颅脑外伤ppt课件

中枢神经系统疾病 影像 诊断 * 2 颅脑损伤 分为： 头皮软组织伤、颅骨损伤和颅内组织损伤 可合并发生 脑实质损伤对预后起主要作用 近期 ：脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿和脑疝 远期 ：脑积水和脑萎缩 严重颅脑外伤时，不仅要了解颅骨损伤，更重要 的是了解颅内损伤情况，确定有无脑挫裂伤和颅 内血肿 * 3 颅脑损伤检查方法 头颅平片： 简单易行，可发现骨折，但不能了解颅内 情况 CT： 安全迅速，显示血肿和脑挫裂伤，部位、范围和多发 性， 首选 MRI： 急性期：不采用，成像时间长 +许多急救设施不能进 MR检查室 亚急性、慢性脑损伤和脑干损伤 ：有帮助 急性血肿清除术后，病人症状仍不见好转时， MRI检 查有助于脑干或白质轴突损伤的显示 影像检查程序： 直接行 CT检查；必要时 MRI检查 * 4 颅骨骨折 受直接暴力 顶骨、额骨、颞骨、枕骨 线形、凹陷、粉碎、儿童生长性骨折 开放性、闭合性 颅盖骨骨折、颅底骨骨折 * 5 X线： 僵硬线条状低密度影 凹陷骨折：成人，儿童 粉碎性骨折 颅底骨折 CT: 连续性中断、移位 颅缝分离 颅内、颅底 颅骨骨折 -影像学表现 * 6 * 7 * 8 * 9 一、脑挫裂伤 (contusion and laceration of brain) 颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤 脑挫伤 (contusion): 外伤引起皮质和深层散发小出血 灶、脑水肿和脑肿胀 脑裂伤 (laceration): 脑及软脑膜血管断裂 脑挫裂伤： 两者同时发生 部位： 着力点附近、对冲部位，如额极和颞极，常 合并 SAH * 10 脑挫裂伤 (contusion and laceration of brain) (临床与病理 )： 局部脑水肿、坏死、液化，及多发散在小出血灶等 早期： 数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化 中期： 数日 -数周，修复 -坏死区组织液化，逐渐由瘢 痕组织、胶质细胞增生、肉芽组织修复。蛛网膜出血 机化增厚、粘连 晚期： 数月 -数年，瘢痕修复，偶可形成囊腔。相邻脑 组织萎缩 临床表现 : 头痛、恶心、呕吐和意识障碍，有或无定位体征及生 命体征变化，多有蛛网膜下腔出血表现 病情轻重与脑挫裂伤的部位、范围和水肿程度相关 * 11 脑挫裂伤 (影像学表现 ) CT： 1局部低密度改变： 大小、形态不一，边缘模糊， 白质区明显。渐变至正常或更低密度区 -脑组织软化 2散在点片状出血： 低密度区内高密度影，形态常 不规则， 3天 -7天开始吸收， 1-2月完全吸收为低密度 区 3 SAH： 较重的脑挫裂伤，表现 ，数天后减低、 消失 4占位表现： 脑室、中线、脑疝。与范围和水肿程 度有关 5脑萎缩： 广泛性 、 局限性 6合并其他征象： 脑内外血肿、颅骨骨折、颅内积 气 * 12 脑挫裂伤 (影像学表现 ) MRI： 脑水肿： T1WI为低信号， T2WI为高信号 点片状出血： 与脑出血信号变化一致 软化灶： T1和 T2弛豫时间延长 +相邻部位脑萎缩 * 13 脑挫裂伤 (诊断与鉴别诊断 ) 诊断要点： 外伤史 意识障碍重 , 时间长 , 有颅内压增高和局灶性脑损伤症 状和体征 CT: 平扫急性期脑内低密度病灶，伴有点片状高密度 出血及明显占位征象。后期软化灶伴有脑萎缩 MRI: T1WI为低信号， T2WI为高信号 急性脑外伤出血： CT较 MRI为佳 亚急性和慢性脑挫裂伤： MRI常优于 CT * 14 脑挫裂伤；蛛网膜下腔出血脑挫裂伤；蛛网膜下腔出血 颅内积气；线形、凹陷骨折颅内积气；线形、凹陷骨折 脑挫裂伤（图） * 15 * 16 * 17 三、颅内血肿 (intracranial hematoma) 颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔 内达到一定体积 (通常幕上出血 20ml，幕下出血 10ml)，形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅 内压增高症状，称为 约占颅脑损伤的 10。因受伤机理不同，血肿部位 、出血来源和出血量等也有所不同，临床表现也差 异较大 部位 ：硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿 病程和血肿形成的时间： 急性、亚急性和慢性 单侧、单发，也可以是双侧或单侧多发 复合、多发，即脑内、外或硬膜内、外均有血肿 * 18 (一 )硬膜外血肿 (epidural hematoma) 颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，约占颅脑损伤 的 23 ,占全部颅内血肿的 2530%，其中急性占 85% (临床与病理 ) 头颅直接 加速性 损伤。损伤局部多有骨折 (占 90 )，骨折线常越过硬脑膜中动脉或其分支 血源 ：脑膜动脉、静脉窦、板障静脉 部位： 颞、额顶和颞顶部，后颅窝与纵裂，可单 发或多发 多不伴有脑实质损伤 硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范围局限，形成双 凸透镜形 * 19 (一 )硬膜外血肿 (epidural hematoma) 临床表现： 伤后原发昏迷时间较短 再度昏迷前可有中间清醒期 脑受压症状和体征，严重者出现脑疝 * 20 硬 膜 外 血 肿 模 式 图 硬膜外血肿（ epidural hematoma) * 21 (一 )硬膜外血肿 (影像学表现 ) CT： 部位形态： 颅板下双凸形 密度 ：均匀 /不均匀高密度，早期 -血清溢出、脑脊液 或气体进入，后期 -血块溶解。血块完全液化时成为 低密度 边缘： 边界锐利 颅缝： 不超过颅缝 骨折： 可伴骨折 占位效应 ：中线结构移位，侧脑室受压、变形和移 位 * 22 (一 )硬膜外血肿 (影像学表现 ) MRI： 形态： 与 CT显示相似，血肿呈梭形，边界锐利 信号强度： 与血肿的期龄有关 急性期： T1WI等信号， T2WI低信号 亚急性期： 呈高信号，血肿内缘可见低信号硬膜 慢性期： T1WI低信号， T2WI高信号 * 23 * 24 硬膜外血肿硬膜外血肿 2周后密度减低周后密度减低 硬膜外血肿（图）硬膜外血肿（图） * 25 * 26 图 4 左为外伤 1天硬膜外血肿，右为保守治 疗 24天后梭形的硬膜外积液（慢性血肿）及 与脑之间有线状高密影 . 颅内硬膜外血肿 * 27 * 28 * 29 (一 )硬膜外血肿 (诊断与鉴别诊 断 ) 诊断要点 ： 外伤病史 CT：颅骨下双凸形高密度，边界清，不超过颅缝， 可有骨折 MRI：形态与 CT相仿， 亚急性期信号特点 CT和 MRI均有确诊意义 * 30 (二 )硬膜下血肿 (subdural hematoma) 颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，约占颅脑损伤 的 5 6 ,占全部颅内血肿的 50 60 分为急性、亚急性和慢性硬膜下血肿 (临床与病理 ) 减速性 头外伤所致，无颅骨骨折或骨折仅位于暴力部 位 血源 ：脑对冲伤处的静脉、小 A或桥 V撕裂出血。可伴 脑挫裂伤 好发 ：额颞部，蛛网膜与硬脑膜结合不紧密，血肿范 围较广 形状 ：新月形或半月形，可掩盖整个大脑半球 * 31 (二 )硬膜下血肿 (subdural hematoma) 临床 急性： 病程短、症状重且迅速恶化，持续性昏迷 、进行性加重，局灶性体征和颅内压增高症状出 现早，生命体征变化明显，较早出现脑疝 亚急性 ：症状出现较晚 慢性 ：轻微外伤史，经过至少 3周以上时间逐渐出 现颅内压增高症状 * 32 硬脑膜下血肿模式图 * 33 硬膜下血肿 (影像学表现） X线： 脑血管造影：颅骨内板下方的无血管区，脑表面的 血管及脑质因血肿的存在，离开颅骨内板及硬膜而 形成。 急性与亚急性血肿较广泛、较薄，切线位呈新月状 或镰状 慢性硬膜下血肿较厚，多呈梭形或半月形。 * 34 硬膜下血肿 (影像学表现） CT 平扫 急性： 颅板下方新月形高密度影。密度不均 -血清 渗出 +脑脊液相混 亚急性和慢性： 高、等、低或混杂密度。上方为低 密度，下方密度逐渐升高。血肿范围广泛，不受颅 缝限制。常合并脑挫裂伤，占位征象显著 增强扫描： 亚急性或慢性，远离颅骨内板的皮层和 静脉强化 ,血肿包膜 (由纤维组织及毛细血管构成 ) 呈连续或断续线状强化，勾画出等密度硬膜下血肿 的轮廓 * 35 硬膜下血肿 (影像学表现） MRI： 急性： T1WI等信号， T2WI低信号 亚急性： T1WI及 T2WI均呈高信号， CT为等密度 慢性： T1WI信号低于亚急性期，高于脑脊液， T2WI为高信号 * 36 * 37 硬膜下血肿 （图） * 38 等密度等密度 硬膜下血肿（图）硬膜下血肿（图） * 39 亚急性硬膜下血肿（图） * 40 * 41 左为外伤 30天慢性血肿，中为钻空引流术后 1天新月形的蛛网膜下腔增宽，引流管贴近 颅板而远离脑表面，右为术后 28天蛛网膜下 腔缩小和脑沟回的重新出现。 * 42 * 43 * 44 硬膜下血肿 (诊断与鉴别诊断 ) 一般易于诊断 急性 硬膜下血肿， CT和 MRI显示效果都很好 慢性 硬膜下血肿， CT显示为等密度， MRI多序列 成像，能显示血肿的异常信号 CT上 双侧 等密度的硬膜下血肿， MRI更有其独特 的优势 * 45 (三 )脑内血肿 (intracerebral hematoma) 脑实质内出血形成，约占颅脑损伤的 1，占颅内 血肿的 5，多由对冲性脑挫裂伤出血所致 (临床与病理 ) 部位： 额叶、颞叶或邻近粉碎凹陷性骨折的脑内 ，常伴发脑挫裂伤，血肿常较表浅 临床表现： 与急性硬膜下血肿相似，少数呈亚急 性或慢性经过程，不同程度的意识障碍和神经系 统体征 * 46 脑内血肿 (影像学表现 ) CT： 平扫 ：不规则高密度影， CT值 50-90HU，周围有水 肿及占位 2周 4周血肿逐渐吸收，超过 4周为低密度。血肿体 积小，病人年龄小者，血肿变化快 MRI： 与高血压脑内出血相同，信号演变情况与病 期有关 * 47 * 48 脑内血肿 (诊断与鉴别诊断 ) 急性外伤后 , 不难诊断 与高血压性脑内血肿鉴别： 年龄 外伤史 血肿位置 外伤性 ：头部外伤着力点下方，较浅 高血压性 ：一定发生部位 * 49 (四 )蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage) 诊断要点： CT平扫 首选； MRI不敏感 T1WI：等或略高信号 T2WI：略高信号 DWI：高信号 T2-Flair： 高信号，对微量蛛网膜下腔出血的显示优于 CT T2*WI-GRE:含铁血黄素沉着低信号 70-75%既往 SAH者 * 50 * 51 * 52 (五 )弥漫性轴索损伤（ diffuse axonal injury） 诊断要点： MRI优于 CT T1WI、 T2WI ：水肿、不同时期小血肿 DWI：弥漫性高信号 DTI：严重白质损伤 T2*WI-GRE:弥漫性低信号 SWI:弥漫性低信号 * 53 * 54 * 55 四、硬膜下积液 (subdural fluid accumulation) 硬膜下水瘤 , 多见于婴幼儿或少年，也见于老年 (临床与病理 ) 外伤引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑 脊液进入硬膜下腔不能回流而形成 硬膜下血肿吸收后形成 液体清亮或微黄。积液可缓慢增多，也可逐渐吸 收而消失 多发生于一侧或两侧额颞颅骨内板下方 临床上可能有未注意到的外伤史 常见神经功能损害、颅内压增高和头颅局部或整 个增大 * 56 硬膜下积液 (影像学表现 ) CT： 颅骨内板下方与脑表面间薄的新月形低密度 区，其密度略高于或等于脑脊液密度。局部脑回轻 度受压 MRI： 新月形病变，呈脑脊液信号。 T1WI高信号 - 积液内蛋白含量高 (诊断与鉴别诊断 ) CT和 MRI可以确诊，但不能确定水瘤的发病原因 据 MRI信号与 CT值，易于同硬膜下血肿、硬膜下 脓肿鉴别 * 57 硬膜下积液（图） * 58 * 59 * 60 五、脑外伤后遗症 脑软化 脑萎缩 脑穿通畸形囊肿 脑积水和蛛网膜囊肿 * 61 脑外伤后遗症 (一 )脑软化 (encephalomalacia) 继发于脑挫裂伤和脑内血肿，也可见于外伤性脑 梗死后 (影像学表现 ) CT：低密度，边界清，邻近脑室扩大和脑沟加深 MRI： T1WI低信号， T2WI高信号 * 62 脑外伤后遗症 (二 )脑萎缩 (brain atrophy) 严重脑外伤后 20可发生脑萎缩 (影像学表现 ) 弥漫性 脑萎缩：两侧脑室、脑沟和脑池扩大。 局限性 脑萎缩：相应部位脑室、脑沟和脑室扩大 单侧脑 萎缩：脑室、脑沟和脑池扩大，中线结构病 侧移位 * 63 脑外伤后遗症 (三 )脑穿通畸形囊肿 由于脑内血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死、吸收而 形成的软化灶与侧脑室相通 影像学表现 CT： 境界清楚的低密度区， CT值近似脑脊液，相应脑 室明显扩大并与软化区相通 MRI： 形态与 CT相同，信号与脑脊液相似 * 64 (四 )脑积水 颅脑外伤可引起交通性或阻塞性脑积水 影像学表现 CT和 MRI： 脑室对称性扩大 无脑沟加宽加深，反之 * 65 脑穿通畸形囊肿（图） * 66 新生儿缺氧缺血性脑病 （ neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE） 新生儿窒息，引起脑血供和气体交换障 碍所致的一种全脑性损伤 * 67 临床与病理 病理： 脑水肿、脑缺血、脑软化，脑出血，脑萎缩 临床： 皮肤粘膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或 消失等 * 68 影像学表现（ CT） 脑水肿： 大脑半球广泛性密度减低，脑干 和小脑呈相对高密度 脑缺血： 侧脑室周围白质区低密度，深部 核团常受累，短期可钙化 脑软化： 皮质和皮质下区低密度 脑出血： 侧脑室室管膜下，侧脑室内和脑 实质内 * 69 影像学表现（ MRI） 脑水肿，白质长 T1长 T2信号 脑缺血 脑软化 脑出血 * 70 新生儿缺血缺氧性脑病（图） 脑白质、丘脑缺血性改变 * 71 肝豆状核变性 Wilson病，家族性常染色体隐性遗传性铜代谢 障碍 大量铜质聚集在脑豆状核、肝、肾、角膜等部 位，导致脑变性萎缩、肝硬化、肾小球变性、 角膜 K-F环 多见于少年或青年 * 72 临床与病理 病理： 肝硬化 角膜 Kayser-Fleisher色素环（ K-F环） 壳核、尾状核、丘脑、红核、苍白球、桥脑、 导水管周围灰质水肿、变性、坏死、囊变、胶 质增生，白质脱髓鞘、软化 临床： 儿童青年进行性加重的 构音障碍、震颤、手足 徐动症和痉挛， 角膜 K-F环，肝硬化，尿铜升高 ，血铜降低 * 73 影像学表现 CT： 基底节区、丘脑、小脑齿状核对称性低密度灶 ，无强化 脑干、皮层或小脑低密度 脑萎缩，侧脑室前角扩大明显 肝脏早期脂肪沉积，后期肝硬化 MR： 豆状核对称性 T2高信号 * 74 肝豆状核变性（图） * 75 脱髓鞘疾病 * 77 多发性硬化 （ multiple sclerosis， MS ） 病灶多发，病程缓解与复发为特征的脱 髓鞘疾病 好发于中青年女性 病因：不明，与自身免疫反应有关 * 78 临床与病理 病理： 早期，髓鞘崩解，血管周围炎 中期，巨噬细胞吞噬髓鞘崩解产物 晚期，病灶周围胶质增生 部位：侧脑室周围白质（ 85%），胼胝体 （ 70%），脑、脑干（ 10%），偶见于皮层 临床：反复、激素治疗有效 * 79 影像学表现 CT： 急性期，脑白质区内低密度，多无占位效 应，斑片状或环状强化 稳定期，低密度病灶多有缩小，无强化 恢复期，软化灶，萎缩 MRI： T1低， T2高信号；垂直于侧脑室壁， “直角 脱髓鞘征 ”；急性期可强化 * 80 多发硬化（图） * 81 多发硬化（图） * 82 脑积水 脑脊液产生和吸收不平衡，导致过量脑脊液在一个或 多个脑室和蛛网膜下腔集聚 按病因 分： 先天性：中脑导水管，四脑室中侧孔闭锁 后天性：肿瘤、慢性脑膜炎、蛛网膜下腔出血 按机理分： 循环受阻：孟氏孔，导水管，第四脑室出口 吸收障碍：蛛网膜颗粒 分泌增加：脉络丛乳头状瘤 按压力分： 高压性： 梗阻性、脑内：第四脑室出口以前 交通性、脑外：第四脑室出口以后 正常压力： * 83 梗阻性脑积水 病因： 肿瘤，炎症，出血，先天疾病 病理： 脑室扩大，继发脑回变平，脑实质变薄，白质脱 髓鞘， 间质水肿 ，胶质增生，神经细胞退行变 临床： 儿童： 头围、囟门、颅缝、头皮静脉、落日征 成人： 头痛、呕吐、视乳头水肿 * 84 * 85 CT 梗阻近侧 ：扩大，圆钝 梗阻远侧 ：正常、缩小 脑室旁白质水肿 （急性）： 侧脑室额角、颞角，第三脑室 梗阻性脑积水 * 86 交通性脑积水 病因： 脑膜炎、静脉窦血栓、外伤 脑脊液吸收障碍 病理： 脑室扩大，脑沟变浅变平消失 临床： 颅内压增高 * 87 正常压力性脑积水 又称隐匿性脑积水、低位性脑积水 、慢性交通性脑积水，分泌功能下降 ，吸收功能增强，形成新的平衡。 病因： 隐匿性蛛网膜下腔出血、感染 临床： 痴呆步行困难二便失禁， 精神症状突出，神志淡漠、记忆障碍 、精神运动迟缓 *