细胞和组织的适应、损伤与修复最新课件

1、第1.5章细胞球和组织的适应、损伤和修复、萎缩肥大损伤因子的轻细胞球和组织的适应增殖损伤因子的强细胞球和组织的可逆性损伤(变性)损伤因子的强细胞球和组织的不可逆性损伤(细胞球的死亡)，1，PPT学习交流，正常细胞，适应，可逆性损伤(变性)，不可逆性损伤(细胞的死亡)，外界持续刺激(病因)、2、PPT学习交流、适应(adaptation ) :指细胞球和组织在轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态结构适应环境变化的过程。 适应在形态上表现为萎缩、肥大、增殖、化生等。 第一节细胞球和组织适应，3，PPT学习交流，萎缩、萎缩(atrphy ) :指发育正常的器官、组织和薄壁细胞体积的缩小。

2、1特征：薄壁细胞、组织或器官体积缩小，细胞球数减少。 2类型： (1)大姨妈萎缩：老年子宫萎缩，思春期胸腺萎缩，4，PPT学习交流，萎缩子宫体积缩小，重量减轻，5，PPT学习交流，6，PPT学习交流(2) 病理性萎缩：营养不良性萎缩-脑缺血脑萎缩压迫性萎缩-肾盂水肾萎缩废用性萎缩-长期卧床肌肉萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤副肾萎缩神经性萎缩-小儿麻痹肌肉麻痹症，7， PPT学习交流，肾盂水肾病肾盂，肾盏扩张，肾实质萎缩变薄，肌纤维体积缩小，数量减少，8，PPT学习交流，3 .病变：大体观察：器官均匀缩小，重量减少，颜色加深。 镜下：细胞球体积缩小，数量减少。 4 .结果轻度萎缩原因消除正常；持续

3、萎缩细胞球死亡；9.PPT学习交流；肥胖(hypertrophy )指的是细胞球、组织和脏器体积的增大。 1类型(1)代偿性肥大：高血压症左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁显着增厚，1.0、PPT学习交流、心脏向心性肥厚、1.1、PPT学习交流、心肌肥大、1.2、PPT学习交流、(2)内分泌性肥大：妊娠子宫肥大、1.3、PPT学习交流，2 .作用增强肥大的组织、器官、功能，具有代偿意义的过度肥大如心肌肥大心力衰竭、1.4、PPT学习交流、增殖、增殖(hyperplasia ) :指薄壁细胞增多，引起组织器官体积增大。 1类型： (1)大姨妈增生：如思春期乳腺。 (2)病理性增殖1

4、 )代偿性增殖2 )内分泌性增殖：甲状腺机能亢进引起甲状腺滤泡上皮增殖3 )再生性增殖3360肝细胞破坏后肝细胞增殖2 .作用：增强细胞球功能，具有代偿性意义。 增生逐渐发展成肿瘤。 1.5、PPT学习交流、化生(metaplasia ) :化生是指为了适应环境变化而向另一个类似性质的分化成熟组织变化的过程。 1类型根据化生多发的组织，(1)鳞状上皮化生：支气管黏膜假多层纤毛圆柱上皮化生是多层扁平上皮、1.6、PPT学习交流，(2)肠上皮化生；(3)结缔组织化生：结缔组织化生是骨、软骨、脂肪。 2、对飞机机身的影响：有利方面：增强局部抵抗力。 有害方面：可以发展成罹患癌症。 胃黏膜上皮化生表现

5、为肠型黏膜上皮、1.7、PPT学习交流、食管胃上皮化生：如果是反流性食管炎，食管鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃柱状上皮，1.8、PPT学习交流，第二节细胞球和组织损伤，细胞球和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应力，并引起细胞球和组织损伤(如变性、细胞球死亡等) 变性变性是指细胞球和细胞间质中异常物质和正常物质的数量显着增加。 常见的变性有细胞球水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。、1.9、PPT学习交流、积聚物和常见改性类型、积聚物和常见改性类型的水细胞球水肿甘油三脂、脂肪变性蛋白质玻璃样变性、2.0、PPT学习交流、可逆性损伤的常见类型细胞球水肿(cellular swelling ) 或水改性

6、(hydropic degeneration )脂肪变性(fatty change或steatosis )玻璃改性(或透明改性hyaline degeneration )粘液样变(mucoid degeneration )淀粉状改性(AMM oidosis病理色素沉着、可逆性损伤、2.1、PPT学习交流、细胞球浮肿、细胞球浮肿：细胞球内水分增加。 1 .原因：感染、中毒、缺氧、高烧等2 .发病机制： (1)提高胞质膜损伤的通透性。 (2)腺粒体损伤ATP产生减少膜Na _ K泵功能故障细胞球内纳米金属钍水增加。2.2、PPT学习交流，3 .病理变化：大致观察：组织器官体积增大，颜色混浊，如热水

7、烫截平面隆起，边缘向外翘曲。 肾体积增大，截平面膨胀，边缘外露，颜色浑浊，2.3，PPT学习交流，在镜下看：细胞球肿胀，细胞质松散染薄，细胞质透明，或细胞质像气球一样变化。 肾近端小管内部上皮细胞球肿胀，细胞质内充满红染颗粒状物质，管腔变窄，肝细胞高度浮肿，细胞质透明，呈气球样变化，2.4、PPT学习交流，细胞球浮肿的发展过程：正常细胞颗粒变性、水样变性、气球样变性4 .影响和结果：轻度细胞球浮肿时，可消除原因并恢复正常、2.5、PPT学习交流、脂肪变性、脂肪变性(fatty degeneration ) :指在非脂肪细胞的细胞质中出现脂肪滴，也称为脂肪沉积。 好发部位：肝、心、肾1 .原因：

8、感染、中毒、缺氧、营养失调等。2.6、PPT学习交流，2、发生机制：以肝细胞脂肪变性为例，载脂蛋白障碍：脂肪与载脂蛋白结合，形成才能走出肝外，构成载脂蛋白的原料(磷脂复合物、胆碱)缺乏或感染或中毒，粗面内质网肝脏中脂肪酸过多：高脂肪食物、长期饥饿、糖尿病患者糖利用储藏脂肪的分解大部分作为脂肪酸超过肝细胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。 脂肪酸氧化损伤：缺氧、感染、中毒肝细胞损伤将脂肪酸氧化和载脂蛋白合成脂肪蓄积在肝细胞内。2.7、PPT学习交流，2 .病理变化：大致观察：组织器官体积增大，颜色变黄，截平面变黄，有油腻感。 肝体积增大，表面光滑，呈鹅黄色，2.8、PPT学习交流、肝脂肪变化，2.9

9、、PPT学习交流、镜下观、细胞球体积增大，脆拉力赛内出现大小空泡(脂肪在电影中溶解于有机溶剂)，苏丹染色呈橘红色，核向一侧挤出。 大部分肝细胞质内有大小不同的圆形空泡，有空泡按压核，肝窦受压变窄，3.0、PPT学习交流、肝脂肪变化、3.1、PPT学习交流、心肌脂肪浸润和心肌脂肪变化、3.2、PPT学习交流，3 .临床意义： (1)轻度脂肪变化时：原因消除心肌细胞球脂肪变性心肌收缩力使心力衰竭降低。3.3、PPT学习交流、玻璃样变化、玻璃样变化：将在细胞球内或间质中HE染色呈均质的好伊红半透明状出现的蛋白质的蓄积称为玻璃样变化，或者称为透明变化。3.4、PPT学习交流、3.5、PPT学习交流、1

10、 .血管壁玻璃样变性：全身细动脉壁堆积玻璃样物质，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。 肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄，3.6、PPT学习交流，脾小动脉管壁呈玻璃样改变，脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量无均质、红染、结构的物质。3.7、PPT学习交流，2 .结缔组织玻璃样变性：病变部位灰色，半透明，质地坚韧，无弹性。 镜下胶原纤维变粗融合，纤维细胞球明显减少。 多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑。3.8、PPT学习交流，纤维结缔组织变化如玻璃，胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞球减少。3.9、PPT学习交流、3 .细胞球内玻璃样变性：多种原因引起细胞球内异常

11、蛋白质积累，形成均质、红染的圆形物质。 像细小病毒性肝炎一样，肝细胞内出现圆形、红色的玻璃样物质(嗜酸小体)。 肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。4.0、PPT学习交流、肝细胞内玻璃样变化(Mallory小体)、4.1、PPT学习交流、黏液样变性、黏液样变性(mucoid degeneration ) :指组织间质内出现黏液蓄积。 多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺功能下降等。 间质松散，充满浅蓝色的果冻状液体。 4.2、PPT学习交流、淀粉样变化，定义为：细胞间质，特别是小血管基底膜上淀粉样蛋白粘多糖粗多糖复合物积聚，被称为淀粉样变化(amyloidosis )。 镜下：淡

12、红色均质物(HE染色)显示淀粉样蛋白的显色反应：刚果红染色示橘黄色，碘元素为茶色，再加稀硫酸，为蓝色，4.3，PPT学习交流，肝淀粉样蛋白变化，4.4，PPT学习交流，病理性色素沉积，有色物质(色素)在细胞球内外异常积累，称为病理性色素沉积(pathologg 、含铁蛋白的黄素色素黑色素，定义：类型、4.5、PPT学习交流、病理色素沉积常见类型、宏命令噬菌体吞噬、分解血红细胞血色素后引起黄色或褐色折射粒子(铁蛋白微粒凝聚体)出血的部位、吞噬细胞球拉力赛内或浆外、包括铁蛋白46、 PPT学习交流，包括铁蛋白，4.7，PPT学习交流，病理钙化(pathologic calcification )，

13、定义：骨、牙以外的组织有固体钙元素盐沉积称为病理钙化。4.8、PPT学习交流、血吸虫性肝硬化、死亡钙化画了鸡蛋、4.9、PPT学习交流、细胞球死亡、多种刺激因子对组织、细胞球的严重损伤、细胞球死亡。 死细胞球被表现为坏死、细胞凋亡。 坏死(neerosis )生物局部组织细胞的死亡。 1特征：代谢停止、功能丧失、不可逆。 2 .病理变化：大概观察：无光泽、无弹力、无供血、无感觉。 5.0、PPT学习交流，(1)坏死的基本病变，核固缩(pyknosis )核染色加深，体积缩小核衰变(karyo-rrhexis )核膜溶解，染色质东鳞西爪散在细胞球胞浆中核溶解(karyolysis)DNA分解，核

14、淡染、消失，核变化PPT学习交流，学习核的变化间质：胶原纤维的肿胀、崩溃、液化基质的崩溃、细胞球拉力赛：红斑，构造崩溃呈颗粒状，5.2，PPT学习交流，凝固性坏死液化性坏死细胞里肌肉样坏疽，(2)坏死的类型，干酪样坏死，脂肪坏死溶解性坏疽，干性坏疽湿性坏疽瓦斯气体性坏疽， PPT是学习交流，凝固性坏死(coagcllation necrosis )，(1)特征：坏死死细胞的蛋白质的凝固。 (2)粗略地看，灰色、灰色黄色、干燥，与周围健康组织的界限分明。 部位：多发于心、肝、脾、肾等器官。 脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰色、干燥凝血块，边界清晰，5.4、PPT学习交流，肾凝血性梗死(大致)，肾皮质

15、呈苍白色楔形坏死灶，图示5.5、PPT学习交流，肾凝血性梗死(镜下)、5.6、PPT学习交流，干酪样坏死(caseous necrosis ) 镜下：组织细胞坏死更彻底，红染，细颗粒状，无结构。、5.7、PPT学习交流、肺门淋巴结结核奶酪样坏死、5.8、PPT学习交流、奶酪样坏死、红染颗粒状无结构物质、5.9、PPT学习交流、液化性坏死(liguefaction necrosis )、(1)特征：坏死组织在水解作用酶催化剂的分解下呈液态。 部位：多发生于蛋白质少、磷脂复合物和水分多(脑等)组织和蛋白酶多的组织。6.0、PPT学习交流，液化性坏死脑软化，脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是因为脑组织

16、中磷脂复合物多，蛋白质少，使坏死组织液化溶解，6.1、PPPT学习交流，细胞里肌肉样坏死(fibrinoid nerosis )，镜下部位：结缔组织和小血管壁常见的坏死形态。 可见：急性高血压和某些变态反应性疾病，如风湿性、结节性多动脉炎、新月体性血管球肾炎等，6.2、PPT学习交流，坏疽(gangrene )，(1)特征：大范围组织坏死后继续发生腐败菌感染。 类型：干性坏疽：多发于四肢末端，病灶干燥、皱纹、黑色、边界清楚。 坏死区干燥萎缩，呈黑色，与周围组织边界清晰，6.3、PPT学习交流，湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏(肠、肺、子宫等)，病灶组织肿胀恶臭，呈黑色绿色或污染黑色，边界不清。6.4、PPT学习交流，瓦斯气体坏疽：主要见于浸润肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈哈尼抢先版状，明显肿胀，边界不清，有捻感，伴有严重中毒症状。 6.5、PPT学习交流、坏疽类型比较干性坏疽湿性坏疽瓦斯气体性坏疽的易发部位四肢和通向外界的深层肌肉伤口内脏和四肢原因动脉闭塞动脉静脉均与闭塞静脉回流和厌氧菌感染病变的局部干燥、皱纹黑局部湿肿、黑或青绿、局部哈尼抢先版和正常组织界清恶臭、边界不明大量瓦斯气体， 捻发感中毒、症状中毒、症状轻中毒、症状重坏死型凝固性液化，6.6