胰腺癌及其最最新进展PPT课件

1、. 1、胰腺癌、Pancreatic Carcinoma，2、胰腺是很有趣的腺体，它既是外分泌细胞器官，也是内分泌器官。 从体积上看，执行外分泌细胞功能的结构在胰脏中所占的比例很大，含有多种消化酶的胰液被分泌细胞，胰液通过胰管流入肠道，辅助食物的消化。 消化道因为与外界相通，所以被称为外分泌细胞。 如果这一部分发生炎症，强力的消化酶进入腹腔，引起胰腺炎的这一部分细胞球癌变，就是我们平常所说的胰腺癌。 三，三，三， 2006 Estimated US Cancer Cases*、excludesbasalandsquamouscellskincancersandinsitucarcinomase

2、xcepturinarybladder.source :美金2006年世界锦标赛， 510、31 % breast 12 % lung bronchus 11 % colon rectum6%实用程序corpus4% non-hodgkinlymphoma4% melanomaofskin3% thin s 22 % all other sites prostate 33 % lung bronchus 13 % colon rectum 10 %链路刀片6 % melanomaofskin5%非hod gin4% lymphomakidneer ll other site s 18 %，4

3、2006estimateduscancerdeaths*， ons=othernervoussystem.source :美国联盟， 26 % lung bronchus 15 % breast 10 % colon rectum6% pancreas6% ovary4% leukemia3% non-hodgkinlymphoma3% ons 23 %所有其他套件， lung bronchus 31 % colon rectum 10 % prostate9% pancreas6% leukemia4% liverintrahepatic4% bileductesophagus4%否idne

4、y3% all other sites 多发生在50岁以上，2/3患者为65岁，近年来年轻患者明显增加趋势男女比例为1.6-1.9:1， 6，fiveyearrelativesurvival (% ) * duringthreetival * 5-yearrelativesurvivalratesbasedonfollowupofpatientsthrough 2002.recentchangesinclassificationofovariancancerhaveafff survival nce，Epidemiology，与结束结果计划，1975-2002， divisionofcance

5、rcontrol national cancer安装，2005 .站点，1974-1976，1983-1985，1995-2001，所有站点505365 breast (故障) 757888 colon 505864 leukemia 344148 lungandbronchus 121415美型808592 non-hodgkinlymphoma 475460 ovary 374145 pancreas 335 prostate 665 5 2、7、病因学、吸烟机制：烟草有害组分从胆管排出，刺激胰管上皮，最终引起癌变。 烟草中的致癌原进入血液从胰脏中分泌细胞，烟草中的烟碱促进了体内儿茶酚胺的

6、释放，使血液中胆固醇水平明显上升。 饮酒因子：酒精是胰脏细胞分泌活性胰脏慢性炎症胰脏损害酒精致癌原(亚硝胺)致癌慢性胰腺炎，既往胃部手术，放射性射线照射，糖尿病饮食因子：低纤维，高肉类，高脂肪遗传，8，9，病理， 进一步侵入Vater壶腹、十二指肠壁，引起肠壁溃疡胰体/尾癌：可闭塞主胰管，不及胆总管晚期能直接累及邻近器官腹膜的胰体尾癌浸润是更广泛的淋巴道转移血运转移：肝转移最常见.17、诊断程序流程图、上腹痛、黄疸、体重减少医学超声CA19-9、CEA CT/MRI反常的异常胰腺癌初步随访穿刺/术中组织诊断病理学成立、诊断病理学成立、未建立复查随访的糖抗原决定星空卫视CA19-9，从结肠癌细胞

7、球株中提取的糖蛋白达到高度易感性和相对专一性诊断易感性79，结肠癌仅18。 胰腺炎患者无一例上升，有助于鉴别。 用免疫过氧化酶法检测CAl9-9，对胰腺癌的诊断精度可以达到86。 CAl9-9的含量与癌肿大小呈正相关，低级者手术切除的可能性很大。 肿瘤切除后，CAl9-9明显下降到正常者的预后良好， 20、CA-50、CAl9-9共同抗原决定克拉星空卫视正常值35 U/ml胰腺癌阳性率为88部分的CAl9-9正常者，CA-50仍可以阳性定正常值30 U/ml、CA-242 易感性66.2联合CA50检测，易感性可提高到75、22、KMO1，结肠癌细胞球制备的单克隆抗体阳性率7580，与CAl9

8、-9同样临床应用价值KMO1检测方法简便，临床应用容易。 POA为正常胎儿胰腺癌组织和胰腺癌细胞的抗原正常值4.01.4 U/ml 7.0 U/ml，阳性诊断胰腺癌易感性和专一性分别在73和68 10左右的胰腺炎病例假阳性。 专一性不高，广泛应用还受到一定的限制. 24，癌胚抗原(CEA )，从结肠腺癌中提取的肿瘤相关抗原是肿瘤胚性抗原，糖蛋白30进展期胰腺癌患者检测血清CEA增加胰腺癌的诊断只有参考价值，作为无症状人群的筛选试验也是胰腺癌早期诊断的方法胰腺癌相关抗原(PCAA )从胰腺癌患者腹水分离的糖蛋白正常血清PCAA上限16.2 g/L胰腺癌患者PCAA阳性者占53，其中期患者阳性率5

9、0，而慢性胰腺炎和胆石症患者的阳性率分别达到50和38，PCAA诊断胰腺癌专一性差。 正常人胰腺提取的单肽链蛋白在酸性糖蛋白正常人8.2 g/L 21.5 g/L以及阳性胰腺癌患者的血清PSA阳性者占66，其中期患者的阳性率是60良性胰腺癌和胆石症患者的阳性率分别是25和38 PSA和PCAA联合检测胰腺癌的易感性和专一性单独检测从. 27、DU-PAN-2、(阳性率80 )人胰腺癌细胞制备的单克隆抗体抗原决定克拉星空卫视也是糖蛋白，如果分子量20万正常人血清值是81 U/ml消化道良性肿瘤，则200 U/ml胰腺癌可以达到正常值50倍以上的胃、结肠癌达到正常值28、胰腺癌相关基因测试、 抑癌

10、基因： DPC4、p16、RB、AP、nm23及KAI1等突变、缺失、甲基化及表达异常原癌基因： ras基因是指采用包含K-ras、H-ras及N-ras的PCR与直接序列法由FNA所得组织标本中的K-ras基因11 可以进行正确的诊断病理学，检测K-ras基因DNA的序列也有助于胰腺癌和壶腹周围癌的区别。 肿瘤标志物的新进展文献(胰腺癌肿瘤标记物的研究新进展)、31、Kras基因、Kras突变型基因在90个胰腺癌中发现，其临床诊断的有效性可能超过影像学和细胞学检查。国外胰腺癌的Kras突变型基因率为89，慢性胰腺炎为28，胰液中Kra$突变型基因率升高可以看作是胰腺癌的高危人群，跟踪追踪有助

11、于早期胰腺癌的发现。32、microRNA，越来越多的研究表明，反常的microRNA表达在促进人类罹患癌症细胞球增殖、分化、凋亡、侵略和化学疗法抵抗方面具有高相关性。 目前通过实时聚合酶链式反应(PCR )等方法研究microRNA，反常的microRNA与胰腺癌的发生密切相关，其中比较明确特异的microRNA有mir121、rodr121、mir127a、mir155，33、端粒酶、 端粒酶是永生肿瘤细胞球的重要反应历程之一，在95个胰腺癌组织中端粒酶活性阳性，在正常胰脏和良性胰腺疾病中呈阴性。 纯胰液中细胞球的端粒酶检查可能有助于胰腺癌的早期诊断。 近年来，有研究者对不同胰腺癌患者胰液

12、中的端粒酶活性进行了定性测定，发现其对胰腺癌的易感性及专一性高。 Zhou等人通过对24例胰腺癌组织及癌旁正常胰脏组织的端粒酶活性阳性率的检测，发现21例(875 )胰腺癌组织存在端粒酶活性，只有3例(125 )癌旁正常组织有端粒酶活性，端粒酶活性与癌组织分化、转移及肿瘤分期密切相关。 因此，端粒酶是胰腺癌早期诊断的重要标志。34、甲基化和近期研究结果表明，部分抑瘤基因和错配修复化学基ppENKpl6VNK4a、Rb、VHL和HmIhl失活的原因是由于起动区CpG岛的高甲基化所致。 肿瘤细胞球的DNA可释放到体液中，因此检测体液肿瘤DNA的变化，有助于罹患癌症的诊断和监测。 Tan等人的研究结

13、果表明，反常的DNA甲基化在胰腺癌中表达是频繁的表观遗传事件。 利用整体甲基化剖面分析，可鉴定的这些个标志物为胰腺癌的诊断和治疗提供了依据。 据报道，其他基因如p53、p16、DPC等也与胰腺癌的发生发展有关，基因差异表达有助于胰腺癌和胰腺炎的鉴别，提高胰腺癌诊断的精准性，提供新的治疗途径。 但个别基因诊断的敏感性和专一性有待进一步研究，联合检测可能有利于诊断。35、钙结合蛋白家族S100、CmogoracJurcevic等人利用cDNA阵列分析胰腺癌与正常胰腺组织之间蛋白质组的表达差异，发现钙结合蛋白家族S100的两个蛋白质SLOOP和S100A6在胰腺癌中上升最显着，胰腺癌的、36、可溶性

14、补体i3b、最近Marten等人认为，可溶性补体i3b在影像学上可以诊断胰腺癌之前的4个月，血清浓度已经升高了ROC曲线下面积(AUC )达到085，并用CA199的话，AUC达到092，可溶性补体i3b对早期胰腺癌的诊断有很高的价值。37、血清自身毒素(ATX )、Nakai等研究认为，在各种癌症患者消化系统中，血清ATX活性的增加主要被胰腺癌患者观察到。 慢性胰腺炎或胰囊胞血清ATX活性不增加。 胰癌诊断为ATX活性，男性AUC为054195置信区间(0435，0648 )，女性为077295置信区间(0659，0885 )。 血清ATx活性与CEA、CA199或Dupan2水平无相关性，成为独立的胰腺癌相关标志物，血清ATx活性测定结合其他血清学指标有助于胰腺癌的识别。38、血管内皮生长因子(VEGF )一直被认为是迄今为止VEGFA最强的促血管生成蛋白，能引起增殖、出芽、内皮细胞球管形成。 在体内