一氧化氮合酶

一氧化氮合酶Tag内容描述：<p>1、1 / 5子宫腺肌病患者诱生型一氧化氮合酶表达的研究作者：王秀伟范广忠靳晓倩 【关键词】子宫腺肌病;子宫内膜;诱生型一氧化氮合酶;免疫组织化学 子宫腺肌病是妇科常见病，以在子宫肌壁内出现子宫内膜腺体和间质为其病变征，此病多发生于 3050 岁经产妇，临床上往往以子宫增大、痛经和月经过多为其主要症状。近年来对该病的发生机制提出一些新的看法，关于血管生成、免疫等方面的异常在子宫腺肌病的发生发展中起重要作用。子宫内膜侵入子宫肌层后，血管生成活性的增强，为异位内膜的种植生成提供了有利条件1。NO 可诱导血管内皮细胞的分裂增。</p><p>2、精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创1/17甲醛足底致痛大鼠脊髓后角神经元内蛋白激酶C活性改变对一氧化氮合酶的影响作者吕兴业作者单位067000河北省承德市，承德护理职业学院生理教研室【摘要】目的通过改变蛋白激酶CPROTEINKINASEC，PKC的活性观察其对甲醛炎性痛及痛觉过敏时大鼠脊髓后角一氧化氮合酶NITRICOXIDESYNTHASE，NOS尤其是对诱生型NOSINDUCIABLENOS，INOS的影响，以探讨在该过程中PKC的作用机制。方法将实验动物54只分为9组，每组6只，分别为正常组、甲醛12H组、甲醛24H组、甲醛12H加氯化钠溶液组、甲醛2。</p><p>3、气道炎症中 p38MAPK 及核因子 B 对一氧化氮合酶的调控田伟千，傅诚章，朱敏敏（南京医科大学第一附属医院麻醉科，江苏 南京 210029）摘 要 气道炎症性疾病是由多种细胞因子、炎性介质介导的变态反应性疾病，一氧化氮（NO）作为生物体内一个重要的信使分子和效应分子,参与许多生理和病理过程，大量的NO可引起气道炎症和肺损伤等不良反应。p38蛋白激酶(p38 MAPK)可能与气道炎症性疾病的发病机制密切相关，且能调控诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA 的表达及NO 的产生。同时，p38MAPK 还是NF-B的重要上游调控因子。作为一种多极性基因调控蛋白。</p><p>4、雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响田伟千，傅诚章，朱敏敏，李海霞（南京医科大学第一附属医院麻醉科，江苏 南京 210029）【摘要】 目的 通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对哮喘大鼠肺组织iNOS 活性及NO 含量的影响。方法 SD 大鼠随机分成对照组(N 组) 、哮喘模型组(A 组) 、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1 组、K2 组) 和地塞米松组（D组） ,每组8 只。A 组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2 周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘；氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发。</p><p>5、精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 1 补肾调肝法对骨关节炎软骨和滑膜 诱导型一氧化氮合酶的影响 【摘要】 目的：研究补肾调肝 法对骨关节炎软骨和滑膜诱导型一氧化 氮合酶的影响。方法：通过切断膝关节 前交叉韧带和内侧副韧带造成膝 OA 模 型。将 24 只普通级新西兰兔随机分为 A 组（正常组） 、B 组（模型组） 、C 组 （活血法组） 、D 组（补肾调肝法组） 。 给药 4 周后处死实验兔，行关节腔大体 观察，关节液 NO 含量检测，滑膜、关 节软骨组织学观察，滑膜、关节软骨 iNOS 含量检测，观察肝肾亏虚型与正 常软骨和滑。</p><p>6、脊髓伤后脊髓组织一氧化氮合酶活性的动态变化及其意义摘要：目的 探讨脊髓损伤后早期伤段脊髓组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的动态变化规律。方法 通过伤段脊髓组织催化3H标记的精氨酸转化生成3H标记的瓜氨酸的量，测定脊髓压迫伤后060min伤段脊髓组织NOS的活性。结果 脊髓压迫伤后，NOS活性明显增加，伤后5min达最高点; 然后又迅速下降,于伤后1h恢复至正常水平。结论 在脊髓伤后1h内，伤段脊髓组织NOS活性迅速而短暂升高。一氧化氮(Nitric oxide, NO)是由一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase, NOS)催化左旋精氨酸(L-arginine, L-Arg)而产生。</p><p>7、雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响田伟千，傅诚章，朱敏敏，李海霞（南京医科大学第一附属医院麻醉科，江苏 南京 210029）【摘要】目的通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对哮喘大鼠肺组织iNOS 活性及NO 含量的影响。方法 SD 大鼠随机分成对照组(N 组) 、哮喘模型组(A 组) 、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1 组、K2 组)和地塞米松组（D组） ,每组8 只。A 组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2 周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘；氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分。</p><p>8、气道炎症中p38MAPK及核因子B对一氧化氮合酶的调控田伟千，傅诚章，朱敏敏（南京医科大学第一附属医院麻醉科，江苏 南京 210029）摘 要 气道炎症性疾病是由多种细胞因子、炎性介质介导的变态反应性疾病，一氧化氮（NO）作为生物体内一个重要的信使分子和效应分子,参与许多生理和病理过程，大量的NO可引起气道炎症和肺损伤等不良反应。p38蛋白激酶(p38 MAPK)可能与气道炎症性疾病的发病机制密切相关，且能调控诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA 的表达及NO 的产生。同时，p38MAPK 还是NF-B的重要上游调控因子。作为一种多极性基因调控蛋白, 核。</p><p>9、重组人神经型一氧化氮合酶 催化阿霉素单电子还原的研究,导 师：赵迎社 副教授 井柳尧 教授(日本) 研究生：付 捷 专 业：生物化学与分子生物学,硕士学位毕业论文答辩,研究背景,1，人类神经型一氧化氮合酶的结构和功能特征； 2，醌类药物阿霉素的心肌毒性与一氧化氮合酶催化的单电子还原有关。,哺乳动物体内的一氧化氮 （NO） 和一氧化氮合酶 （NOS）,L-精氨酸 + O2,一氧化氮合酶（NOS）,NADPH,瓜氨酸 + NO,神经冲动传导,血压调节,免疫应答,同工酶,神经型NOS (nNOS),内皮型 NOS (eNOS),诱导型 NOS (iNOS),表达方式,主要调节方式,组成型表达,。</p><p>10、先天性心脏病合并肺动脉高压一氧化氮合酶mRNA表达及临床意义作者：封加涛，苏艳玲，龚光甫，胡冬煦，曹亚 【关键词】 心脏缺损,先天性；高血压,肺性；一氧化氮合酶；RNA,信使【Abstract】 AIM: To explore the pathophysiological significance of nitric oxide(NO) and nitric oxide synthase(NOS) in congenital heart defects with pulmonary hypertension. METHODS: Twentyfour patients with congenital heart defects were divided into 3 groups: mild pulmonary hypertension group(n=8), moderate or severe pulmonary hypertens。</p><p>11、中国药理学与毒理学杂志 年 月 珋 中国药理学与毒理学杂志 年 月 珋 珋 珋 中国药理学与毒理学杂志 年 月 中国神经科学杂志 生理学报 神经科学原理 生理学报 抑制甲醛炎性痛大鼠脊髓一氧化氮合酶表达和 一氧化氮含。</p><p>12、一氧化氮 一氧化氮合酶与视网膜病变 文献综述 济南军区总医院免疫科 250031 罗南萍 黄厚斌 1980年Furchgott和Zzwadzki 1 发现血管内皮细胞能产生 并释放内皮衍生舒张因子 endothelium derived relaxingfactor EDRF。</p><p>13、作者单位 210002南京军区军事医学研究所 朱敏生 潘英 许祥裕 沈月 南京儿童医院神经外科 王刚 范毓华 美国西南 医学中心 智刚 K im SLau James T Stull 论著 正常肌肉和Duchenne肌营养不良肌肉中 脑型一氧化氮合酶mR。</p><p>14、冠心病研究 冠状微血管痉挛性心绞痛患者 血内源性一氧化氮合酶抑制物的变化 黄新金 李菊香 颜素娟苏海罗伟程晓曙吴清华吴延庆 摘要 目的探讨冠状微血管痉挛性心绞痛综合征发病机制 方法收集我院年月 一 年月住院患。</p><p>15、第 3 O卷第 3 期 2 0 l 0年 8月 郑州牧业 工程 高等专科学校学报 V o I 3 0 N O 3 J o u r n a l o f Zh e n g z h o u Co l l e g e o f An i ma l Hu s b a n d r y E n g i n e e r i n g Au g u s t 2 0 1 0 恒。</p><p>16、内皮型一氧化氮合酶mRNA在人类胎盘中的表达 中华妇产科杂志 1999年第3期第0卷 论 著 作者 沈文洁 杨梦庚 鲁永鲜 李东红 单位 100037 北京 解放军第三 四医院妇产科 沈文洁 鲁永鲜 第四军医大学唐都医院妇产科 杨梦庚。</p><p>17、临床研究 右美托咪定对脑膜瘤切除术患者磷脂肌醇 激酶和一氧化氮合酶浓度的影响 高瑞萍 张喜洋 李爱梅 石翊飒 路文胜 白武民 杨小华 摘要 目的 探讨右美托咪定对脑膜瘤切除术患者磷脂肌醇 激酶 及血清诱导型一 氧化。</p>