血气分析基础与临床简化版PPT课件

1、.,1,血气分析：基础与临床,济南军区总医院呼吸内科 张劭夫,.,2,血气分析的两大内容,氧 酸碱,.,3,1动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正 常 值：12.613.3KPa（95100mmHg） 影响因素： 年龄 PaO2=13.3KPa -年龄0.04, (100mmHg -年龄 0.33） 吸入气氧分压（PIO2） 肺泡通气量（VA） 机体耗氧量（VO2） 通气/血流比值（V/Q） 膜弥散障碍 右向左的分流 心输出量降低 临床意义：判断机体是否缺氧及其程度。,动脉血液气体分析氧的指标及意义,.,4,2 动脉血氧饱和度(SaO2): 指动脉血氧与Hb结合

2、的程度， 是单位Hb含氧百分数，即Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。 SO2% =( CO2 血浆中物理溶解O2) / CO2max 正常值: 95%98% 氧合血红蛋白解离曲线(ODC): SaO2与PaO2的相关曲线。 影响因素：PH, PaCO, 体温, 2,3-DPG P50: 是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况, 与组织O2供直接有关。 参考值：3.55KPa(26.6mmHg).,动脉血液气体分析氧的指标及意义,.,5,P50增大，表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；氧与血红蛋白易于解离。P50降低，表

3、明Hb对O2的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的PO2降低，曲线左移，不利于氧与血红蛋白的解离。在同样的PaO2的条件下，SO2%不同，左移高，右移低,P50,氧离曲线移位示意图,.,6,3 混合静脉血氧分压(PvO2)：指全身各部静脉血混合后，溶解于上述血中的氧产生的压力。 正常值：4.76.0KPa（3545mmHg）， 平均5.33KPa（40mmHg）。 临床意义：可作为组织缺氧程度的一个指标。 Pa-vDO2：动脉与混合静脉氧分压差。 正常值: 8.0KPa（60mmHg）。 临床意义：反映组织摄取氧的状况。Pa-vDO2变小，说明组织摄氧受阻，利用氧能力降低；相反，Pa-vDO

4、2增大，说明组织需氧增加。,动脉血液气体分析氧的指标及意义,.,7,为什么要提静脉血氧分压（PvO2）,静脉血氧分压（PvO2）不仅受呼吸功能影响而且可受循环功能影响。 呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用和摄取氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。 PvO2 主要反映的是循环功能 此即为何PvO2不能通过计算代替PaO2来判断呼吸功能时的主要原因之一。因PvO2 受呼吸和循环双重影响，故决不能通过PvO2换算来替代PaO2 进行呼吸功能判断。血气分析的酸碱指标指标则 pH和 HCO3-则可通过静脉血来的参数换算为动脉血的相应指标。,.,8

5、,动脉血液气体分析氧的指标及意义,5 动脉血氧含量（CaO2）：氧含量：血氧含量指100ml血液中实际含氧的毫升数，包括溶解的和结合的氧量。血氧含量=1.34血红蛋白浓度氧饱和度+溶解的氧。成人动脉氧含量约为19ml%，静脉血为14ml%，动-静脉血氧含量差约为5ml% 正常值： 121ml/dl CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2 + PaO2（mmHg）0.0031 混合静脉血氧含量（CvO2）:1415 ml/dl SvO2约75%。 动静脉氧含量差（CaO2- CvO2)：20ml-15ml=5 ml/dl,.,9,6 肺泡动脉氧分压差(PAO2-PaO2（A-aDO2）):

6、是肺换气功能指标。 正常值：吸空气时，年轻人，A-aDO2 15mmHg 老年人，A-aDO2 30mmHg 临床意义：A-aDO2增大，表示氧合功能差（所谓气体交换障碍）。 影响因素:详见后述 FiO2 V/Q Qs/Qt 膜弥散障碍 机体耗氧量（VO2） 心排量（CO） 氧合血红蛋白解离曲线。,动脉血液气体分析氧的指标及意义,.,10,6 氧合指数（PaO2/FiO2）: 动脉氧分压与吸入氧浓度比值, 是较为稳定的反映肺换气功能的指标。 正常值：400500 临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤（ALI），小于200为ARDS的诊断指标之一。 柏林标准（2012）： 轻度：PaO2/F

7、IO2=201300 mmHg，且呼气末正压(PEEP)或持续气道正压 (CPAP)5 cm H2O 中度：PaO2/FIO2=101200 mmHg，且PEEP5 cm H2O 重度：PaO2/FIO2100 mmHg， 且PEEP10 cm H2O,.,11,发生低氧血症的病理生理主要有,1.通气障碍 通气障碍所致的低氧常伴有二氧化碳潴留。 2.弥散障碍 由于二氧化碳的弥散力较氧强21倍，故弥散障碍多仅引起单纯低氧，一般不引起二氧化碳潴留。 3.通气/血流比例失调 此亦多导致单纯低氧，而无二氧化碳潴留，因部分肺区域通气/血流比例失调所致的缺氧和二氧化碳潴留，可通过通气/血流比例正常肺区域代

8、偿，结果是由于二氧化碳因其弥散力强可得到代偿，而氧则无法代偿。 4.解剖分流 解剖分流为惟一氧疗无法纠正的低氧血症。 5.氧耗量增加。,.,12,.,13,氧降梯度,大气中干燥气体氧分压 气道内被水蒸气所稀释， 吸入气的氧分压（PiO2） 残气体稀释， 肺泡氧分压(PAO2) 肺泡毛细血管膜 动脉血氧分压（PaO2） 毛细血管膜组织 混合静脉血的40mmHg。,760X0.21= 159mmHg PiO2=149.7mmHg PAO2=105mmHg PaO=95mmHg PvO2=40mmHg,.,14,.,15,肺泡氧分压（PAO2）= 氧摄入量（VO2） 吸入气氧分压（PIO2）- 0.

9、863 肺泡通气量（VA）,肺泡气方程式,.,16,PAO2 的主要维持与以下3个因素有关： PIO2越高，PAO2越高。 VA越大， PAO2越高 氧耗量越多，PAO2越低 氧疗时如能控制以上3个因素即可达到理想之 PAO2,.,17,1.PIO2 PIO2=（大气压-PH2O）FI O2。可见PIO2的提高取决于提高吸入氧浓度。如提高PIO2则可使PAO2直线上升。 吸入气进入肺泡后，由于功能残气量的稀释和血液不间断对氧的吸收，吸入气与肺泡气之间存在氧分压差(氧降梯度)。,.,18,PAO2与PaO2的关系,提高PAO2有可能改善PaO2，但并非均如此。 即PAO2低则PaO2必低，但PA

10、O2正常则未必PaO2均正常。 因PAO2与PaO2其间还受弥散、分流以及V/Q失衡的影响。可出现PAO2正常PAO2却降低的现象,.,19,2.氧耗量 呼衰情况下，肺泡氧分压下降，机体可借提高通气量代偿（临床表现为呼吸困难）（但若通气功能障碍，则非但不能增加通气量，即有动作无通气（呼吸阻力 ）。反而增加氧耗量）。 氧耗量增大，所需的肺泡通气量亦随之增加。若氧耗量为500ml/分，则每分钟通气量将达13升/分。这样大的通气量不仅是机体沉重地负担，而且进一步增加氧耗量，形成恶性循环。 在任何高耗氧状态，提高吸氧浓度是缓解缺氧的合理措施。,.,20,3.肺泡通气量 增加肺泡通气量可增加PAO2 当

11、肺泡通气量较低时这种效应最明显，但若肺泡通气量已达正常程度，此种效应变降低，即肺泡通气量与PAO2的关系曲线与氧离曲线相似，具有前段陡直，后段平坦的特点（如图）。肺泡通气量与 PCO2关系呈反向曲线 吸入氧浓度对曲线的这一特征亦有影响：吸氧浓度愈高，曲线愈趋于陡直。故因通气不足所致肺泡氧分压下降时，若稍增加吸O2浓度即可纠正之。,.,21,PAO2,PACO2,50%,40%,30%,25%,21%,15%,10%,3.5,肺泡通气量,吸氧浓度,100 mmHg,2.0,75mmHg,8.0,吸氧浓度过低，增加通气量也无法提高PAO2,通气量低，只需提高吸氧浓度便可提高PAO2,尽管提高吸氧浓

12、度提高了PAO2 ，但因肺泡通气量过低却导致的PACO2升高,.,22,P(A-a)O2对氧疗的指导意义,缺氧的病生理机理复杂：肺泡通气量减低、弥散障碍、通气/血流比率失调和静动脉分流 PaO2无法确定究竟上述那一机理引起了低O2血症。此时引入（A-a）DO2则具有重要意义，它有助于鉴别产生低氧血症的原因，而相应采取不同的氧疗方法。 通常呼吸空气时,（A-a）DO2的推断公式主要有： P(A-a)O2(mmHg)= 年龄X0.4 P(A-a)O2=140-( PaO2+PaCO2) (其中140为PAO2+PACO2之和) PAO2=(PBPH2O)xFIO2PaCO2 x (1.25) (3

13、)然后再减去PaO2,.,23,导致P(A-a)O2增大的3原因： 弥散障碍 V/Q不均 右向左或肺内分流,.,24,1 弥散障碍所致的P(A-a)O2增大，在提高吸入浓度后可使其明显缩小，甚而恢复正常。 2 如果低氧系因V/Q比例失调所致，则吸入纯O2后P(A-a)O2通常在正常范围或略有增大，PaO2可明显改善。 3 由解剖分流增加所致低氧血症者 ，吸入纯O2后，P(A-a)O2会进一步明显增大，PaO2不能得到改善，分流引起的低O2血症唯一靠吸O2所不能纠正者 4若因大气氧含量降低或肺泡通气量不足引起的低O2血症，其P(A-a)O2通常在正常范围，吸入纯氧P(A-a)O2亦在正常范围。,

14、应用P(A-a)O2通过吸氧疗效观察对低氧原因进行分析,.,25,4 肺动静脉分流 P(A-a)O2增大。吸氧后P(A-a)O2继续增加有助于判断肺动静脉分流引起的低O2,.,26,结论： 在P(A-a)O2增大的3因素中： 弥散障碍， VA/Q失调， 分流 吸O2可使前2因素的P(A-a) O2 而使后者P(A-a) O2 分流导致的低氧血症是吸氧唯一无法纠正的低O2,.,27,氧疗效果为什么同时要考虑到心功能,氧运输量=血氧含量（CaO2）心输出量（Q） 心输出量（Q）为：5L/ min 动脉血氧含量（CaO2）为20ml%（200ml/L）. 5L心输出量的氧运输量为200/L5=100

15、0ml ， 即氧运输量=1000ml/min 正常氧耗量250ml/min,故每升血提供的耗氧量为： 250ml/5=50ml氧给组织, 静脉血氧含量（CvO2）=200-50=150ml/L 或15ml%. 在同样CaO2情况下，假定氧耗量不变，心输出量下降将使CvO2和PvO2下降，所以在判断组织氧合状态时，混合静脉血氧含量和PvO2测定是较好指标。 氧疗的根本目的应着眼于提高氧运输量。,.,28,V/Q0 .8,V/Q0.8,解剖分流,生理分流,分流样效应（0.8） 死腔样效应（0.8）,正常通气/血流比例为4/5=0.8 （平均水平）,.,29,氧疗效果为什么同时要考虑到心功能,氧运输

16、量=血氧含量（CaO2）心输出量（Q） 心输出量（Q）为：5L/ min 动脉血氧含量（CaO2）为20ml%（200ml/L）. 5L心输出量的氧运输量为200/L5=1000ml ， 即氧运输量=1000ml/min 正常氧耗量250ml/min,故每升血提供的耗氧量为： 250ml/5=50ml氧给组织, 静脉血氧含量（CvO2）=200-50=150ml/L 或15ml%. 在同样CaO2情况下，假定氧耗量不变，心输出量下降将使CvO2和PvO2下降，所以在判断组织氧合状态时，混合静脉血氧含量和PvO2测定是较好指标。 氧疗的根本目的应着眼于提高氧运输量。,.,30,氧离曲线的意义,d

17、issociation,binding,of plasma,alveolus,systemic,Active tissue,reserve,.,31,氧离曲线对氧疗的指导作用,氧分压与氧饱和度关系的曲线称为氧离曲线，呈S型。 氧离曲线的意义在于：严重缺O2时PaO2很低，曲线位于陡直部位，PaO2稍升高，SaO2即大幅度增加。所以在严重缺氧时，只要吸入低浓度O2即可大大提高SaO2，而缓解严重缺O2。 同理，在氧曲线的陡直段，如PaO2稍有下降，SaO2既会大幅度下降，而危及生命。 在曲线的平坦段，既使PaO2大幅度升高，SaO2也不会有太大增加。故PaO2在60mmH g以上时，对氧疗的要求

18、相对不迫切。,.,32,为何低氧时要“宁酸勿碱”,酸中毒氧离曲线右移，碱中毒氧离曲线左移 氧离曲线右移，在同样PaO2下，SaO2减少，既有更多的氧从血红蛋白中释放出来，供组织所用。 氧离曲线左移，不利于血红蛋白解离O2，即使氧疗提高一定的PaO2，仍使组织缺氧而抵消氧疗之作用，临床上在低氧血症时提出“宁酸勿碱”的口号既出于此原因。 临床上以SaO2为50%时的PaO2（P50）做为衡量氧离曲线移位的指标， 正常P50为26.5mm Hg 。小于此为左移，大于此为右移。,.,33,急性低氧血症的氧疗,急性低氧血症，因其发生急骤，机体代偿能力尚未建立可严重损害主要脏器的功能，甚至危及生命。此时应

19、给予高浓度氧疗，以保证重要脏器氧供，使其避免产生不可逆性损伤，为以后的治疗提供基础。,.,34,2慢性低氧血症的氧疗 对此类患者应给予持续低流量吸氧，其原因为： 多有CO2潴留-“缺氧制动呼吸” 血红蛋白的氧合程度显著影响CO2排出，低氧时还原Hb与CO2结合能力增加，有利于CO2排出，既HALDAN效应。高浓度氧时提高血氧水平，而抑制HALDAN效应 根据前述氧离曲线特征，在低氧时曲线处于陡直段，低浓度氧疗即可迅速提升血氧达安全水平。,.,35,血气分析：酸碱问题,.,36,酸碱关键三指标,血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2 、 HCO3、AB、SB、BB、BE等。

20、但其中最基本的血气指标是pH、 PaCO2 、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。 血气分析指标 1pH 是指体液内氢离子浓度的反对数受呼吸和代谢因素共同影 响。作为反映酸碱度的唯一指标。 2PCO2 血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称为PCO2。是酸碱 平衡反映呼吸因素的唯一指标。 PaCO2（PACO2）=Vco2/VA0.863 3. HCO3- 即实际碳酸氢盐（acute bicarbonate, AB）。是指隔绝空 气的血液标本在实验条件下所测的血浆 HCO3-值。是反映酸 碱平衡代谢因素的指标 AB or BE? AB(HCO3-)!,.,37,将HCO-作为判

21、断代谢性酸碱失衡指标的理由 跨大西洋争论,酸碱指标主要有三个：pH 、HCO3-和PaCO2。pH作为血液酸碱度的指标、PaCO2作为判断呼吸性酸碱失衡的指标均无异议。然而，以HCO3-还是BE作为判断代谢性酸碱失衡的指标争论却较大。目前HCO3-已较BE常用得多，其原因有三： 1作为酸碱平衡分析基础的H-H公式（即pH=pK+log HCO3-/PaCO2）以HCO3-代表代谢因素来进行计算。 2所有的用于判断单纯性酸碱失衡的预计代偿公式均由HCO3-来计算。 3晚近提出的用于判断复合型酸碱失衡时一项非常有用的指标“潜在HCO3- ”也用HCO3-，而不用BE计算。因而，HCO3-已成为目前

22、临床最常用的判断代谢性酸碱失衡的指标。,.,38,pHPKlog,HCO3-,_,H2CO3,pHPKlog,=,HCO3-,_, PCO2,24mmol,_,0.03 40,=,24,_,1.2,=,20,pH6.1log20=6.1+1.3=7.4,pH,肾,酸碱失衡判断原则,H+=24PCO2/ HCO3-,肺,.,39,.,40,代谢性碱中毒: 原发性由于HCO3-增加， pH所致的碱中毒 呼吸性碱中毒 原发性由于PaCO2减少，pH所致的碱中毒 代谢性酸中毒 原发性由于HCO3-减少， pH所致的酸中毒 呼吸性酸中毒 原发性由于PaCO2增加, pH所致的酸中毒,.,41,(一)单纯

23、型 1.代谢性酸中毒 2.代谢性碱中毒 3.呼吸性酸中毒* 4.呼吸性碱中毒*,(二)二重混合型 1.呼酸+代酸* 2.呼酸+代碱 3.呼碱+代酸* 4.呼碱+代碱 5.高AG型代酸+代碱,酸碱失衡的种类：,(三)三重混合型 1.呼酸+高AG型代酸+代碱 2.呼碱+高AG型代酸+代碱,.,42,呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒为酸碱一致型，其余为酸碱混合型。 三重酸碱失衡（TABD）一般系指两种单纯性代谢性酸碱失衡加上一种呼吸性酸碱失衡所组成，分为： 呼酸型TABD， 呼减型TABD。,.,43,关于代偿与复合型酸碱失衡的判断原则, 就生理代偿而言，作为对HCO3-和Pa

24、CO2两个变量其中之一的原发性变化的代偿，另一变量的继发性变化必然呈同向性。（同向代偿） 原发性酸碱失衡的变化必大于代偿的变化。故原发性酸碱失衡是决定pH的主要因素，决定了偏酸和偏碱。 （原发为大） 如HCO3-和PaCO2呈相反的变化，表明肯定存在复合型酸碱失衡。 （背离简单） 当HCO3-和PaCO2明显异常而pH正常时，应考虑存在复合型酸碱失衡。 （正常异常）,.,44,在活体内原发性HCO3-的升高或降低，常常同时伴随着PaCO2的升高或降低，反之亦然。此称之为代偿。 事实上，HCO3-主要由肾调节，PaCO2则主要由肺调节。因此，可简单地将HCO3-看作肾，将PaCO2看作肺。因而H

25、H公式也就更直接地被简化为pH=肾/肺。 不可避免地出现一个问题：即这两个异常指标究系一个原发改变导致另一个的正常代偿变化，还是由于同时两个指标均系原发性异常所致？,.,45,一个指标的变化引起另一个指标的同向变化，可能为代偿，也可能是两个指标均原发增高。 如何判断？代偿预计值公式,.,46,代偿公式,代偿公式 代偿极限 代酸： PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱： PCO2=0.9HCO3-5 55mmHg 呼酸： 急性 HCO3-升高3-4mmHg 30mmol/L 慢性 HCO3-=0.35PCO25.58 42-45 mmol/L 呼碱 急性 HCO3-=0.2PCO

26、22.5 18 mmol/L 慢性 HCO3-=0.49PCO21.72 12-15 mmol/L,.,47,代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。 呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于天或大于天，分成急慢性呼酸和呼碱。在临床上，对于呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。 必须考虑到代偿极限。即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。达到代偿极限并不意味着达到理想代偿。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限，若超过代偿极限，不管pH正常与否均应判断为复合型酸碱失衡,.,48,正确使用预计代偿公式的步骤,首先通过pH

27、、PCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡类型，通常血液pH往往由原发性失衡决定。如pH7.40，则原发失衡为碱中毒； 根据原发失衡选用预计代偿公式，如呼酸并代碱时，PCO2和HCO3-与均增高，此时应选择代碱预计公式还是呼酸预计公式，应本着代偿程度不会超过原发的规律，按第一步所确定的原发失衡的类型选用公式； 将公式计算所得预计值与HCO3-或PCO2的实测值进行比较作出判断,.,49,例1：pH 7.32、PCO2 60 mmHg（8 kPa）、HCO3- 30 mmolL。 分析：PCO2 6040 mmHg、HCO3- 3024 mmolL、pH 7.327.40，判断原发失

28、衡为呼酸；选用呼酸预计代偿公式HCO3-0.35PCO25.580.35（6040）5.5875.58，预计HCO3-正常HCO3-HCO3-2475.58315.5825.4236.58(mmolL)；实测HCO3- 30 mmolL落在此范围内。 结论：呼酸。,代偿公式 代偿极限 代酸： PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱： PCO2=0.9HCO3-5 55mmHg 呼酸： 急性 HCO3-升高3-4mmHg 30mmol/L 慢性 HCO3-=0.35PCO25.58 42-45 mmol/L 呼碱 急性 HCO3-=0.2PCO22.5 18 mmol/L 慢性 H

29、CO3-=0.49PCO21.72 12-15 mmol/L,.,50,例2：pH 7.47、HCO3- 14 mmolL、PCO2 20 mmHg（2.67 kPa）。 分析：PCO2 2040 mmHg、HCO3- 1424 mmol/L、pH 7.477.40，判断原发失衡为呼碱；选用呼碱预计代偿公式HCO3-0.49PCO21.720.49(2040)1.72-9.81.72，预计 HCO3-正常 HCO3-HCO3-249.81.7214.21.7215.9212.48（mmolL）；实测HCO3- 14 mmolL落在此范围内。 结论：呼碱。,代偿公式 代偿极限 代酸： PCO2=

30、1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱： PCO2=0.9HCO3-5 55mmHg 呼酸： 急性 HCO3-升高3-4mmHg 30mmol/L 慢性 HCO3-=0.35PCO25.58 42-45 mmol/L 呼碱 急性 HCO3-=0.2PCO22.5 18 mmol/L 慢性 HCO3-=0.49PCO21.72 12-15 mmol/,.,51,例3：pH 7.34、HCO3- 15 mmol/L、PCO2 28.5 mmHg（3.80 kPa）。 分析：PCO2 28.540 mmHg、HCO3- 1524 mmolL、pH 7.347.40，判断原发失衡为代酸；选用代酸预

31、计代偿公式PCO21.5HCO3-821.5158222.58230.5228.532.5 mmHg；实测PCO2 28.5 mmHg落在此范围内。 结论：代酸。,代偿公式 代偿极限 代酸： PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱： PCO2=0.9HCO3-5 55mmHg 呼酸： 急性 HCO3-升高3-4mmHg 30mmol/L 慢性 HCO3-=0.35PCO25.58 42-45 mmol/L 呼碱 急性 HCO3-=0.2PCO22.5 18 mmol/L 慢性 HCO3-=0.49PCO21.72 12-15 mmol/L,.,52,例4：pH7.38、PCO28

32、0mmHg(10.67kPa)、HCO3-46mmol/L。 判断PCO28040mmHg、HCO3-46mmol/L24mmol/L、pH7.3845mmol/L，超过极限，提示代碱， 结论：呼酸并代碱,代偿公式 代偿极限 代酸： PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱： PCO2=0.9HCO3-5 55mmHg 呼酸： 急性 HCO3-升高3-4mmHg 30mmol/L 慢性 HCO3-=0.35PCO25.58 42-45 mmol/L 呼碱 急性 HCO3-=0.2PCO22.5 18 mmol/L 慢性 HCO3-=0.49PCO21.72 12-15 mmol/L

33、,.,53,例5：pH 7.36、PCO2 80mmHg、HCO3- 44mmolL。分析：PCO2 8040 mmHg、HCO3- 4424 mmolL、pH 7.367.40，判断原发失衡为呼酸；选用呼酸预计代偿公式HCO3-0.35PCO25.580.35（8040）5.58145.58，预计HCO3-正常HCO3-HCO3-24145.58385.5832.4243.58(mmolL)；实测HCO3- 44mmolL 43.58mmolL 。结论：呼酸+代碱,代偿公式 代偿极限 代酸： PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱： PCO2=0.9HCO3-5 55mmHg

34、呼酸： 急性 HCO3-升高3-4mmHg 30mmol/L 慢性 HCO3-=0.35PCO25.58 42-45 mmol/L 呼碱 急性 HCO3-=0.2PCO22.5 18 mmol/L 慢性 HCO3-=0.49PCO21.72 12-15 mmol/L,.,54,阴离子间隙（AG）,AG取决于未测阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）浓度之差。体内各种离子浓度可发生变化，但是阴阳离子的总数始终相等（电中和原理），即： Na+ +UC= ( Cl- + HCO3 -)+ UA Na+- (Cl+HCO3-)=UA-UC AG= Na+-(Cl-+HCO3-)或AG=UA-UC 。 A

35、G系未测定的阴离子与未测定的阳离子之差。UA主要有乳酸根、丙酮酸根等酸性离子。UA在体内产生过多，必要取代HCO3-，使HCO3-下降，称之为高代谢性酸中毒。 AG的意义为仅凭升高即可诊断高代酸 HCO3-=AG(高AG代酸),.,55,潜在“HCO3-”,原理：三重酸碱失衡（TABD）时，有代碱存在，HCO3-因此而升高。但由于TABD不仅有代碱存在，同时必有代酸，此时实测的HCO3-因受代酸的影响亦必然低于仅有代碱而无代酸时的水平，即实测的HCO3-为受代酸影响的HCO3-值，并未能准确反映代碱所应有的HCO3-值。那么代酸对HCO3-值有多大影响，HCO3-即为由于代酸所减低HCO3-值

36、。因此实测的HCO3-+HCO3-为排除了代酸影响的代碱所本来应有的HCO3-值，即潜在“HCO3-”。 由于TABD时，代酸影响不可避免，所以潜在“HCO3-”只能是一种根据病生理原理的计算所得，再将其用于TABD判断。 潜在“HCO3-”的计算方法为：实测的HCO3-+HCO3- 因HCO3-=AG，且AG值容易获得，所以临床上便以实测的HCO3-+AG来计算潜在“HCO3-”。,.,56,根据上述代偿规律，呼酸型TABD时，HCO3-变化反映了呼酸引起的代偿性HCO3-； 代碱的原发HCO3-； 高AG代酸的原发HCO3-。 由此可见，实测HCO3-包括了高AG代酸时引起的HCO3-下降。即潜在HCO3- HCO3-预偿值法。,.,57,用潜在HCO3-代替实测HCO3-来和HCO3-预偿值相比的方法，即潜在HCO3- HCO3-预偿值法： 呼酸