低血糖的诊断与处理.ppt_第1页
低血糖的诊断与处理.ppt_第2页
低血糖的诊断与处理.ppt_第3页
低血糖的诊断与处理.ppt_第4页
低血糖的诊断与处理.ppt_第5页
已阅读5页,还剩10页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、,请在此处填写作品信息(此页非设计页面),低血糖的诊断与处理,血糖的来源与去路,正常人空腹血糖保持恒定,意义,为机体各组织器官,尤其是大脑供能,食物中糖,肝糖原,非糖物质,血糖 70110mg/dL,消化吸收,分解,糖异生,尿糖, 160mg/dL,CO2,H2O,能量,氧化分解,肝糖原,肌糖原,合成,其它糖及糖衍生物,非糖物质,转变,其它单糖,转变,来源,去路,血糖的来源有三条途径: 主要是从胃肠道吸收; 其次是肝脏合成葡萄糖(即糖异生) 或肝脏糖原分解为葡萄糖; 再者是肌肉中的糖原分解为葡萄糖入血。 血糖有四个去路: 其一,人体的组织细胞摄取、利用转化为能量 其二,在肝脏、肌肉中合成糖原;

2、 其三,转变为脂肪; 其四,转变为其他糖类物质。,糖代谢,正常血糖的调节,正常血糖波动范围:3.3-7.8mmol/L 升血糖因素:糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素 降血糖因素:糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官:肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统,低血糖,定义:指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病理状况。对非糖尿病的患者来说,低血糖的标准为小于2.8mmol/L。而糖尿病患者只要血糖值3.9mmol/L就属低血糖范畴。 诊断标准:血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl)。 儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmo

3、l/L。 【诊断】危害:脑。血管。,引起低血糖的原因,摄入不足:饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多:剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足:肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多,或降血糖激素分泌过多: 胰岛细胞瘤、降糖药物过量,低血糖的分级,轻度:仅有饥饿感,可伴一过性出汗、心悸,可自行缓解。 中度:心悸、出汗、饥饿明显,有时可发生手抖、头昏, 需补充含糖食物方可纠正。 重度:是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能 不足的表现,如嗜睡、意识(认人、认方向)障碍、胡言乱语、 甚至昏迷,死亡。,低血糖的临床表现:

4、,初期有交感神经警告症状 ()全身无力,焦噪不安 ()心跳加快 ()手脚发抖,紧张冒汗 ()头晕,头痛 ()舌头或嘴唇发麻 ()饥饿感 血糖继续下降,会产生中枢神经症状 ()注意力无法集中,坐立不安 ()视力模糊,复视 ()晕厥 ()性格改变 ()失去定向感 ()反应迟钝,甚至抽筋,昏迷,低血糖的可能诱因和对策, 胰岛素或胰岛素促分泌剂:从小剂量开始,逐渐增加剂量,谨慎的调整剂量 未按时进食,或进食过少:患者应定时定量进餐,如果进餐量减少应相应减少药物剂量,有可能误餐时提前做好准备。 运动量增加:运动前应增加额外的碳水化合物摄入 酒精摄入,尤其是空腹饮酒:酒精能直接导致低血糖,应避免酗酒和空腹

5、饮酒。,一、临床症状和体征 二、辅助检查 1.发作时血糖2.8mmol/L(50mg/dl),注射葡萄糖后症状缓解。 2.不典型病例可测饥饿16小时血糖3次,作过筛试验,如3.9mmol/L(70mg/dl)可排除空腹低血糖,如2. 22mmol/L(40mg/dl)肯定诊断; 3 2.223.9mmol/L(4070mg/dl)为可疑低血糖,连接饥饿至72小时加运动直到低血糖发作。,诊断依据,低血糖的处理(1),纠正低血糖:消除症状;减轻低血糖后高血糖。 补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等,量不宜多,饮料50-100ml,糖果2-3个,饼干2-3块,点心1个,馒头半两-1两。低血糖时不宜喝牛奶,无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。 有意识障碍者或口服食品受限者:静脉输入葡萄糖液体。 不宜口服者:宜静脉输入葡萄糖液体。,查明低血糖发生的原因。 进食量减少或运动增加:以后在类似情况时,及时补充含糖食物。 胰岛素用量过大:减少胰岛素用量。注意:低血糖后常有高血糖发生,故不应盲目减少胰岛素用量,可以根据血糖水平进行调整 胰高血糖素对INS过量所致的低血糖效果特佳,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论