年制休克第六版

1、第12章休克(第二部分)，原发病学，休克期，休克期，休克期，一位以前健康的40岁女性在摩托车撞上高速公路护栏后被抛出车外，并被送往急诊室。她的脉搏是140，血压是90/40，腹部是柔软和膨胀的。最有可能的诊断是什么？第1:号案件，一名60岁的男子在被汽车撞后赠送礼物。他有延迟的毛细血管再充盈和低血压，但心率为70。最可能的解释是什么？案例2:第4节：休克期间的细胞损伤和代谢紊乱(休克的细胞机制)。提出了细胞机制：细胞损伤可以是微循环变化的结果，也可以是不依赖微循环变化而先出现的。1.细胞损伤和功能改变：引起缺血和缺氧膜：膜离子转运功能和膜蛋白功能受损，线粒体改变：三磷酸腺苷产生减少，溶酶体损伤

2、的有机变化：(原因和后果)心肌抑制因子(MDF)的产生和功能，细胞损伤和代谢障碍，心肌抑制因子(心肌抑制因子)，MDF)概念：由于休克时胰腺的缺血、缺氧和酸中毒，胰腺的外分泌溶酶体分解并释放组织蛋白酶，组织蛋白酶将组织蛋白分解成小分子肽，称为心肌抑制剂。效果：1 .导致心肌收缩力减弱；2.抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能；3.腹部脏器的小血管收缩，是细胞损伤的严重后果之一：2 .细胞代谢变化：高代谢率、高血钾、高水分、酸碱平衡紊乱、酸中毒与休克的关系：酸中毒休克、2。降低血管反应性，使血压难以恢复。加重高促进弥散性血管内凝血，5。激活溶酶体酶，产生中密度纤维板等。休克时高钾血症的机制：休克时会发

3、生碱中毒吗？第五节：体液因子和炎症介质在全身反应中的作用，体液因子：以组胺为例：1。中英文全称和缩写：组胺2。来源(细胞和组织):肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板3。化学性质(分类和分子量等)。):4 .生物学效应：H1受体兴奋：主要作用受体(药物靶点)小动脉扩张，小静脉通透性增加，微循环停滞，休克加重H2受体兴奋：反馈抑制组胺分泌H3受体：H4受体：炎症介质：以肿瘤坏死因子为例：1。中英文全名和缩写：2。来源(细胞和组织):3。化学性质(分类和分子量等)。):4 .生物学效应：肿瘤坏死因子、巨噬细胞、淋巴细胞、TNF17kD(rhTNF)、TN F25 KD (rhf)刺激IL-1、IL-6和

4、PAF的释放，激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞，增加粘附蛋白的表达，激活凝血和补体系统，增加血管通透性，导致低血压和发热。第五节：体液因素和炎症介质对全身的影响，休克的诱发因素等。可导致血浆中炎性介质过量(炎症失控，炎性介质泛滥)。炎症的失控自我放大和自我破坏导致远处的全身炎症，全身炎症反应综合征，第5节，体液因子和炎症介质在全身反应中的作用，全身炎症反应综合征的诊断标准：身体受到两种或多种指标和四种指标的严重侵袭：体温38或90次/分钟，呼吸20次/分钟，白细胞计数12912/升或4.0912/升，原因：感染，非感染发作，表现：高代谢，耗氧量增加有哪些炎症介质？什么是汽车？补偿性抗炎反

5、应综合征(CSRS)产生过度强烈的内源性抗炎反应，可降低免疫功能并增加感染的易感性。MODS :多器官功能障碍综合征(SIRS的结果)，在严重创伤、感染和休克中，无器官功能障碍的患者同时或在短时间内出现两种以上的器官系统功能障碍。msof:多系统器官衰竭多系统器官衰竭，第五节器官功能改变及多器官功能障碍和衰竭，70年代：损伤感染全身感染多器官衰竭；90年代：全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(SIRS MODS MOF)损害机体的应激反应，强调危重患者死亡的主要原因不再是原发疾病或单一并发症，而是从功能损害到多个远端器官衰竭的渐进过程。第6节器官功能障碍和多器官功能障碍

6、综合征，多器官功能障碍综合征的发病机制：器官微循环灌注障碍：细胞功能损害2。高代谢状态：耗氧量增加，氧供应紊乱，摄氧量减少。缺血再灌注损伤：复苏后出现，多器官功能障碍综合征表现：1 .心力衰竭(罕见，除非是心源性休克，2。肾衰竭(最早涉及的器官)，3。肺功能不全(ARDS，最容易受累的器官)，4。大脑：大量兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)被释放，导致神经毒性，5。消化道(应激反应)，6。多器官功能不全，定义为伴有低血压的败血症，尽管液体复苏有组织灌注不足的证据。(死亡率45%)，脓毒症被定义为全身性宿主对全身炎症反应综合征感染的反应加上有记录的感染。(死亡率16-20%)，Sirs被定义为由非传染

7、性或传染性原因引起的一般传染性过程。(死亡率7%)，脓毒性休克，各种类型休克的特征，脓毒性休克，高动力性休克(高输出量和低阻力):特征：高心输出量，低外周阻力(低血压)，低中心静脉压原因：外周血管扩张和低反应性(血管扩张剂应占优势)机制：一氧化氮开放，KATP通道，垂体加压素耗竭，血管扩张剂物质释放等。低动力性休克(低输出量和高阻力):特征：感染性休克直接产生外源性内毒素和一氧化氮(一氧化氮=EDRF)，而非感染性休克则由肠道细菌产生内毒素。其主要功能有：激活因子XII和激肽释放酶系统，缓激肽释放能扩张血管，增加血管通透性。激活补体系统，刺激肥大细胞释放组胺。内毒素与中性粒细胞反应，释放炎症介

8、质和细胞因子，导致一氧化氮的产生和血管扩张。内毒素本身具有交感神经的功能，休克的治疗原则，改善微循环：重要手段：恢复血容量(需要多少，补充多少)，合理使用血管活性物质改善心脏功能，治疗原发性疾病，休克复苏新概念：低压、小量、限量复苏；延迟复苏，低温复苏。，休克与其他章节的关系，休克缺氧，休克酸中毒，休克钾代谢，休克应激，休克脱水，休克水肿，休克与其他章节，休克性弥散性血管内凝血，缺血再灌注损伤信号转导热，纵向联系：如何学好生病的学生？注意章节之间的联系，把握其他重点章节：缺氧、休克(循环性缺氧)、心力衰竭(循环性缺氧)、呼吸性缺氧、应激：交感肾上腺髓质系统的强烈兴奋、缺氧性休克中的心力衰竭和呼

9、吸衰竭、信号：体液因子和炎症介质的作用、与低抵抗力传染源年龄的密切接触(多为18岁)、肺间质水肿、缺氧、酸碱平衡紊乱、呼吸衰竭、生物冠状病毒、康复(90岁)、不完全康复、 死亡(老年人的高死亡率)，横向联系：了解病人的重要性，无名效应：来源：效应3360，问题1。 问题2。休克与弥散性血管内凝血的关系，弥散性血管内凝血在休克阶段易发生的机制。血液流变学的变化(血细胞的变化):凝血系统的激活：内皮损伤和组织破坏，组织因子和其他促凝物质的释放，血液中血栓素a2-前列腺素I2平衡的失衡？单核吞噬细胞系统功能正常下降，血小板合成血栓素A2血管收缩，内皮细胞合成前列腺素I2血管扩张，血小板聚集受到抑制。休克后期，内皮细胞受损，缺氧和补体激活时前列腺素I2产生减少，血小板产生血栓素A2增加，肾脏“自由水”形成减少。“游离水”是指从肾脏排出的不含溶质的水。肾脏中“自由水”的形成反映了肾脏的浓缩功能，其指的是排出的尿液中除等渗部分之外的无溶质部分，其由自由水清除率表示。计算公式为：每分钟尿量x (1-尿渗透压