[病理学]传染病 阿米巴病 神经系统疾病

1、.,1,传 染 病(二) Infectious Disease,病理学教研室,.,2,第二节 伤寒 typhoid fever,.,3,伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病 病变特征是全身单核巨噬细胞系统的增生。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。 临床主要表现为持续高温、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。,.,4,玫瑰疹,.,5,病因与发病机制 病因：伤寒杆菌,沙门菌属，D族,G-,产生内毒素,三种抗原： 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原 肥达反应，协助本病的诊断。,.,6,菌体抗原凝集试验,.,7,鞭毛抗原凝集试验,.,8,传染源：伤寒患者和带菌者 传

2、播途径：消化道传播 易感人群：儿童和青壮年 夏秋季节多发，病后可获得持久的免疫力。,.,9,伤寒玛莉,.,10,发病机制： 伤寒杆菌侵入人体后是否引起发病以及病情的轻重取决于机体抵抗力与细菌致病力之间的关系。,.,11,（1）菌量少，一般可被胃酸杀灭,（2）机体抵抗力低或消化功能失调时,细菌,小肠,小肠黏膜上皮细胞,肠系膜淋巴结， 在巨噬细胞内生长,肠壁淋巴组织,经胸导管入血,再次入血，败血症和毒血症,胆囊,全身各器官单核巨噬细胞系统,组织坏死脱落溃疡形成,.,12,病理变化及临床病理联系 是一种以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。 伤寒细胞：增生的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片。 伤

3、寒小结（伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集成团。具有病理诊断意义。,.,13,.,14,（一）单核巨噬细胞系统病变 1、肠道病变 以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。分为四期，每期各为一周。 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期,.,15,髓样肿胀期,.,16,坏死期 肿大的淋巴小结发生坏死,.,17,伤寒溃疡期 溃疡形态与淋巴小结的范围一致溃疡的长轴与肠道的长轴平行,.,18,2、其它单核吞噬细胞系统的疾病 （1）肠系膜淋巴结病变 （2）脾脏 （3）肝脏 （4）骨髓 镜下见伤寒肉芽肿和灶状坏死。,.,19,（二）其它脏器的病变 （1）心脏 （2）皮肤 （3）肌肉

4、（4）胆囊,.,20,并发症 （一）肠出血和肠穿孔 （二）支气管肺炎,.,21,第三节 细菌性痢疾 bacillary dysentery,.,22,简称菌痢。是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。,.,23,病因和发病机制 病因 痢疾杆菌，G 杆菌 致病力 内毒素 传染源 患者及带菌者 传播途径 消化道传播，夏秋多见 易感人群 普遍易感，好发于儿童、青壮年,.,24,发病机制 1、细菌被胃内高酸的环境所杀灭。 2、机体抵抗力低或细菌量多时，细菌进入小肠，在上皮细胞及固有层内繁殖，菌体裂解释放内毒素，引起全身中毒症状和黏膜炎症。,.

5、,25,病理变化和临床病理联系 是一种假膜性炎症。 病变主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。分为以下三种类型。,.,26,1、急性细菌性痢疾 早期粘液分泌亢进，粘膜充血，水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润。 继续发展粘膜表浅坏死，假膜形成。 假膜是由坏死物、纤维素、红细胞、炎症细胞和细菌构成。 一周左右，假膜脱落，形成大小不一的“地图状”溃疡。,.,27,纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细菌,假膜性炎,灰白 暗红 灰绿,.,28,肠黏膜面形成糠皮样假膜,.,29,.,30,肠黏膜表层坏死，与渗出的白细胞和纤维素混杂在一起形成假膜,.,31,临床表现： 初期主要表现为水样便和黏液便。 继续发展

6、为黏液脓血便。 由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，表现为里急后重和腹痛。 由于内毒素的吸收出现全身中毒症状。,.,32,2、慢性细菌性痢疾 菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转化而来。 临床上出现不同程度的肠道症状。,.,33,3、中毒性细菌性痢疾 为细菌性痢疾中最严重的一种。 多见于儿童，成人少见。 其发病特点为发病急骤，肠道病变和症状 不明显，但出现严重的全身中毒症状。,.,34,肠 阿 米 巴 病（阿米巴痢疾）,.,35,病原体：溶组织内阿米巴原虫 病变特点：结肠伴组织溶解液化的坏死性炎症 阿米巴痢疾：腹痛、腹泻、里急后重 肠外阿米巴：肝、肺、脑。,概 述,.,

7、36,1起病缓慢，无发热，症状轻。 2大便稀薄，粘液果酱样，腥臭， 粪检可检出滋养体。 3抗菌药物治疗无效。,临床特点,.,37,包囊体 传染型 抗胃酸 阿米巴原虫 小 滋养体 致病型 伪足侵入 大,病原体,.,38,滋养体 大滋养体20-40m大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6-20m大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。

8、,.,39,包囊 多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形、5-20m大小，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，于粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%过锰酸钾数日，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对热（50）和干燥很敏感。,.,40,.,41,滋养体 包囊体,.,42,主要致病机理,.,43,部 位 主要在盲肠、升结肠， 其次为乙状结肠和直肠 病变性质 组织溶解液化的坏死性炎 病变分型 急性期病变和慢性期病变,病理变化,.,44,大体 粘膜表面： 点状坏死（灰黄、针头大小） 烧瓶状溃疡（潜行性溃疡（f

9、lask shaped ulcer） 坏死脱落 溃疡间粘膜：反应轻微或大致正常,急性期病变,.,45,急性肠阿米巴,烧瓶状溃疡 溃疡间粘膜正常,.,46,.,47,溃疡呈潜行性 边缘和底部炎性反应轻 交界处及小静脉内可见滋养体 滋养体的形态,镜 下,.,48,溃疡呈潜行性,淡红色无结构的液化坏死灶,.,49,潜行性,滋养体,.,50,底部炎性反应轻,坏死组织与正常交界可见滋养体,.,51,.,52,滋养体,圆形，比巨噬细胞大，核小，略嗜碱，周围溶解,.,53,滋养体,RBC、Lyc及组织碎片（泡体）,.,54,主要病变特点 病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织同时并存 形成息肉 肉芽增

10、生过多局限包块阿米巴肿（amoeboma） 肠壁纤维增生，增厚狭窄肠梗阻,慢性期病变,.,55,结局： 痊 愈 慢性化 并发症： 肠穿孔、 肠出血、 肠狭窄、阑尾炎、 阿米巴肛瘘,.,56,阿米巴肝脓肿 最常见 最重要的并发症 阿米巴肺脓肿 阿米巴脑脓肿,肠外阿米巴病,.,57,大体 （1）肝右叶，单个或多个 （2）果酱样物（棕褐色）：液化性坏死物质 及陈旧性血液混合 （3）破棉絮状外观：脓腔壁上附有未彻底液 化坏死的结缔组织，血管、胆管。,阿米巴肝脓肿,.,58,（1）脓液为无结构的坏死液化物质; （2）脓肿壁可见未彻底液化的组织，有少量炎细胞浸润，可有肉芽组织及纤维组织包裹; （3）边缘的

11、组织内可查见阿米巴滋养体。,镜 下,.,59,.,60,.,61,并发症： 右叶脓肿 隔下脓肿、脓胸、肺脓肿、胸膜肺-支气管瘘和心包炎。,.,62,其它 阿米巴肺脓肿 隔下脓肿、穿破隔肌至肺 经血道入肺 阿米巴脑脓肿 肠、肝、肺脓肿经血道入脑阿米巴脑脓肿,.,63,细菌性痢疾与肠阿米巴的鉴别,.,64,1、试述肠伤寒的典型病理变化。 2、试比较菌痢、阿米巴痢疾的共同点及 不同点。 3、能引起肠道溃疡的疾病有哪些？ 它们的区别是什么？ 4、名词解释 伤寒肉芽肿 阿米巴脓肿,思考题,.,65,能引起肠道溃疡的疾病,.,66,第十四章 神经系统疾病,.,67,目的要求 （一）掌握流行性脑脊髓膜炎的概

12、念、病因及传染途径、病理变化特点、临床病理联系与结局。 （二）掌握流行性乙型脑炎的概念、病因及传染途径，病理变化特点，临床病理联系。,.,68,脑 膜 炎,分类： 硬脑膜炎、软脑膜炎 化脓性脑膜炎、淋巴细胞性脑膜炎、慢性脑膜炎,.,69,是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，病理特点是脑脊髓膜的急性化脓性炎。,流行性脑脊髓膜炎,epidemic cerebrospinal meningitis,冬春季，儿童，中小城市、农村,.,70,软脑膜和蛛网膜的化脓性炎 分为流行性脑膜炎（原发）和败血症性脑膜炎（继发于败血症） 流行性脑膜炎（流脑）多为散发，冬春季可引起流行，多为儿童及青少年 主要致病菌为脑膜

13、炎球菌，经呼吸道传染 蛛网膜下腔化脓性炎，严重脉管炎、血栓形成脑缺血和梗死,.,71,.,72,症状：发热、头痛、呕吐 体征：颈项强直、囟门紧 张；瘀点、瘀斑； 休克、DIC 后遗症：脑积水、颅神经 麻痹、脑梗死,临床特点,.,73,病 人 传 染 源 脑膜炎双球菌 带菌者 呼吸道传染（咳嗽、喷嚏） 传播途径 密切接触 易感人群 6月10岁 （6月前少，母体抗体）,传染过程,.,74,侵入鼻咽部 咽痛，充血，分泌物增加 呼吸道传播 菌血症 寒战、发热 败血症 内皮损伤，血栓形成，小血管出血、坏死，瘀斑 DIC 脑水肿，肾上腺出血，心肌损害 定位于脑膜 脑脊膜化脓性炎症 波及颅神经,发病机制,.

14、,75,1.上呼吸道感染期：经2-4天的潜伏期后，出现上呼吸道感染的症状 2败血症期：1-2天后，皮肤、粘膜出现瘀斑，高热头痛、呕吐。 3.脑膜炎期：脑膜的化脓性炎症。,病理变化,.,76,.,77,大 体,脑脊髓膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物，使脑回、脑沟模糊不清,.,78,.,79,.,80,.,81,镜 下,软脑膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，为大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，可找到致病菌 一般不累及脑实质,.,82,Normal,.,83,.,84,.,85,.,86,.,87,颅内压增高 头痛、喷射性呕吐、前囟饱满

15、、视神 经乳头水肿 脑膜刺激征 项背疼痛、颈项强直、角弓反张、 Kernig征阳性 脑脊液变化 压力增高，混浊，脓细胞、蛋白 增高，葡萄糖下降，涂片阳性 败血症 高热、寒战及皮肤淤点 颅神经麻痹 耳聋、视力下降、斜视、面瘫,临床病理联系,.,88,颈项强直 角弓反张,.,89,.,90,多数痊愈，死亡率 70%-90% 5% 后遗症： 1. 脑积水（蛛网膜局限性粘连） 2. 颅神经受损 3. 脑梗死,结局与并发症,.,91,急性类型，病情危重，多见于儿童 1.暴发型脑膜炎双球菌败血症 短期内出现皮肤、粘膜下的广泛出血点、瘀斑及周围循环衰竭。,暴发性流脑,中毒性休克和DIC,脑脊髓膜病变不明显,

16、华-弗综合症,.,92,多见于儿童，起病急，病情凶险 周围循环衰竭，体克和皮肤大片紫癜，两侧肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭 大量内毒素释放DIC，短期内可因严重败血症而死亡 脑部病变轻微,沃-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征：,.,93,肾上腺出血,.,94,2. 暴发性脑膜脑炎,脑组织,脑水肿、淤血,颅内压升高,剧烈头痛，频繁呕吐 昏迷、脑疝,微循环障碍,.,95,(epidemic encephalitis B),乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。,流行性乙型脑炎,.,96,1、发病：夏秋季（79月），

17、儿童（10岁以下） 热带、亚热带 2、症状：突发高热，710天，持续不降； 意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、 抽搐，或脑膜刺激征，或中枢性 呼吸循环衰竭，或其它神经症状 3、后遗症：失语、痴呆、耳聋、癫痫、强直痉挛,临床特点,.,97,人 传染源 乙型脑炎病毒 动物（家畜、家禽） 传播途径 蚊虫叮咬 易感人群 普遍易感， 10岁以下儿童,传染过程,.,98,发病机制,蚊虫,人体,病毒,内皮细胞、单核吞噬细胞,病毒血症,血脑屏障、免疫,隐性感染或发病,.,99,累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质、 基底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延 髓次之，脊髓病变最轻,变质性炎,病理变化,.,100,大体

18、(一),充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅）,.,101,大体 (二),切面可见点状出血或粟粒大小软化灶(散在或成群）,.,102,1.脑血管变化和炎症反应：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿 淋巴细胞袖套反应：炎症细胞围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套,镜下 (一),.,103,淋巴细胞袖套反应,.,104,镜下 （二）,2.神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失。,.,105,小脑蒲肯野细胞内有一圆形、嗜酸性的病毒包涵体 (),.,106,神经元变性、坏死,神经细胞卫星现象：少突胶质细胞（5个以上）围绕变性坏死的神经元。,.,107,神经元变性、坏死,噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬神经元的现象。,.,108,3. 软化灶形成：脑实质液化坏死