急性肾衰竭医学ppt课件

1、泌尿系统疾病，急性肾衰竭，1。掌握急性肾小管坏死的诊断、鉴别诊断和治疗。2.熟悉急性肾功能衰竭的病因分类。3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、临床表现、预后及预防。教学目的和要求，教学主要内容，总结辨证论治的病机、病理、临床表现、实验室检查等诊断标准。(1)定义：急性肾功能衰竭是指肾功能在短时间内(数小时至数天)突然下降而引起的临床综合征。概述，广义急性肾功能衰竭：狭义的肾前和肾后急性肾功能衰竭：急性肾小管坏死，ATN，(2)分类，(3)原因，肾前急性肾功能衰竭：肾血流灌注急剧减少，并且肾本身没有器质性疾病。常见原因有：(1)血容量不足；(2)心输出量减少，如充血性心力衰竭；(3)肝肾综合征；(

2、4)血管床容量扩张引起的过敏性休克；如果肾灌注持续不足，可能会导致肾小管坏死并发展为器质性肾衰竭。有效循环血容量减少，血压降低，肾血流量减少，交感肾上腺髓质系统()肾素-血管紧张素系统()ADH GFR尿量、尿钠、尿比重、肾实质损伤的常见原因在肾急性肾功能衰竭中占肾1的百分比。急性肾小管坏死75% *肾缺血*肾毒素2。急性肾小球肾炎7% 3。急性间质性肾炎9% *感染：细菌、病毒*药物：青霉素、头孢菌素4。急性肾血管疾病。慢性肾脏病急性加重，肾后急性肾功能衰竭时急性尿路梗阻的常见原因：输尿管大部分是可逆的。如果梗阻能及时清除，肾功能能迅速恢复。急性肾小管坏死的发病机制(1)肾血流动力学异常、肾

3、血浆流量减少、肾血流量重新分布、肾皮质血流量减少、交感神经过度刺激如肾髓质充血、血管舒张性前列腺素合成减少、血管收缩性前列腺素过度缺血和血管收缩性因子过度产生。松弛因子产生相对较少的管球反馈，肾血流量和肾小管滤过率进一步下降。GFR、肾血流量减少、肾灌注压、肾血管收缩、血压、RAAS、BK、PG、肾缺血、(2)肾小管上皮细胞代谢紊乱、A酶活性、细胞内铝、细胞肿胀、A-酶活性、A-线颗粒肿胀、细胞质内能量代谢紊乱磷脂酶释放进一步促进线粒体和细胞膜功能障碍和细胞内酸中毒。(3)肾小管上皮脱落，管腔压力高，一方面阻碍肾小球滤过，另一方面阻塞管腔内积聚的液体进入间质，加重组织水肿，进一步减轻肾小管间质

4、缺血性疾病。肾小管原发性尿反流：持续性肾缺血或肾毒性肾小管上皮细胞死亡严重，基底膜破裂，尿液漏回肾间质，尿量减少，肾间质水肿压迫肾小管，肾小管周围毛细血管囊压力增加，肾小球滤过率血流进一步减少，肾损害加重，原发性尿反流，间质水肿压迫肾小管和毛细血管，肾小球滤过率下降，少尿和无尿。肉眼观、病理、光镜下，肾小管上皮细胞呈片状和局灶性坏死，从基底膜脱落，管腔被堵塞。(1)初始阶段：在此阶段，患者常遭受一些可导致ATN病的原因，如低血压、缺血、败血症和肾毒性，但未发生明显的肾实质损伤。急性肾衰竭在这个阶段是可以预防的。典型的临床表现是714天，但它可以短至几天，长至4周。患者可能有少尿，尿量低于400

5、毫升/天。，(2)维持期，少尿的机制，肾缺血，肾小管梗阻，肾小管原尿反流，消化系统症状，呕吐，呼吸系统症状，呼吸困难，呼吸系统症状，高血压，心力衰竭，神经系统症状，意识障碍，惊厥，血液系统症状，出血倾向，感染，多器官衰竭，高死亡率，全身性并发症，(1)氮血症，尿蛋白代谢物排泄的原因(外伤，烧伤)是组织分解，血液中非蛋白氮增加，呕吐，腹泻，昏迷，代谢紊乱， (2)代谢性酸中毒在体内分解，酸性代谢物产生的尿液较少，酸性物质从肾脏排泄出酸和保护碱的能力是渐进的，难以纠正。 酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，促进高钾血症的发生。少尿期高钾血症最严重的并发症和少尿期一周内死亡的主要原因。原因：钾排泄

6、减少组织损伤，细胞分解代谢增加，缺氧，酸中毒，钾从细胞释放低钠血症，远曲小管钠钾交换减少，4。水中毒减少肾脏排泄，多动症分泌增加，体内分解代谢增加，内源性水增加，水潴留治疗不当，如葡萄糖溶液输入过量，3。恢复期肾小管坏死得到及时、正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生和修复。有多尿，昼夜排尿量可达35L。然而，在多尿的早期，由于肾小球滤过率，仍有氮质血症、代谢性酸中毒和高钾血症；后期，由于尿量明显增加，出现脱水、低钾、低钠等情况。多尿的可能机制是肾小球滤过功能逐渐恢复；受损的肾小管上皮细胞开始修复，小管内堵塞的滤过液从小管细胞的渗漏基本停止；渗透利尿；肾间质水肿消退，肾小管梗阻缓解。疾病开始时，尿

7、量正常或增加，但进行性氮质血症与其他内环境紊乱同时发生。尿少的急性肾功能衰竭较轻，病程短，严重并发症少，预后好。少尿型急性肾功能衰竭和非少尿型急性肾功能衰竭可相互转化为：利尿、脱水型少尿、非少尿漏诊、治疗不当、非少尿型急性肾功能不全(1)血检、轻中度贫血、血清肌酐和尿素氮进行性升高、平均每日血清肌酐升高44.2mol/L、血清钾升高5.5mol/L、血液酸碱度升高7.35、血液碳酸氢盐升高20 mmol/L。在实验室和其他检查中，尿蛋白尿沉渣显示肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒型而少量的红、白细胞降低了尿比重，尿渗透浓度增加了1.015毫摩尔/升，尿钠增加了1.015毫摩尔/升。(2)尿液检

8、查，尿超声KUB IVP CT放射性核素检查，肾血管造影，(3)影像学检查，(4)肾活检，重要的诊断手段是诊断标准：急性肾功能衰竭：血清肌酐绝对值平均每天增加44.2或88.4；或在2472小时内，血清肌酐值升高25.0%，急性肾小管坏死：主要原因(肾缺血、肾毒素)、肾功能进行性下降的临床表现及相关实验室检查、鉴别诊断，(1)ATN补液试验与肾前少尿的鉴别，(2)支持肾前少尿；血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1，肾前少尿患者血浆尿素氮与肌酐的比值可达2033601或更高；尿液诊断指标：见下表。肾前及缺血性急性肾功能衰竭的尿液诊断指标：肾前缺血性尿比重1.0181.015尿渗透压(mm

9、ol/L)500350尿钠含量(mmol/L)2020血尿素氮血肌酐2020尿/血肌酐比值401101尿微量沉渣镜检尿蛋白含量为阴性，基本为正常管状，根据细胞复水原理，其体积应充分膨胀，且最好做到小于，(2)区分肾后尿路梗阻与ATN肾后尿路梗阻的特点：尿量突然减少或肾绞痛伴无尿，腹侧或下腹疼痛，阳性超声显像和x光检查肾冲击痛有助于诊断本病。(3) ATN等肾急性肾功能衰竭。积极治疗原发性疾病，消除引起或加重的因素，快速准确地补充血容量，保持足够的有效循环血容量，预防和纠正低灌注，避免使用肾毒性药物，以及(1)纠正可逆原因，防止额外伤害。治疗，(2)维持体液平衡，补液，显性体液流失，非显性体液流

10、失，内源性水分估计：液体摄入，尿液输出，毫升，(3)饮食和营养，碳水化合物，脂肪为基础的蛋白质有限。g(kgd)尽量减少钠、钾和氯的摄入量，(4)高钾血症，高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙20ml稀释iv 5碳酸氢钠100ml iv滴50葡萄50ml胰岛素10U iv滴口服离子交换树脂透析，(5)代谢性酸中毒，当出现mmol时，可给予5碳酸氢钠ml静脉滴注严重酸中毒，应立即透析，(6)感染，尽快使用抗生素。根据药敏试验，选择肾毒性低的药物，根据内生肌酐清除率调整剂量。(7)心力衰竭，患者对利尿剂反应差，对洋地黄制剂疗效差。容易发生洋地黄中毒的药物主要是扩张血管，对于心脏预负荷和容量负荷过大的心力衰竭，最有效的治疗方法是透析。(8)透析疗法，透析方法：间歇血液透析(腹膜透析)(连续肾脏替代疗法)(急诊透析适应症)(1)未控制的高钾血症(6)。(2)水潴留失控、少尿、无尿、心脏高度水肿、肺水肿和脑水肿；(3)药物无法控制的高血压；(4)药物不能纠正的代谢性酸中毒(酸碱度7.2)；(5)尿毒症性心包炎、消化道出血和中枢神经系统症状(恍惚、嗜睡、昏迷、惊厥和精神症状)。(9)多尿症的治疗。