内科健康教育知识

高血压健康教育知识 高血压治疗原则如下： 1改善生活行为适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。减轻 体重：尽量将体重指数(BMI)控制在25。体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂 血症和左心室肥厚均有益。 减少钠盐摄人：膳食中约 80钠盐来自烹调用盐和各种腌制 品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过 6g 为宜。补充钙和钾盐：每人每 日吃新鲜蔬菜 400500g，喝牛奶 500ml，可以补充钾 1000mg 和钙 400mg。减少脂肪 摄人：膳食中脂肪量应控制在总热量的 25以下。戒烟、限制饮酒：饮酒量每日不可超 过相当于 50g 乙醇的量。增加运动：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血 管适应调节能力，稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年 龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周 35 次，每次 2060 分钟。 2降压药治疗对象 高血压 2 级或以上患者(160100mmHg)；高血压合并糖 尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高，改善生活行 为后血压仍未获得有效控制患者。从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用 降压药物强化治疗。 3血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血 压控制目标值至少14090rrmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目 标 值13080ramHg。根据临床试验已获得的证据，老年收缩期性高血压的降压目标水平， 收缩压(SBF)140150ramHg，舒张压(DBP)90mmHg 但不低于 6570ramHg，舒 张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处。 4多重心血管危险因素协同控制 各种心血管危险因素相互之间有关联，90高血压者有 血压升高以外的危险因素。降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危 险因素依然对预后产生重要影响。在血压升高以外的诸多因素中，性别、年龄、吸烟、血 胆固醇水平、血肌酐水平、糖尿病和冠心病对心血管危险的影响最明显。因此，必须在心 血管危险控制新概念指导下实施抗高血压治疗，控制某一种危险因素时应注意尽可能改善 或至少不加重其他心血管危险因素。降压治疗方案除了必须有效控制血压和依从治疗外， 还应顾及可能对糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等的影响。 顽固性高血压治疗 约 10高血压患者，尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗，血压仍未能达到 目标水平，称为顽固性高血压或难治性高血压。对顽固性高血压的处理，首先要寻找原 因，然后针对具体原因进行治疗，常见有以下一些原因。 1血压测量错误袖带大小不合适，上臂围粗大者使用了普通袖带；袖带置于有弹性阻力的 衣服(毛线衣) 外面；放气速度过快；听诊器置于袖带内；在听诊器上向下用力较大。有些 是间接测量血压方法引起的假性顽固。假性高血压可发生在广泛动脉粥样硬化和钙化的老 人，测量肱动脉血压时需要比硬化的动脉腔内更高的袖带压力方能阻断血流。在以下情况 时应怀疑假性高血压：血压明显升高而无靶器官损害；降压治疗后在无过多血压下降时产 2 生明显的头晕、乏力等低血压症状；肱动脉处有钙化证据；肱动脉血压高于下肢动脉血压 ；重度单纯性收缩期高血压。 2降压治疗方案不合理采用不合理的联合治疗不能显著增强降压效应；采用了对 某些患者有明显不良反应的降压药，导致无法增加剂量提高疗效和不依从治疗；在三种降 压药的联合治疗方案中无利尿剂。 3药物干扰降压作用 同时服用干扰降压作用的药物是血压难以控制的一个较隐蔽 的原因。非类固醇性抗炎药(NSAIDs)引起水钠潴留，增强对升压激素的血管收缩反应， 能抵消除钙拮抗剂外各种降压药的作用。拟交感胺类药物具有激动 a 肾上腺素能活性作 用，例如某些滴鼻液、抑制食欲的减肥药，长期使用可升高血压或干扰降压作用。三环类 抗抑郁制剂阻止交感神经末梢摄取利血平、可乐定等降压药。用于器官移植抗自身免疫的 药物环胞素(cyclosporine)刺激内皮素释放，增加肾血管阻力，减少水钠排泄。肾脏疾病贫 血的重组人红细胞生成素能直接作用于血管，升高周围血管阻力。口服避孕药和糖皮质激 素也拮抗降压药的作用。 4容量超负荷饮食钠摄人过多抵消降压药作用。肥胖、糖尿病、肾脏损害和慢性 肾功能不全时通常有容量超负荷。在一些联合治疗依然未能控制血压的患者中，常发现未 使用利尿剂，或者利尿剂的选择和剂量不合理。可以采用短期强化利尿治疗试验来判断， 联合服用长作用的噻嗪类利尿剂和短作用的袢类利尿剂观察治疗效应。 5胰岛素抵抗胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。在降压药治 疗基础上联合使用胰岛素增敏剂，可以明显改善血压控制。肥胖者减轻体重 5kg 就能显著 降低血压或减少所使用的降压药数量。 6继发性高血压见本章第二节，其中肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症是最常见的原因， 尤其在老年患者。约 13 原发性醛固酮增多症患者表现为顽固性高血压，而且有些患者无 低血钾症。在老年高血压患者中隐性甲状腺功能减退不少见。 另外，睡眠呼吸暂停低通气 综合征、过多饮酒和重度吸烟也是造成顽固性高血压的原因。顽固性高血压的处理应该建 立在上述可能原因评估的基础上，大多数患者可以找到原因并加以纠正。如果依然不能控 制血压，应该进一步进行血流动力学和神经激素检查。如果所有的方法都失败了，宜短时 期内停止药物治疗，严密监测血压，重新开始新的治疗方案，可能有助于打破血压升高的 恶性循环。 降压用药三点提醒 积极有效地控制血压，可减少心脑血管疾病的发生。普通高血压患者的血压应 控制在 140/90mmHg 以下；老年人收缩压应降至 150mmHg 以下,如能耐受，还 可以进一步降低；糖尿病和肾病患者的血压应降至 130/80mmHg 以下。 提醒 1 生活干预 在决定开始用药之前，高血压患者首先要对生活方式进行改变，包括减轻体 重、戒烟限酒、减少盐及脂肪的摄入、增加体力活动、保持乐观心态。生活方 式的改变，可使轻度高血压控制在 140/90mmHg 以下。在此基础上，再考虑开 始药物治疗。 高血压药物治疗需遵循以下原则： 3 一、采用最小的有效剂量，以获得理想的疗效并使不良反应最小。 二、根据患者情况选择初始用药。 三、为了有效防止高血压造成的损害，需要 24 小时内平稳降压。要达到此目 的，最好使用一天一次给药并可持续 24 小时作用的药物。 四、为使降压效果增大而不增加不良反应，大多数患者可能需要两种以上降压 药物联合治疗。 提醒 2 联合用药 同一类别的不同种类药物作用有所不同，对一些特殊患者的疗效也有差异。不 同药物的不良反应不尽相同，个体差异明显。因此，每位患者的用药应根据具 体情况而定。 患者应用一种降压药物，治疗 2-4 周以上，如降压疗效不理想，可增加剂量或 加用另一类药物。再过 2-4 周如仍未达标，可再加另一类降压药物，如未用利 尿剂可加用利尿剂。对于血压在 160/100mmHg 以上的高危或极高危的患者，一 开始就可选择两种不同药物联合治疗。联合用药的目的是为了提高疗效和减少 每类药的剂量，从而减少药物的副作用，提高患者的耐受性。 提醒 3 定期随访 高血压患者用药后应定期随诊，调整用药，直至达到目标血压。血压达标后， 可每 3-6 个月随诊一次，患者如伴有心脑病，肾脏病，糖尿病，中风等，应增 加随诊的次数。如每 3-6 个月检查一次血钾、肌酐、转氨酶等。同时应注意纠 正其他危险因素，如血脂、血糖、吸烟等。此外，随诊过程中还要关注药物的 不良反应。 什么是脑中风_脑中风前兆_ 脑中风后遗症 脑卒中（Stroke）是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫 脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂， 而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征脑 卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。 脑中风前兆较常见的几种： 1、一时性黑蒙：在眼前突然出现，数秒钟后能恢复，不伴恶心、呕吐、意识障碍和肢 体瘫痪。这是颅内血流量减少或微小血栓通过视网膜动脉引起的。因为，眼动脉是颈动脉 的第一条分枝，对颈动脉硬化、狭窄、缺血最敏感，所以黑蒙可以看作是中风的最早警报 信号。 2、短暂性视力障碍：视物模糊或视野缺损，阵发性发作，多在一小时内自行恢复。这 是视网膜中心动脉或分枝动脉因脑血流量减少引起闭塞的结果，但尚未出现脑神经征象， 可视为较早期的中风预报信号。 3、频频打呵欠：这是脑动脉硬化逐步加重，管腔愈来愈窄，脑缺血脑中风后遗症主 要有偏瘫（半身不遂）、半侧肢体障碍、肢体麻木、偏盲、失语。或者交叉性 瘫痪、交叉性感觉障碍、外眼肌麻痹、眼球震颤、构语困难、语言障碍、记忆 力下降、口眼歪斜、吞咽困难、呛食呛水、共济失调、头晕头痛等。出现以上 症状的根本原因在于脑血管内部出现血粘度高、血脂高、血压高、血糖高、血 小板聚集等血液病变，和动脉粥样硬化斑块形成等血管病变，由两种病变共同 作用结果形成的血栓堵塞脑动脉所致，导致脑局部的血流中断和脑组织缺血缺 氧坏死。如果影响到由脑神经控制的运动神经系统，就会出现偏瘫、肢体障碍 4 等相应的后遗症；如果影响到脑神经控制的语言中枢神经，就会导致语言障碍 甚至失语等相应神经系统症状。 脑中风的康复指导 脑中风即脑血管意外 中医称“中风” 西医称“卒中” 临床上较常见 中老年人多发。 经过积极抢救及治疗后大多数患者都能保存生命但有 70%病人会遗留下不同程度的后遗症 有半身不遂、言语不利、口眼歪斜等症状约有 40%的患者有重度后遗症生活完全不能自理 给患者的工作和生活带来严重影响。 一 康复指导 1 情志护理 本病发病急病人对突如其来的生理功能障碍难以接受又因为 恢复期较长生活及工作能力丧失需长期依赖他人而产生各种不良的情绪急躁易怒、紧张焦 虑、悲观恐惧等肝阳上亢型显得尤为明显。家属护理要耐心倾听了解患者的心理状态运用 心理疏导法消除患者的心理危机帮助他们认清自身的现实状态恢复自信心并通过介绍实例 向病人讲述治疗后的效果使病人对治疗充满信心。 2 饮食调护 中医学素有“食治胜 于药治药补不如食补”之说。根据不同的辩证分型针对性的做好饮食指导。痰热腑实风痰 上扰型病人，饮食宜清淡化痰之品，忌甘肥厚腻生痰之品，气虚血滞脉络瘀阻型病人，饮 食宜营养丰富易消化多食高热量、高蛋白、低脂肪之品，肝阳上亢风火上扰型病人，饮食 宜清淡降火之品。忌食肥甘厚味及辛辣动风之品，禁烟酒、浓茶、咖啡等刺激品。护士通 过向患者介绍饮食的重要意义和膳食的结构帮助其制定适合个体膳食的食谱建立有规律的 饮食生活。 平素饮食吞咽困难者，可采用鼻饲饮食，予以易消化的流质状食物，不宜过 冷过热，需新鲜配制。神志清醒但进食时有呛咳者，应给予糊状饮食如蛋羹、肉末菜末煮 稠粥、烂面条、牛奶冲藕粉、水果泥等。无吞咽困难者宜以清淡、易消化的柔软营养均衡 的膳食为主，常吃些蛋清、瘦肉、鱼类及豆制品，多吃新鲜蔬菜和水果，少盐，忌酒及刺 激性强的调味品。饮食不易过饱，易少量多餐。饮食过饱易致食滞，影响脾胃运化功能， 再则要保持大便通畅，以防腑气不通，影响气机升降，而不利于患者康复 二 肢体功能康复护理 中风患者的功能锻炼是以健带患，以上带下，生命体征稳定即可 进行肢体功能锻炼。 康复治疗和训练可使大多数中风病人减轻或避免残疾恢复生活自理能 力甚至工作能力。尽早进行康复治疗和训练越早效果越好。 三 护理首先要保证房间空气流通，勤晒被褥、勤擦身、勤换衣物并根据气候变化及时增 减衣服，预防呼吸道感染及其他并发症的发生。保持口腔清洁，早晚漱口或刷牙，定时翻 身并在骨突处用红花油或滑石粉涂擦，必要时给予热敷、按摩，以防褥疮的发生。应做好 心理护理，关心体贴病如，帮助患者树立战胜疾病的信心。 四 康复锻炼 1 急性期 以卧床休息为主，动静结合，至少每 2 小时更换 1 次体位， 并保持肢体的功能位，防止肌肉关节挛缩，勿使肢体关节扭转、弯曲，采用按、摩、揉、 捏法从远心端至近心端，先轻后重有节奏地按摩，帮助和指导患者进行肢体关节屈伸、旋 转、外展、内收，运动幅度由小到大，其主要作用是使经络通畅，关节滑利，气血营卫调 和。 2 恢复期 加强肢体功能锻炼，指导患者健肢主动运动，以提高中枢神经系统紧 张度，活跃循环、呼吸等系统的功能。在协助被动活动的同时，鼓励患者自我主动训练， 如屈肘关节、内收肩关节、伸膝关节和髋关节及运动足趾关节，逐步达到能抬动瘫痪肢体， 鼓励患者练习翻身及上下、左右移动身躯，训练时可健侧手抓住床边、床栏或由家属协助 练习坐起。随着病情好转、肌力的恢复，逐渐延长锻炼时间，做好坐起训练、站立训练、 徒手训练。在进行锻炼时应注意防止患者跌倒使病情加重，避免在湿滑的地上活动。 3 对语言障碍者应尽早进行语言训练，家属要在空闲时间为患者多读报，多和病人交谈，促 进其发音，增强其记忆力，先从简单的字，词开始，循序渐进每次 15-20 分钟，每日 3- 5 次。 4 对上肢患侧可用健身球放入手掌中握拳锻炼，促进手指功能恢复，鼓励患者用健 5 侧上肢来帮助患侧上肢做伸举运动，协助患者做大小关节的被动运动，一般由大关节开始， 后至小关节，做摇摆伸屈活动，并轻手法按摩患侧上下肢数遍，先做床上活动，待患者能 下床活动，可扶持床边或椅子做下蹲站立等动作，要帮助其在室内慢步锻炼行走，在行走 时要先迈患侧腿 5 兼有便秘者，可服麻仁丸或生大黄粉 5 g 亦可番泻叶 5 g 冲服保持大 便通畅。 平时要注意合理膳食应以低盐、低脂、适量蛋白质、高维生素、清淡、易消化的 膳食为主，指导病人坚持肢体功能锻炼。 6 要注意保持心情舒畅，起居有规律，避免疲劳 和情绪波动，预防复发，最大限度地减少后遗症的发生。 康复护理是一个漫长而艰难的过 程，要求病人及家属有极大的耐心，持之以恒才能达到良好的效果。 五、用药指导： （1）患者康复出院后，无论是出血性还是缺血性中风，坚持规律用药控制高 血压非常重要。同时缺血性中风患者，如果没有禁忌，还需服用抗血小板聚积 的药物。 （2）很多中风是因为糖尿病引起的。糖尿病不仅可以诱导和加速动脉粥样硬化， 还可以通过多个途径使血栓、栓塞的危险性增加。因此要把血糖控制好。 （3）出院后，饮食要在保证营养的前提下，应避免摄入过多的脂肪饮食，并服 用降血脂药物。 六、预防并发症： （1）中风最常见的并发症是跌倒，康复期的患者开始做一 些功能锻炼时，腿脚不灵活，很容易跌倒。因此，肢体力量不够或僵硬（肌张 力高）的患者尽量在家属或者医生的帮助下从简单的活动开始，避免因为超过 患者能力范围外的练习而跌倒。老年患者跌倒后最容易发生股骨颈骨折，骨折 后不易恢复，严重影响患者的肢体功能，对患者和家庭都是一个巨大的负担。 （2）肺部感染也是中风主要并发症，肺部感染是影响中风预后最重要因素之一。 在年龄较大、长期卧床病人中常见。所以患者要预防感冒，注意保暖，勤翻身 拍背。 （3）长期卧床的患者最怕生褥疮，由于瘫痪肢体活动受限，骨头隆起部位容易 受压，局部皮肤血液循环发生障碍，故容易发生褥疮。所以尽量保持患者皮肤 干燥，还可进行局部按摩，以改善血液循环。 特别提醒： 中风与天气变化有一定关系，寒冷刺激容易引起血压升高，增加 了中风的危险性，所以患者特别需要保暖、随时监测血压。 中风病人的健康指导 一、康复最适宜的时机，早期训练效果好。：脑梗死病人 发病后约 5-7 天，脑 出血病人在发病后约 15 天，生命体征平稳后，即可开始康复治疗。 二、心理指导：首先要消除病人的思想负担，告知病人所有症状经过不断的锻 炼，均可在 1-3 年内逐步改善，使病人摆脱烦恼，保持积极的心态。 三、功能锻炼 1、先做被动运动：方法是一手握住病人关节近端，另一手握住其肢体远端， 缓慢地活动关节，达关节最大活动度或引起疼痛为止，每天 3-4 次，每次时间 由短到长，待瘫痪肢体肌力有所恢复，即可指导进行主动运动，如练习仰卧伸 手，抬脚，大小关节屈伸转动。运动后运动间隙可用枕垫、木架维持肢体功能 位，防止上肢屈曲，足下垂等畸形。 6 2、步行锻炼：先做好准备工作，逐步增加坐、立、行、走练习，进行正确步态 行走，上下楼，注意加强保护防止跌伤等意外，要循序渐进，强度适宜，贵在 坚持。 3、日常活动锻炼：主要加强自理能力练习，进餐、梳洗、穿脱衣、大小便等。 4、语言锻炼：通过指导家属教或录音学习，由单字-双字- 单词-单句-长 句循序渐进，由简单到复杂的句子。 5、精细动作和职业练习，指导家属协助病人让其进行做一些力所能极的家务活 或写字等活动。 四、饮食调配：应限制动物脂肪（如猪油、奶油）以及高胆固醇食物（蛋黄、 动物内脏） ，应采用植物油，常吃高蛋白，吃些蛋清，瘦肉，鱼类，豆制品等以 供给身体所需的氨基酸，还要多吃些蔬菜、水果、含碘丰富的食物，如海带、 紫菜等，每日限制盐 6 克以下。家中辅助食疗方剂：（1）黑木耳 6 克，用水泡 发，加入菜肴或蒸食，可降血脂，抗血栓和抗血小板聚集（2）吃鲜山楂或用山 楂泡水，加适量蜂蜜，当茶饮（3）生食大蒜或洋葱 10-15 克可降血脂并有增强 纤维蛋白活性和抗血管硬化作用（4）中风病人饭后饮食醋 5-10 毫升，有软化 血管作用。 预防复发：四字诀：稳、防、低、忌 稳：稳定情绪。极度愤怒或紧张均可诱发中风。 防：防止便秘。大便干结，易使腹腔内压增高，血管外周阻力增高，血压升高， 造成脑动脉破裂发生中风。 低：即饮食低盐低脂。动物脂肪易使血脂升高，引起动脉粥样硬化；食盐过多， 引起水钠储留，使血压进一步升高，长时间血压升高可诱发中风。 忌：一忌饮食过饱，腹部饱胀可影响心肺功能，还可造成大量血液集中到胃肠 使心脑等器官供血相对减少，易诱发中风。二忌看电视时间过久，久看电视， 大脑持续紧张，可使肾上腺素分泌增加，血管收缩，血压升高；情节惊险， 易使情绪激动，易发生中风。三忌随意突然停药，若擅自停药，可造成血压 大幅度反跳，导致中风的发生。 什么是低脂低盐低刺激饮食：低脂是少吃油脂，油脂每天摄入总量的 30%。 低盐就是少食钠盐，因为钠盐太多会诱发高血压，每天食盐不超过 6 克为 原则，禁食高盐腌制食品。 低刺激是少食辛辣食品，不宜进食羊肉、狗肉、麻辣火锅及辣椒，花椒、 胡椒等大辛大热之品。以防邪热化火，诱发疮庸疖肿等疾病。 糖尿病健康教育知识 症状 糖尿病症状可总结为“三多一少” 所谓“三多”是指“多食、多饮、 多尿”“ 一少”指“体重减少” 。 (1)多食 由于大量尿糖丢失如每日失糖 500 克以 上机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺 激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六 次饭 主食达 1 1.5 公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 (2)多饮 由于 多尿水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数 都增多以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 (3)多尿 尿量增多，每 昼夜尿量达 3000 5000 毫升，最高可达 10000 毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就 7 可能小便 1 次，有的病人甚至每昼夜可达 30 余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充 分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。 血糖越高排出的尿糖越多，尿量也越多。(4)消瘦( 体重减少) 由于胰岛素不足，机体不能 充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、 脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可 下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦 也就越明显。 病理病因。常见病因 1、与 1 型糖尿病有关的因素有关 自身免疫系统 缺陷 因为在 1 型糖尿病患者的血液中可查多种自身免疫抗体如谷氨酸脱羧酶抗体 GAD 抗体、胰岛细胞抗体 ICA 抗体等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的 B 细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素 目前研究提示遗传缺陷是 1 型糖尿病的发 病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的 HLA 抗原异常上。科学家的研究提示， I 型糖尿病有家族性发病的特点如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比， 你更易患上此病。病毒感染可能是诱因，也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起 I 型糖尿病。这是因为 I 型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且 I 型 糖尿病的“流行” ，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病 毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在 I 型糖尿病中起作用。 2、与 2 型糖尿病有关的因素 遗传因素和 1 型糖尿病类似 2 型糖尿病也有家族发病的特点。 因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性 2 型糖尿病比 1 型糖尿病更为明显。例如双胞 胎中的一个患了 1 型糖尿病另一个有 40%的机会患上此病，但如果是 2 型糖尿病，则另一 个就有 70%的机会患上 2 型糖尿病。 肥胖 2 型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖 症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起 2 型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集 中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生 2 型糖尿病。 年龄 年 龄也是 2 型糖尿病的发病因素。有一半的 2 型糖尿患者多在 55 岁以后发病。高龄患者容易 出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 现代的生活方式，吃高热量的食物和运动 量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和 2 型糖尿病一样， 在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。 3、与妊娠型 糖尿病有关的因素 激素异常 妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些 激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。 妊娠第 24 周到 28 周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。 遗传 基础 发生妊娠糖尿病的患者将来出现 2 型糖尿病的危险很大 但与 1 型糖尿病无关 。 因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起 2 型糖尿病的基因可能彼此相关。 肥胖症 肥胖症不仅容易引起 2 型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究结果 青 岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究 结果是，解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经 细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形 虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当 细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受 到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。 该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。 2 型糖尿病发 病机制 ，大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸 FFA 的刺激下，自由基大量生成,进 而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗 IR、胰岛素分泌受损和糖尿 病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了 2 型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期 并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。 胰岛素抵 抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。 当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和 8 糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高 FFA 共同导致 ROS 大量生成和氧化应激，也激活 应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外 研究显示，ROS 和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善 血糖控制试验也证实 ROS 和氧化应激会引起胰岛素抵抗。 氧化应激成为糖尿病发病的核心 细胞也是氧化应激的重要靶点 细胞内抗氧化酶水平较低，故对 ROS 较为敏感。ROS 可直接损伤胰岛 细胞促进 细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制 细胞功能。 细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以 控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。2004 年 Ceriello 教授提出共同 土壤学说 即氧化应激是胰岛素抵抗 IR、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础。2004 年是 学说，2009 年已经成为了不争的事实。 低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样 硬化 AS 始动因素在血管细胞分泌的 ROS 作用下,“原始”LDL 成为氧化型 LDL(ox-LDL)刺激 内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。 ox-LDL 还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时 ox-LDL 是 NADPH 氧化酶激活物，能增强其活性、促进 ROS 产生也更有利于 LDL 氧化为 ox-LDL。另 外 ox-LDL 能抑制 NO 产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。 糖尿病加强氧化应激， 氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。 总之 糖尿病 患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食，多食进一 步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起 多尿，多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮，由于糖氧化供能发生障碍，大量动 员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成 了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻病理改变 一 胰岛病理 型 与型中病理变化不同。型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和 细胞数大减，提示绝对性胰 岛素缺乏。型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常 细胞多于正常呈特殊染色，胰岛病 理 切片示 细胞颗粒减少。当糖尿病发生 5 年以上后， 则胰小岛数、大小及 细胞数 均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据 Warren 等分析 811 例各种年龄糖尿病人胰 岛病理结果如下，正常 33%，透明变性 41%，纤维化 23%，水肿变性 4%及淋巴细胞浸润 1%。胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于 细胞内为一种糖蛋白。 于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此 种病变较多见于 40 岁以上的型病者及得病 10 年以上者。 纤维化者不论型型糖尿病 者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰 岛完全纤维化， 细胞常 10%。在型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬 化。 二 血管病变 糖尿病视网膜病变 威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病 变 70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症血管病变非常广泛，不论大中小血管、动 脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、 肌肉、皮肤等的微血管病变。 1、动脉 动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄 限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等 常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围 动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。 2、微血管 包括毛细血管、微动脉、微静 脉 从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚，正常基膜厚约 80 250nm，糖尿病人基膜增厚可达 500 800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨 酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常， 为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉 等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者 预后的主要因素。基膜增厚的发病机理有两学说 代谢紊乱学说，从最近研究生化测定， 已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜也见于肾小球系膜中。肾小球 9 内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病 患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层myomedial 细胞增殖两者均能合成胶原蛋白、 连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣 HS-PG 等细胞外基质 ECM 不仅在数量上较无微量白蛋白患 者异常增多，且其质量也有改变，在肾小球硬化症中的肾小球基膜 GBM 内带负电荷的 HS- PG 含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM 或 GBM 中 HS-PG 的降低导致 GBM 的负 电荷降低，白蛋白易于自 GBM 漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿 病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛， 促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。 遗传学说 毛细血管基膜增厚可见于糖 尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或 ECM 主要功能为， 保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低通透性增高， 小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病 变和动脉硬化症。 三 肾脏 有糖尿病性肾小球硬化者占 25% 44%可分结节型、弥 漫型及渗出型 3 种。尤以型糖尿病中为常见，此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见， 坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。 四 肝脏 常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。 五 心脏 除心 壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯 定，有尸检及多种动物模型，包括 BB 鼠糖尿病，等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少 ，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许 多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质 小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大 BB 鼠中糖尿病超过 16 周者才出现微 血管病变基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚内有 PAS 染色阳性的糖蛋白及玻璃样物沉 积。血管周呈心肌间质纤维化。 六 神经系统 全身神经均可累及。以周围神经病变最 为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落，轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神 经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神 经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄， 轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死 亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。 临床诊断 糖尿病的诊断依据是血糖和临床 症状。以下诊断标准为中国 2 型糖尿病防治指南2007 版所推荐。 糖化血红蛋白小于 6.0mmol/l 检查近三个月的血糖变化总体情况，糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断 标准，血糖浓度单位mmol/l 诊断条件 静脉(全血)毛细血管静脉 (血浆)糖尿病 空腹 6.1 6.1 7.0 、服糖后 2 小时 10.0 11.1 11.1 糖耐量受损、空腹 6.1 6.1 7.0 、服糖后 2 小时 6.710.0 7.811.1 7.811.1 空腹血糖受损、 空腹 5.6 6.1 5.6 6.1 6.1 7.0 、服糖后 2 小时 6.7 7.8 7.8 诊断要求的几点说明 一 确诊为糖尿病 1、具有典型症状空腹血糖 7.0 mmol/l 或餐后血糖11.1 mmol/l。 2、没有典型症状仅空腹血糖7.0 mmol/l 或 餐后血糖11.1 mmol/l 应再重复一次 仍达以上值者可以确诊为糖尿病。 3、没有典型 症状仅空腹血糖7.0 mmol/l 或餐后血糖11.1 mmol/l 糖耐量实验 2 小时血糖 11.1mmol/l 者可以确诊为糖尿病。 二 可排除糖尿病 1、如糖耐量 2 小时血糖 7.8-11.1 mmol/l 之间为糖耐量受损如空腹血糖 6.1-7.0 mmol/l 为空腹血糖受损均不诊断 为糖尿病。 2、若餐后血糖7.8 mmol/l 及空腹血糖5.6mmol/l 可以排除糖尿病。 糖尿病患者的健康指导 一、饮食指导 10 严格定时进餐，有粗有细、不甜不咸、三四五顿、七八成饱，坚持营养 治疗计划，不因生活习惯和作息时间改变而改变。有饥饿感时宜多选用低热量， 高容积的粗粮，蔬菜以获得饱腹感。血糖控制理想时，可适当在两餐之间食用 含糖低的水果，忌食含糖多、刺激性大、油炸食品，忌烟酒。 二、运动指导 适当的运动有利于减轻体重，提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱，减 轻患者压力和紧张情绪，尤其对 2 型、肥胖糖尿病患者应多运动及适当体力劳 动。 运动疗法包括 3 个步骤： 1、准备动作：5-10 分钟为轻微运动；2、运动进行：通常为低、中等强度的有 氧运动，包括步行、慢跑、跳绳等；3、运动后放松活动：5-10 分钟的慢走，自 我按摩等。 活动目标：以达到靶心率的累计时间 20-30 分钟为标准。运动中最高心率为靶 心率=（ 220-年龄）70%-80%且无明显不适。 运动强度：由低开始，有规律地进行，可根据患者体重年龄，病情选择合适的 运动强度、方式、时间。 要求：运动减体重应缓慢进行，每周减重少于 400g。 注意事项：:运动时应随身携带糖尿病卡，并注明个人资料及病情，以备急用， 随身携带糖块及食品，如出现心悸、大汗等低血糖症状时服用，如症状不缓解 应及时呼救。 三、药物指导 掌握口服降糖药的应用方法和不良反应；注射胰岛素的方法及低血糖反应的判 断和应对。磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，其次是为胃肠道反应，皮肤 瘙痒等；双胍类药物主要副作用有腹部不适，口中金属味等；胰岛素主要不良 反应为低血糖反应，过敏反应。易发生低血糖反应者应及时检测血糖，根据病 情调整药量，进食糖果，含糖饮料或静滴葡萄糖注射液；对过敏反应者立即更 换胰岛素制剂种类，给予抗过敏反应治疗；在降糖药物治疗过程中应定期测尿 糖、血糖、体重变化，及时评价药物疗效，定期随诊。 四、自我监护和自我护理指导 掌握定期监测血糖、尿糖方法，了解糖尿病控制良好的标准，如空腹血糖应小 于 7.0mmol/L,餐后 2 小时血糖小于 10mmol/L。生活规律、戒烟戒酒，保持心态 平衡，注意个人卫生，做好足部护理，坚持每天用温水洗脚 5-10 分钟，足部按 摩 10 分钟，早晚各一次，以达到舒筋活血、改善微循环的目的。每年定期全身 检查，以便尽早防治慢性并发症。 在决定开始用药之前，高血压患者首先要对生活方式进行改变，包括减轻体重、 戒烟限酒、减少盐及脂肪的摄入、增加体力活动、保持乐观心态。生活方式的 改变，可使轻度高血压控制在 140/90mmHg 以下。在此基础上，再考虑开始药 物治疗。 化疗患者的健康指导 一、化疗指导 11 1、化疗期间要减少户外活动及亲属探视。注意保暖，防止受凉。 2、化疗期间多听轻音乐，以分散注意力。 3、保护好静脉，注射前 20-30 分钟用温水敷双手，使静脉充分暴露，以 便护士选择较好的血管穿刺。 4、在化疗过程中，穿刺侧肢体活动幅度不能过大，如注射部位有灼热感、 疼痛、肿胀及时告诉护士，不可勉强忍受，以便护士及时处理。 5、化疗后为了预防静脉炎的发生，双手应侵泡在冷水中，夏天可用冰水或冰冷 毛巾湿敷（草酸铂除外） ，2-3 次/天。 6、保持口腔及皮肤清洁，勤修指甲、刷牙用软毛刷，穿柔软棉质内衣，不用刺 激性肥皂洗涤，不用手挠鼻孔，如任何部位有出血倾向如牙龈、鼻出血、皮肤 瘀斑、血尿、便血应等及时告诉护士。 二、休息与饮食指导 1、化疗期间要增加卧床休息，减少活动，避免劳累。 2、化疗当天应进食清淡、易消化、营养丰富的食物，并注意食物的色、香、味、 以增进食欲，保证营养，避免油腻、辛辣的食物，严禁烟酒刺激。 3、化疗当天把早饭提前，晚饭拖后，拉开反应时间，可避免或减轻恶心、呕吐 等消化道反应。 4、化疗期间多饮水，每日摄入量在 4000ml 以上，尿量在 3000ml 以上，以减 轻药物对粘膜的毒性刺激。 5、化疗间歇阶段则须多食有补血、养血、补气作用的食物，如奶类、瘦肉、鱼、 动物内脏、红枣、赤豆等，以增强机体抵抗力。 慢支患者应掌握正确的排痰方 慢支患者在疾病发作期间，往往感到咯痰不畅，胸闷气急，这是因为痰液过于黏稠，附着 于支气管壁，难于用咳嗽的方法使之排出的缘故。因此，除了根据医嘱服用抗感染及化痰 药物治疗外，掌握正确的排痰方法，可以减轻患者的症状。 雾化吸入法：可使用超声雾化吸入器，也可使用简易蒸汽吸入以使气管内分泌物湿化， 易于咯出。方法：选一保温杯，盛半杯开水，将口鼻入杯口，用力吸蒸汽，反复多次，待 水稍冷再换开水，便可达到稀释痰液的目的，将痰顺利排出。但要注意防止烫伤。 翻身叩背法：长时间卧床的患者可由家属或护理人员在气候较为温和的中午，设法让 稍能走动的患者在室外漫步，畏寒者也应在室内活动。即使是确实不能起床者也应由家属 经常为之翻身、叩背，因为这些活动能够产生体位改变和肺部震动，利于痰液排出。叩背 方法：将五指并拢，掌心屈曲，顺气管走向：由下至上、由两侧向中间轻叩患者背部，同 时鼓励患者咳嗽 12 饮食调养治“慢支” 做到“三要三不要” 慢性支气管炎病人饮食的基本原则是要保证足够的水分摄入，宜选择高蛋白、高维生素、 清淡易消化食物，目的是增强人体的抗病能力。具体应做到“三要三不要”。即：一要丰 富的蛋白质，以鱼、禽、蛋、瘦肉等优质蛋白为主；二要足够的维生素，特别是维生素 A 和维生素 C；三要多喝水，使痰液稀释易排出。不要进食辛辣油腻食品，防止使痰液 黏稠而难以排出，加重感染；不要吃过冷、过热或生硬的食物；不要饮用咖啡、茶和可 口可乐等饮料，避免引起胃肠道不适。慢性支气管炎一日食谱举例 早餐：绿豆粥(绿豆 15 克，大米 50 克)，面包或馒头( 面粉 50 克)，葱花炒鸡蛋(鸡蛋 50 克)。 午餐：米饭(大米 150 克) ，红烧鱼(鲤鱼 150 克) ，醋熘土豆丝(土豆 100 克)，汤 (西红柿 50 克，黄瓜 50 克，鸡蛋 25 克)。 加餐：水果 1 个(鸭梨 200 克)。 晚餐