病理生理学题库：第十章 缺血再灌注损伤

1、第十章 缺血-再灌注损伤一、型题1缺血-再灌注损伤是指缺血后引起的损伤 D缺血后恢复血流损伤加重在灌注后引起的损伤 E以上都不是缺血后恢复血流引起的后果答案 题解 缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血再灌注损伤。2下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤？输血输液后 D冠脉搭桥后溶栓疗法后 E体外循环后器官移植后答案 A题解 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况，输血输液前可有缺血或不缺血情况，而其余4种均有先缺血后再灌注的情况，因此可发生缺血-再灌注损伤。3下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？缺血时间的长短 D组织的

2、营养状态组织侧枝循环有无 E电解质浓度对氧需求的高低答案 D题解 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。4下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制？钙超载 D高能磷酸化合物缺乏自由基作用 E无复流现象白细胞作用答案 题解 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制，但其中最重要的机制为自由基作用，因自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生，血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。9黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要镁依赖性蛋白酶 D钼依赖性蛋白酶锌依赖性蛋白

3、酶 E铜依赖性蛋白酶钙依赖性蛋白酶答案 题解 黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶，正常时90%以黄嘌呤脱氢酶形式存在，只有10%以黄嘌呤氧化酶形式存在，缺血时减少，膜泵失灵，钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶大量转化为黄嘌呤氧化酶。12、缺血-再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于：（ 03临麻影口:0.356,0.262）A、中性粒细胞吞噬活动增加 B、儿茶酚胺的增加 C、黄嘌呤氧化酶形成减少 D、细胞内抗氧化酶类活性下降 E、线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调答案 C题解缺血-再灌注时血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶(XO)形成增多,XO催化次黄嘌呤分解成尿酸的过程中产生大量氧自由

4、基.14再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是H+-Ca2+交换加强 DMg2+-Ca2+交换加强Na+-Ca2+交换加强 EP3+-Ca2+交换加强CK+-Ca2+交换加强答案 B题解 缺血时，细胞内H+增多，在再灌注时形成细胞内外pH梯度差，激活H+-Na+交换，使细胞内Na+增加。再灌注恢复了细胞能量供应和pH值，促进Na+-Ca2+交换，此为造成细胞内钙超载的直接离子交换机制。15再灌注时发生钙超载与下列哪一项有关？细胞膜通透性减少 D线粒体功能加强细胞膜外板与糖被膜分离 E再灌注液内钙浓度过低C钙泵功能加强答案 题解 引起钙超载的主要机制是在无钙再灌注期出现的细胞膜外板和糖被膜的分离，

5、细胞膜通透性升高，钙泵和线粒体功能障碍及再灌注时钙的大量内流。16下列哪一项与细胞内钙超载发生无关？细胞膜外板与糖被膜分离 D钙泵功能障碍Na+-Ca2+交换加强 E线粒体功能障碍儿茶酚胺减少答案 题解 细胞内钙超载发生关系与细胞膜外板与糖被膜分离、Na+-Ca2+交换加强、线粒体和钙泵功能障碍有关，而与儿茶酚胺减少无关。17在钙超载引起的再灌注损伤中下列哪一项不产生A促进氧自由基生成 D产生线粒体功能障碍B促进膜磷脂水解 E引起内质网破坏C激活钙依赖性蛋白酶答案 E题解 细胞内钙超载能激活钙依赖性蛋白酶而促进氧自由基生成；激活磷脂酶而促进膜磷脂水解；产生线粒体功能障碍使ATP生成减少，未见引

6、起内质网破坏。19不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是堵塞毛细血管 D释放溶酶体酶增加血管通透性 E细胞内钾过荷产生氧自由基答案 E题解 白细胞可嵌顿、堵塞毛细血管而致无复流现象产生，白细胞释放炎症介质而增加血管通透性，激活的中性粒细胞可产生氧自由基和释放溶酶体酶而损伤组织。而细胞内只有钠过荷和钙过荷，不可能有钾过荷。20缺血-再灌注损伤可见于(03临床，0.188，0.364)心脏 D脑肾脏 E各种组织器官肠 答案题解在机体内，各种组织器官都可发生缺血-再灌注损伤。21机体缺血-再灌注损伤最常见脑 D肾脏心脏 E肠C肺答案 题解 机体缺血-再灌注损伤最常见于心脏，因临床上常对心脏病病人作

7、冠状动脉搭桥，对心肌梗死病人施行溶栓疗法，以及心脏外科行体外循环，故常有缺血-再灌注损伤发生。二、名词解释题1缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)答案 在一定条件下缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反而使组织器官损伤加重，称为缺血-再灌注损伤。5钙超载(calcium overload)答案 细胞内钙过量积聚，引起组织器官功能及结构损伤，称为钙超载或钙超负荷。6氧自由基(oxygen free radical)答案 由氧诱发生成的自由基称为氧自由基，其外层轨道上有单个不配对的电子。氧自由基包括超氧阴离子、羟自由基。7活性氧(active oxyge

8、n)答案 化学性质活泼的氧称为活性氧，氧自由基、过氧化氢和单线态氧组成活性氧。8无复流现象(no-reflow phenomenon)答案 在结扎动脉造成局部缺血后，再打开结扎的动脉，缺血区并无血液灌注，称谓无复流现象。三、简答题3 组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？答题要点 在组织缺血后，应尽早恢复血流，在灌注时注意灌注液须低温、低压和低流。四、论述题缺血再灌注时活性氧增多的机制有哪些？答题要点 机制是：黄嘌呤氧化酶形成增多；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体功能障碍；儿茶酚胺增加。诱导型NOS表达增多体内清除活性氧的能力下降。2活性氧如何造成机体损伤？答题要点 自由基可造成：脂质过氧化物形成，使

9、细胞膜的脂质发生改变；脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、DNA断裂和染色体畸变；细胞间基质破坏。3缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？答题要点 机制是：儿茶酚胺增多；细胞膜通透性增加；细胞内外钠钙(Na+-Ca2+)离子交换加强；线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。4 细胞内钙超载对机体有哪些不利？答题要点 细胞内钙超载可：促进氧自由基生成；激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解；使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生；破坏细胞骨架。5 再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？答题要点 白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象；增加血

10、管通透性；产生各种细胞因子引起炎症反应；产生氧自由基和释放溶酶体酶。五、判断题：1由于各种原因造成的组织血液灌流量减少，在恢复血液再灌注后，细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重。我们将这种缺血后损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。 ( )2输血输液后肯定会发生缺血再灌注损伤。( )3组织器官需氧程度、有无侧支循环、缺血时间及再灌注液酸碱度和电解质浓度都是影响缺血再灌注损伤的因素。( )4低温灌注、低钙灌注、低H灌注、低钠灌注都能减轻心肌缺血再灌注损伤。( )5ATP的减少是心肌缺血再灌注损伤发生时，心肌收缩功能在较长期内不能恢复的主要原因。( ）6H2O2、OH、LOO都可称为活性氧。( )

11、7黄嘌呤氧化酶主要存在于内皮细胞。( )8在铁依赖性蛋白水解酶作用下黄嘌呤脱氢酶可转化为黄嘌呤氧化酶。( )9启动的中性粒细胞也可产生氧自由基。( )10Na+Ca2交换加强是钙超载发生的主要机制。( )11启动磷脂酶是钙超载引起缺血再灌注损伤的机制之一。( )12脑是缺血再灌注损伤最常见的器官。( )13肠黏膜间质水肿是严重肠缺血再灌注损伤的特征。( )14还原型谷胱甘肽是自由基活性氧的低分子消除剂。( )15细胞产生趋化物上升是缺血再灌注时氧自由基增多的机制之一。( )16血小板团块形成是缺血再灌注损伤时微血管血流阻塞的主要原因。( )17能使染色体发生畸变的自由基主要是OH。( )18再

12、灌注血流的速度是再灌注性心律失常发生的主要因素。( )19脑血管内血小板聚集是脑缺血时最明显的组织学变化。( )20最强力、最活跃的自由基是OH。( )21自由基与蛋白质发生交联，从而引起细胞膜损伤，造成膜液态性、流动性改变，通透性增加。( )22Ca2依赖性蛋白水解酶被启动可减少自由基的生成。( )23心肌缺血再灌注损伤的变化中黄嘌呤脱氢酶可增多。( )24钙反常发生的钙超载与细胞膜外板和糖被的分离有关。( )25自由基是指极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子。( )26Ca2+能加速Haber-Weiss反应，产生大量的羟自由基。( )27钙通道拮抗剂是缺血再灌注损伤的治疗方法之一。(

13、)28心肌缺血时间超过1h，再灌注易发生缺血再灌注性心律失常。( )29心肌细胞肿胀压迫血管是形成无复流现象的原因之一。( )30钙超载不会导致心律失常的发生。( )31缺血组织、器官恢复血液灌流后一定会出现再灌注损伤。( ) (04护本、检验，易而无区别，0.049，0.318)32白细胞不参与缺血-再灌注损伤的发生。( ) (04护本、检验，易而无区别，0.024，0.042)33缺血-再灌注损伤与活性氧无关。( )34钙超载参与缺血-再灌注损伤的发生。( )35缺血-再灌注损伤最常发生于心脏( )答案：1()应是我们将这种再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。2()输血输

14、液后不一定会发生缺血再灌注损伤。3()组织器官需氧程度、有无侧支循环、缺血时间及再灌注液酸碱度和电解质浓度都是影响缺血再灌注损伤的因素。4()应是低温灌注、低钙灌注、低pH灌注、低钠灌注都能减轻心肌缺血再灌注损伤。5()ATP的减少是心肌缺血再灌注损伤发生时，心肌收缩功能在较长期内不能恢复的主要原因。6()H202、OH、LOO都可称为活性氧。7()黄嘌呤氧化酶主要存在于内皮细胞。8()应是在钙依赖性蛋白水解酶作用下黄嘌呤脱氢酶可转化为黄嘌呤氧化酶。9()启动的中性粒细胞也可产生氧自由基。10()NaCa2交换加强是钙超载发生的主要机制。11()启动磷脂酶是钙超载引起缺血再灌注损伤的机制之一。

15、12()心是缺血再灌注损伤最常见的器官。13()肠黏膜损伤是严重肠缺血再灌注损伤的特征。14，()还原型谷胱甘肽是自由基活性氧的低分子消除剂。15()细胞产生趋化物上升使缺血再灌注时白细胞增多，最终氧自由基增多。16()白细胞团块形成是缺血再灌注损伤时微血管血流阻塞的主要原因。17()能使染色体发生畸变的自由基主要是OH。18()再灌注血流的速度不是再灌注性心律失常发生的主要因素。再灌注性心律失常的发生是多因素的。19()脑水肿是脑缺血时最明显的组织学变化。20()最强力、最活跃的自由基是OH。21()自由基引发脂质过氧化，从而引起细胞膜损伤，造成膜液态性、流动性改变，通透性增加。22()Ca

16、2依赖性蛋白水解酶被启动可增加自由基的生成。23()心肌缺血再灌注损伤的变化中黄嘌呤氧化酶可增多。24()钙反常发生的钙超载与细胞膜外板和糖被的分离有关。25()自由基是指外层电子轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。26()Fe2+能加速Haber-Weiss反应，产生大量的羟自由基。27()钙通道拮抗剂是缺血再灌注损伤的治疗方法之一。28()心肌缺血时间超过l小时，再灌注不易发生缺血再灌注性心律失常。29()心肌细胞肿胀压迫血管是形成无复流现象的原因之一。30. () 钙超载会导致心律失常的发生。31()缺血组织、器官恢复血液灌流后不一定会出现再灌注损伤。32()白细胞参与缺血

17、-再灌注损伤的发生。33()缺血-再灌注损伤与活性氧有关。34()钙超载参与缺血-再灌注损伤的发生。35()缺血-再灌注损伤最常发生于心脏。六、分析题：1.患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。问题：为什么在溶栓后发生了什么现象？为什么会发生？?答题要点：病人发生了再灌注性心律失常。机制见本科教材P209-210（人卫版）2.患者，男性，48岁。因胸痛约1小时入院，经心电图诊断为急性心肌梗死（前间壁)；体格检查：血压100/75mmHg,心率37次分，律齐，意识淡漠，既往有高血压病史10年。给予吸氧、心电监护，同时急查心肌酶、凝血因子、电解质、血常规等。入院后约1小时给