内科呼吸衰竭课件ppt课件

1、.1，呼吸衰竭，2，4，概述，急性呼吸衰竭主要是指原肺正常，突发性原因引起的寻呼。其中以急性呼吸窘迫综合症(ARDS)为代表，慢性呼吸衰竭以现有肺部疾病(尤其是COPD)为基础，病情逐渐加重，发生呼吸机感染或其他诱因，呼吸功能急剧。5，缓慢呼吸衰竭，COPD，肺结核，间质性肺疾病，神经肌肉病。6，病，1呼吸机阻断性病变：炎症，肿瘤，异物阻断度。2肺组织病变：肺炎、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3肺血管疾病：肺血管栓塞、绝经颜色等。7，4胸腔胸膜病变：胸腔外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。5神经肌肉疾病：脑炎症、出血、创伤等；小儿麻痹症、重症工作力症、有机磷中毒、破

2、伤风、严重的钾代斯障碍等。8，病因和发病机制，呼吸衰竭，慢性呼吸道疾病最常见的气道阻塞性病变：COPD，哮喘肺组织病变：肺结核，肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸腔和胸膜病变：气胸，胸腔畸形神经系统和呼吸机肌肉疾病：脑血管疾病，创伤性脑损伤，11，分类，1，根据动脉血气分析，1。I型呼吸衰竭血气分析特征(因PAO肺泡通气不足)。12，分类，呼吸衰竭，13，分类，2，根据病程1。急性呼吸衰竭是由某些突发的发病因素引起的2。慢性呼吸衰竭是指慢性疾病，如COPD。另一种临床常见的情况是以慢性呼吸衰竭为基础，由呼吸机感染、气道痉挛、并发气胸等引起的急性症状，称为慢性呼吸衰竭急性加重。14，3，根据发病机制分类：

3、中枢性呼机：呼吸泵：诱导或限制呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸腔泵衰竭：主要引起通气功能障碍，型呼机、15，周围性呼机：肺衰竭：肺组织、气道阻塞、肺血管疾病引起的呼机* *肺组织和肺血管疾病，经常出现气孔障碍，导致呼吸衰竭。* *严重的气道阻塞疾病影响通气，出现呼吸衰竭.16，发病机制和病理生理学、低氧血症、高碳酸血症的人类呼吸可分为四个功能过程：通气、扩散、灌注、呼吸曹征这些过程对维持正常动脉血PO2和PCO2水平有着独特的作用，在任何过程中发生严重异常都会导致呼吸衰竭。18，发病机制，肺通气功能障碍通气/血流比率不平衡肺动-静脉型分类增加扩散障碍氧气消耗量增加，19，1。肺通

4、气功能障碍，安静呼吸空气时肺泡通气量约为4L/min。这样才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分，肺通气功能障碍肺泡通气量不足，肺泡氧分压，肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VA VCO2(CO2产量)，VA肺泡通气量，20，减少通风，21，肺泡通气量(l/min)分散障碍是指O2，CO2等气体通过肺泡膜交换的物理分散过程中发生的障碍。影响分散的因素：分散区域肺泡膜的厚度和通透性气体与血液的接触时间气体分散能力气体分压差其他：心输出量、血红蛋白含量、V/Q比率。CO2通过肺泡毛细血管膜的分散率是氧气的21倍，分散障碍主要影响氧气的交换，以缺氧为主。吸入高浓度的氧气，可以纠正分散障

5、碍引起的低氧血症。23，通常以缺氧为主，分散障碍，O2，CO2，24，3。通气/血流比率在正常成人休息状态下的通气/血流比率约为0.8。肺泡通气/血流比例失衡有两种主要形式：25，通气/血流比例失调，(1)部分肺泡通气不足：未氧合或未正常氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)，因此也称为肺动。26，通气/血流比例通气/血流比例失衡通常只会导致缺氧血症，不会发生CO2维持，但严重的通气/血流比例失衡会导致CO2维持。27，肺泡通气和血流比例失调模式，28，通气/血流比例失调，通气血流比例对气体交换的影响，29，4。肺内移动-静脉解剖分类增加，肺动-静脉流分类增加，

6、肺动脉内静态肺动-静脉型分类增加导致的低氧血症无法通过高浓度吸氧解决。肺泡萎缩，肺不张，肺水肿，肺实变等引起肺动-静脉曲张转换增加，30，5。氧气消耗量增加，氧气消耗量增加是导致缺氧血症加重的原因之一：发烧、寒战、呼吸困难、痉挛增加氧气消耗量、氧气消耗量增加、肺泡氧分压减少、氧气消耗量增加第二、缺氧和二氧化碳维持对机体的影响(1)对中枢神经的影响(2)对心脏和血管的影响氧45min不可逆脑损伤急性缺氧焦虑、痉挛、短时间死亡、轻度缺氧注意力集中、智力减退、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、精神恍惚、谵妄PaO230mmHg精神丧失、昏迷PaO220mmHg不可逆脑细胞损伤、维持CO2对中枢神

7、经系统的影响，轻微CO2增加大脑皮层兴奋性失眠，精神兴奋，焦虑等症状。PaCO2在大脑皮层下层抑制中枢神经处于麻醉状态的肺性脑病CO2肺脑血管扩张，脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增加，压迫脑组织和血管，34、氧气对心脏和循环的影响，缺氧早期严重缺氧心率，心肌的收缩功能，心脏输出量心力衰竭，心律失常甚至死于室颤。缺氧肺动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压，右心肺原性心脏病。35，维持CO2对心脏和循环的影响，心脏排血量，心率，血压脑血管，冠状血管扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红，温，汗多的肾，脾，肌肉血管收缩严重。缺氧会加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅。37，保持CO2对呼吸

8、的影响，PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸，加快通气量。PaCO2会在每次添加1mmHg时增加2L/min的通气量。PaCO280mmHg呼吸中枢受到抑制，通气时间不长，PaCO2使呼吸机中枢适应了高PaCO2，此时吸入高浓度氧气，缺氧解除了对呼吸中枢的刺激作用，反而减少了通气量，加重了高碳酸血症。38，缺氧对造血系统的影响，缺氧刺激骨髓造血功能，增加红细胞生成素，增加红细胞，血液蛋白质，增加血氧输送，但增加血液粘度，加重肺循环和右心室负担。长期缺氧会引起血管内皮细胞损伤，血液进入高凝状态，DIC。39，氧对消化系统的影响，缺氧导致肝脏血管收缩，损伤肝细胞，增加丙氨酸氨基转移酶。缺氧矫正后肝

9、功能可以恢复正常。缺氧会导致胃壁血管收缩，胃酸分泌增加，形成胃粘膜侵蚀、坏死、出血和溃疡。40，缺氧和保持CO2对酸碱平衡和电解质的影响，严重的O2缺乏会引起代谢性酸中毒，高钾血症。维持CO2会引起呼吸性酸中毒，高钾血症，低氯血症。41，临床表现，除进一步加重慢性呼吸衰竭的原发病症状外，主要是缺氧和二氧化碳储备引起的多器官功能障碍的表现。42，临床表现，呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一是原发性疾病的增加；第二，呼吸困难：呼吸衰竭最快的症状，表示频率、节奏和振幅的变化。43，3，头发：O2缺乏的典型表现。在SaO280%或PaO250mmHg中，血液流量大的部位(

10、例如嘴唇、指甲、舌头等)会产生毛发。头发的程度与原型血红蛋白含量有关，红细胞增多的人头发明显，贫血患者发病不明显。休克引起的末端循环障碍导致的毛发(SaO2正常)称为外周性毛发。SaO2减少引起的头发称为中央性发质。44，4，精神神经症状，急性缺氧能迅速表现出精神错乱，躁郁症，昏迷，痉挛等症状。慢性缺氧大部分表现为智力或定向障碍。保持CO2总是先兴奋后抑制。失眠，焦虑，昼夜颠倒，甚至出现岛语。肺性脑病表现为表情冷漠，肌肉颤抖，间歇性抽搐，嗜睡，甚至昏迷。45，临床表现：肺性脑病，肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，是慢性肺心病晚期的严重并发症。发病率约为30%，死亡

11、率高。肺性脑病的发病机制主要是高碳酸血症、低氧血症、酸中毒引起的脑水肿，特别是高碳酸血症导致PaCO2升高，导致脑血管扩张、毛细血管通透性增加、脑细胞间质水肿。46，林爽症状，5，多器官功能障碍综合征：机体遭受急性重症感染等突然打击后，同时或接连发生一个或多个器官功能障碍。休克，消化道出血，扩散性血管内凝血，肾功能衰竭，肝功能衰竭等。47，慢性呼吸衰竭诊断。48、诊断、慢性阻塞性肺疾病、肺动脉疾病、支气管哮喘等可导致呼吸衰竭的原发性疾病；氧不足和高碳酸血症的林爽表现，从而导致全身多器官功能损伤的林爽表现；消除可能导致精神障碍的其他原因。动脉血气分析。，49，动脉血气分析，呼吸衰竭诊断最重要的辅

12、助检查！50，1，血液的酸度(PH值)正常7.35 7.45 2，动脉血氧分压(PaO 2)血液中物理溶解的氧分子产生的压力正常95mmHg100mmHg呼吸衰竭时为60mmHg，51，3，52，4，HCO3 5，BE3360 (Bassexcess)其馀碱6，动脉血氧饱和度(SaO2)是单位血红蛋白的含氧量。正常值97%。53，PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg呼吸衰竭PaO250mmHg型相量器，判断呼吸衰竭(PaO2PaCO2)。54，判断酸碱失衡(h) h 7.357。56、保持呼吸系统畅通，迅速纠正缺乏的O2和CO2，纠正酸碱失衡和代斯障碍，预防多器官功能损伤，积极治

13、疗原发性预防及并发症，57、1、保持呼吸系统畅通，对任何类型呼吸衰竭，保持呼吸系统畅通是最基本、最重要的治疗措施。呼吸道不畅，呼吸阻力增加，呼吸孔消耗越多，呼吸肌疲劳越严重，呼吸道阻塞，分泌物排出困难，感染就会加重。通气量减少是PaO2减少和PaCO2上升的最大原因。祷告的顺畅沟通是维持患者呼吸和氧气疗法的基础。治疗、58，保持呼吸系统顺畅，1，去除气道内分泌物，去除口咽鼻分泌物或胃内回流物。2.应用痰药。痰，祛痰，痰，痰3，支气管扩张剂4，59，人工气道选择，无创性口罩或鼻盖人工通气，创造性口服插管，开窗性悲观管，开窗性气管切开。60，优点：减少呼吸鼻腔，提高肺泡通气量约100毫升。局部给药

14、、供氧、深吸痰、提高吸氧效率；安装呼吸器很方便。61，62、适应证自主呼吸消失，通气不足，二氧化碳储备缓解呼吸肌疲劳，缓解呼吸困难症状，改善吸入器分布，改善通气/血流比例失调慢性呼吸衰竭缓解期治疗，机械通气临床思维要点，是否需要机械通气。63、相对禁忌症大规模咯血窒息肺急性心肌梗塞气胸胸腔引流者。67，呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和湿气量，改善通风。临床适应证：中枢抑制为主的低通气量应权衡利弊，应用呼吸兴奋剂的同时，重点减少胸、肺、气道的机械负荷。例如：吸痰，治枝扩张剂，消除肺间质水肿等。68，注：使用呼吸机兴奋剂首先要改善呼吸道的阻塞。例如气道内有大量分泌物，只增加呼吸运动不能增加通气量。反而会增加氧气消耗，增加呼吸孔，引起其他副作用。呼吸兴奋剂：69，治疗：2，氧疗，氧疗：提高吸入氧浓度，纠正患者氧气状况的治疗方法是氧疗。合理的氧气疗法使体内可以利用氧气，减少呼吸作用，减少缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼机患者长期低流量吸氧可以降低肺循环阻力和肺动脉压力，加强心肌