抑制PIF为主。 1.8、(3)褪黑素(MSH )、-MSH、-MSH (主要)、-MSH三个作用：促进黑色素细胞内酪氨酸向黑色素的转化： MIF和MRF双重调节，乌克兰白化病模型Nastya Zhidkova，1.9，垂体前叶释放的荷尔蒙激素，PRL， 垂体后叶释放的荷尔蒙激素1 .收缩子宫素(OT )和抗利尿激素(ADH )的来源及其理化特性，垂体后叶神经部存在下丘脑神经内分泌细胞球合成的OT和ADH蓄积，在需要飞机机身时垂体后叶可将这两种荷尔蒙激素直接释放到血液循环中。 2.1、2. OT与ADH的功能及其

8、分泌细胞调节(1)OT (收缩荷尔蒙激素，催产素)、功能：促进子宫收缩：雌性激素增强此作用，黄体酮逆转。 刺激乳腺排乳：分娩后乳的重要荷尔蒙激素。 *射乳反射：神经内分泌反射肌上皮细胞球收缩垂体激素的释放、心血管功能、疼痛感调节、行动活动、学习记忆和压力调节：分娩时胎儿对子宫颈的机械扩张刺激、正反馈调节。 2.2、(2)ADH (抗利尿激素、血管紧张肽)功能：在性生理情况下，促进肾脏在水中的重吸收，抗利尿作用显着。 大出血的情况下，当血液中的抗利尿激素浓度显着上升时，会出现收缩血管的作用。 调节：血浆结晶渗透压(更重要)和血容量变化，2.3，下丘脑和垂体功能故障的临床表现，1 .出现体温调节异

9、常高体温波动温度、低温或异性体温。 2 .热量平衡障碍(摄食):贪欲会引起肥胖，厌食会消瘦，贪欲会交替出现厌食。 3 .觉醒和睡眠紊乱：睡眠过多、发作性睡眠症、失眠或两者交替出现。 4 .生殖功能故障：促进性腺荷尔蒙激素分泌细胞不足的性腺功能减退、产后溢乳、早熟性思春期、暴走性行为。 2.4、5 .水收支障碍：尿崩症、特发性高纳金属钍血症、抗利尿激素分泌细胞不良、去除性渗透性低纳金属钍血症、特发性多饮。 6 .自律神经障碍：血压、心率、呼吸、胃肠、“间脑性癫痫”、单侧无汗或多汗症7 .其他内分泌障碍：记忆障碍、情绪行为和情感障碍、头疼、视力障碍、视野缺损、复视、瞳孔变化等。 2.5，下丘脑-垂

10、体-靶腺之间的调节，下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴下丘脑-垂体-性腺轴反馈调节：长环种子文件反馈短环种子文件反馈超短环反馈，一、下丘脑-垂体-靶腺轴，超短环反馈，长环反馈， 从长环种子文件背、2.6、二、下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑释放的TRH可通过垂体门静脉系统刺激垂体的甲状腺细胞分泌TSH，TSH可刺激甲状腺合成与甲状腺激素、腺体细胞球增殖。 当血液中游离的甲状腺激素达到一定水平时，又通过反应历程负反馈抑制TSH与TRH的分泌细胞，实现外周荷尔蒙激素稳态种子文件反馈控制。 2.7、三、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、下丘脑释放的CRH和VP通过垂体门静脉系统分泌细胞ACTH，

11、ACTH刺激肾上腺皮质束带状细胞球分泌细胞糖皮质激素。 血液中的糖皮质激素作用于下丘脑和垂体，抑制下丘脑CRH和垂体ACTH的分泌细胞，维持体内糖皮质激素水平的稳定性。2.8、四、下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-睾丸轴、下丘脑-垂体-卵巢轴、2.9、小结、3.0、下丘脑、垂体、垂体(7种)、下丘脑-神经垂体系统、下丘脑-垂体系统、ADH、催产素、下丘脑调节性多肽(9种)、 生长荷尔蒙激素释放荷尔蒙激素和生长抑素(GHRH，GHRIH )泌乳素释放因子和抑制因子(PRH，PIF )、黑色素释放促进因子和抑制因子(MRH，MIF )、甲状腺激素释放促进荷尔蒙激素(TRH )、肾上腺皮质激素释放

12、促进激素(CRH )、性腺激素释放促进激素(GnRH )、 甲状腺激素(TSH )肾上腺激素(ACTH )卵细胞促进荷尔蒙激素(FSH )和黄体生成素(LH )生长荷尔蒙激素(GF )、泌乳素(PRL )、促进荷尔蒙激素(MSH )、甲状腺、肾上腺、性腺、甲状腺激素、糖皮质激素、雄激素、雌激素、31，下丘脑和垂体疾病，一是下丘脑垂体后叶疾病，(一)尿崩症概念：由于抗利尿激素(ADH )的不足和减少，出现多尿、低比重尿、烦渴、多饮等临床综合征。 病因和分类：垂体后叶ADH缺乏血管对血内正常ADH水平无反应下丘脑垂体后叶轴肿瘤、外伤、感染原因不明，特发性、3.2、性早熟症，概念：因神经中枢疾病(脑

13、肿瘤、脑积水等)或遗传异常下丘脑垂体后叶轴早期分泌细胞促性腺激素，女孩6岁8岁，男孩8岁1.0岁3.3、(1)垂体性巨人症与肢端肥大症、二、垂体前叶机能亢进与下降，垂体生长荷尔蒙激素细胞球腺瘤常分泌细胞过度的生长荷尔蒙激素。 发生于思春期在先，骨不闭合时，各组织、器官、骨骼和人体成比例过度生长，身体异常大(生殖器发育不全)，称为垂体性巨人症。 最近网络爆炸的“史上最萌身高差”巴西姑娘西尔瓦患巨人症，身高2.06米，3.4，发生于思春期后，骨头闭合，头增厚，下颌骨，眶上丘和颧弓增大突出，鼻、唇、舌增厚，皮肤增厚怪物史瑞克的原型是肢端肥大症患病的著名摔跤手，3.5、泌乳素高血症、病因：垂体泌乳素细

14、胞球腺瘤被过度分泌细胞的泌乳素(PRL )下丘脑的病变或药物表现：溢乳绝经综合征，可表现为女性绝经不孕不育溢乳，男性功能降低，少数也可溢乳。 3.6，(3)垂体性小矮人，病因：由垂体前叶分泌细胞生长荷尔蒙激素(GH )部分或完全缺失(通常伴有促性腺激素不足)引起的儿童期生长障碍性疾病。 表现：骨、体发育迟缓，体型在小盆友期停滞，身材矮小，皮肤及面部有皱纹，多伴有性器官发育障碍，但智力发育正常。 3.7、(Simmond综合征是由炎症、肿瘤、循环障碍、损伤等引起垂体前叶各种刺激分泌细胞障碍的综合征，其特征是可引起相应靶器官、甲状腺、肾上腺、性腺等萎缩，病程呈现慢性病程，产生恶性病质、过快老化以及

15、各种荷尔蒙激素分泌细胞的降低及相应的临床症状(Sheehan综合征是垂体缺血性萎缩、坏死、前叶各种荷尔蒙激素分泌细胞减少的综合征，由分娩时出血和休克而引起的典型病例分娩后乳腺萎缩、乳汁分泌细胞停止，生殖器萎缩、绝经、甲状腺、肾上腺萎缩、功能下降，甚至全身萎缩和老化相继发生。3.8、三、垂体肿瘤、(一)垂体腺瘤(pituitary adenoma )临床表现：分泌细胞某种过剩的荷尔蒙激素，使相应的机能亢进肿瘤浸润、破坏、压迫垂体，表现其荷尔蒙激素分泌细胞障碍，使功能低下肿瘤对视神经产生视野损失、视力低下、失明、 3.9分类：肿瘤细胞球HE染色特点讨厌色性细胞球腺瘤，约占垂体腺瘤2/3嗜酸性细胞腺

16、瘤嗜盐化学基性细胞球腺瘤混合细胞球腺瘤，HE :垂体嗜酸性细胞腺瘤IHC :生长激素阳性，40，免疫组织化学，电镜，结合形态和功能特点以催乳素细胞腺瘤最多， 约30%溢乳一绝经综合征生长荷尔蒙激素细胞球腺瘤：约25%，巨人症和四肢肥大症肾上腺皮质激素细胞球腺瘤：约1.5，Cushing综合征和纳尔逊综合征，4.1，促性腺激素细胞腺瘤：约5-15%，功能减退和无症状甲状腺细胞腺瘤：约1%， 多数患者仅甲状腺功能减退少数患者伴有”甲状腺机能亢进”和血TSH升高的多种荷尔蒙激素细胞球腺：约占10%，多为GH细胞球和PRL细胞球混合腺瘤，肿瘤细胞球染色示多样性无功能性细胞球腺瘤：厌氧肿瘤细胞构成，42，目前尚无统一的诊断标准。 很难单纯从肿瘤细胞球的形态区分腺瘤和腺癌。 明显侵犯脑组织、在脑脊液脑内传播、在血管的颅内外传播者，认为与其形态无关的恶性表现的核异型性明显，核裂变像显着增加，若浸润周围组织或扩大到蝶鞍区，则可考虑导致骨缺损。 (二)垂体腺癌(Pituitary carcinoma )，4