药物相关性急性肾损伤PPT课件

1、.,1,药物相关性 急性肾损伤 其木格,.,2,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,日益增长的生命威胁,.,3,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,肾脏是人体中血流丰富、氧耗量较大的脏器之一, 一方面通过产生尿液将每天的代谢产物及药物排出体外，另一方面，由于近年来药物的广泛应用甚至滥用，它又成为药物损伤的主要靶器官，因此药物相关性急性肾损伤（AKI）日益受到重视。,.,4,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,研究显示 社区与医院获得性急性肾损伤中由药物引起的占20% 在急性肾小管坏死与急性间质性肾炎病因中药物占18.3%，其中抗生素引

2、起的急性肾损伤占33% 随人口老年化，在老年人群中药物诱导的急性肾损伤高达66% 在ICU病房药物相关性急性肾损伤发生率高达20%-30%，大约6%的病人需行肾脏替代治疗,.,5,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,药物相关性急性肾损伤的发生与死亡率增加以及住院日的延长相关，并且增加医疗资源与费用的支出，部分患者可导致不可逆的慢性肾衰竭，给患者及社会带来沉重的负担，应引起足够的重视。,.,6,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,AKI的定义 不超过3个月的肾脏功能或者结构方面的异常，包括血、尿、组织检查或影像学肾损伤标记物的异常,.,7,点击添加文本,点

3、击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,诊断标准 肾功能突然减退（48小时之内） 即血肌酐绝对值升高26.4mol/L（0.3mg/dl） 或血肌酐较前升高50%（达到基线值的1.5倍） 或尿量减少0.5ml/kg/h，时间超过6小时,.,8,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,常见病因 肾前性 缺血引起 肌红蛋白 肾性 内源性毒素 中毒性 免疫球蛋白轻链 肾后性 外源性毒素 肾毒性药物 生物毒素 有机溶媒、重金 属等,.,9,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,.,10,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,药物相关性AKI的发病机制

4、 直接损伤：如氨基糖苷类 肾小管损伤机制 间接损伤：如顺铂 血管损伤机制 血流动力学：如环孢素、NSAID、RAS阻滞剂 肾小球损伤机制 损伤形式多样： NSAID、海洛因、氯喹、 金制剂、青霉胺、胫苯哒嗪等,.,11,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,.,12,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,.,13,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,3、药物引起的肾小球肾炎 四种类型的肾损伤： 肾病综合征如非甾体抗炎药、阿司匹林、利福平、膦甲酸、锂 局灶硬化性肾小球肾炎如锂、海洛因和帕米膦酸二钠 膜性肾小球肾炎如非甾体抗炎药、金制剂、汞和

5、青霉胺 膜增生性肾小球肾炎如噻嗪类利尿剂,.,14,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,诊 断,1、根据可能产生药物相关性AKI的药物应用史，包括特定的药物种类、药物应用的剂量、疗程、用药与肾损害发生的间隔时间、停药后肾损害的恢复情况等 2、相应的肾脏受损表现，包括尿检异常、肾功 能减退、肾脏影象学异常、肾脏病理学异常 3、密切检测Ccr、血清Cystatin C、尿NAG、肾脏损伤分子(KIM-1)、NGAL、IL-18等AKI的早期线索,.,15,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,预 防,一、病人相关的危险因素 比如年龄60岁、潜在的肾功能不全(G

6、FR60mlmin173m2)、血容量不足、暴露多种肾毒性因素，糖尿病、心力衰竭和败血症,.,16,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,预 防,二、药物相关的危险因素,.,17,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,.,18,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,.,19,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,预防原则,1、用药前必须询问药物过敏史 2、严格掌握用药指征，避免滥用药 3、注意用药的剂量、疗程和对危险因素的发现和纠正 4、应用肾毒性药物后应注意尿量变化、尿酶、尿蛋白、尿沉渣及肾功能，以便及早发现病变，及时调整药物剂量或停药,.,20,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,预防原则,5、对老年人及血容量不足、低蛋白血症、电解质紊乱、严重贫血、肾己存在缺血缺氧症状或肾