异常心理学笔记(十)老化与认知障碍

第十章 老化与认知障碍 1、老年期痴呆：阿尔采末氏病 AD 2、血管性痴呆：AD/MID 多发性 脑梗塞痴呆 3、帕金森氏症（器质性疾患）晚年也有老年痴呆 4、老年期痴呆的心理护理 老化伴随着机体生理功能及效率的衰退。智能等心理功能的下降则与生理衰退 密切相关。 老化与痴呆 1、老年的认知退化 2、老化与焦虑、抑郁、睡眠障碍、随着年龄增长，痴呆发病率的增长。 听力先衰退，思维衰退 老化的生理衰退 神经系统 1、60 岁之后脑重量下降明显到 80岁可能因脑细胞死亡及脑室扩大而下降 5% 到 10%。 2、大脑皮质神经元的死亡 1）在视觉、听觉及运动皮质已凋亡可达 50%，但信息整合判断以及反省思维并 不受影响。 2）在保持平衡及协调的小脑损失可达 25%。 3）神经胶质细胞减少从而影响中枢神经系统效率下降。 寿命 预期寿命 1、寿命：一个人所能生存的最长年龄限。 2、人类寿命在目前的最长年限约为 120岁。 3、预期寿命：在某一年代出生的人平均预期可达到的生存寿命。 4、今天上海男性的预期寿命大于 78岁。上海女性大于 81岁。 5、总人口中 60岁及以上人口超过 10%或 65岁及以上人口超过 7%，即可称为老 龄化，上海于 1979年底进入老龄化，2000 年上海常住人口中，65 岁及以上人 口达 11.46%，远高于全国平均水平和其他地区，而且增长速度高于总人口的增 长，其中 6064岁，低龄老人的比重持续下降，80 岁及以上高龄老人的比 重持续上升。 上海老龄人口的发展趋势 1、据研究预测 20052010年，将是上海人口老龄化加速发展，老年人口比重 将达到 18.1%。 2、20102020 年，为人口老龄化的高速发展阶段，老年人口比重将达到 27.2%。 3、20202050 年，为人口老龄化的中速发展阶段，老年人口比重将达到 29.5%。 4、人口老龄化将使社会劳动力老化，引起劳动力资源短缺并加重社会和家庭的 养老负担。 长寿 性别差异 1、从 25岁开始，人口中女性数量开始超过男性，差异将继续发展。 2、到 75岁，人口中女性已超过 61%。 3、男、女长寿、性别差异在于对待健康的态度、生活习惯，生活方式以及职业 分工。 4、生物学因素同样是重要原因之一，在所有的动物物种中雌性的寿命都长于雄 性。 5、上海 2000年老年人口性别比为 84.00；7579 岁约为 76.75；80 岁及以上 约为 59.07。 谵妄 Delirium 1、意识不清（对环境领悟的清晰程度降低） ，同时注意集中，维持和转换能力 降低。 2、认知变异（如记忆缺陷、定向障碍、言语不清）或知觉异常（伴有幻觉） 。 3、症状在短时间（几小时或几天）内发展起来，并可能在一天过程中有波动趋 势。 4、物质中毒，物质戒断或药物副作用，以及阿尔采末氏症，血管性痴呆或其他 疾患都可能伴发谵妄。 如：早期氯丙嗪副作用就是谵妄。如：HIV 病毒在 AIDS病晚期引发谵妄与痴呆。 苍白螺旋体在梅毒晚期可引发谵妄与痴呆。 痴呆 Dementia 一、 痴呆：脑功能的逐步衰退恶化，影响到判断，记忆，语言以及其他 高级认知功能。 1、老年期痴呆：阿尔采末氏病 AD。 2、血管性痴呆 VD/MID多发性脑梗塞痴呆。 3、帕金森氏症。如邓小平老年 1）皮质功能的渐进损害。 2）这种衰退的进程是不可逆的。 谵妄 & 痴呆 1、虽然谵妄与痴呆可能同时出现在一个患者身上，但痴呆的发展是渐进的，而 谵妄的发作则是急性的，痴呆患者在早期一般不会出现谵妄的定向障碍或意 识混乱。 2、痴呆可能出现在任何年龄阶段，但绝大多数病例发生在老龄阶段。 3、器质性病变，物质中毒等的直接出现后果都可能出现谵妄。 阿尔采末氏症 Alzheimers Disease 1、Alois Alzheimer 德国精神病学家，于 1906年第一次描述了这一疾病的 症状，从此即从他的名字命名这一疾病。 2、阿尔采末氏病是老年痴呆中最常见的类型，约占全部老年痴呆病例的 50%到 60%。 3、阿尔采末氏病主要表现为持续发展多方面认知缺陷，最突出的如记忆，判断， 定向以及逻辑推理能力的日益严重损害，随着整合新信息、能力丧失，结果 导致不再能学习新的知识，适应环境变化的能力也就严重受损。 阿尔采末氏病的症状表现及病程 1、严重的记忆困难 首先受损的是近期记忆，随后回忆过去事件的能力也逐步削弱（如忘掉姓名， 地点，日期等） 。 2、错误判断 （如已经没有能力驾车而仍然要驾车） 3、显现出人格改变，如脾气平和，患病后，激惹，发怒，已不能自发反应，自 主性降低，焦虑增高。爆发性的愤怒，社会退缩等。 4、抑郁（脑功能自我减弱，面对困难，不能解决） 。 5、技能性，目的性活动和动作解体。 6、阿尔采末氏病的病程一般平均为 810年（指良好的医疗条件下） 7、病因的核心是神经元的丧失。 阿尔采末氏病的神经病变 1、神经病理学改变大脑皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大。 1）细胞外老年斑 SP（破碎的神经纤维网，核心为定粉样蛋白及铝硅盐沉着 物）轴突斑 NP。 2）细胞内神经元纤维缠结 NFT（大脑损害的标志，表示远端轴索传导障碍） 。 3）颗粒突泡变性 三联病理改变，从前两者最重要。 （前两点是判断阿尔采末氏病生理证据最有力。 ） 2、SP 与 NFT是 AD最显著特征。其分布与密度是 AD病理诊断的重要依据，痴 呆严重程度有皮质 SP、NFT 的密度显著相关。 阿尔采末氏病的临床表现特征 1、典型皮质性痴呆 1）记忆损害（短期记忆障碍，不能学习新知识，记忆保持障碍、回忆过去 所学知识的能力受损）是最早表现出来的临床症状。 2）认知障碍：失语、失认、失用、错构、虚构。 3）行为功能障碍：自发行为减少，重复无效行为。 4）情感淡漠或焦虑，抑郁。 5）社会功能障碍：社交、职业的明显受损。 2、逐渐发病，认知能力不断恶化，其行为和智力以与儿童智力体能发育的反方 向发展。 阿尔采末氏病的诊断与治疗 1、早期诊断、临床前干预与早期治疗 1）关注轻度认知损害。 2）影像学的诊断意义 2、最理想的推迟阿尔采末氏病发病策略临床前干预 3、药物尝试： 作用于神经递质，改善认知功能：特可林、多那朴齐、石杉硷甲，VE。 4、患了阿尔采末氏病的平均生存时间约为 8年，有些患者可能在依赖全面护理 的情况下活上 10年或更长一点。 VD（vascular dementia） 血管性痴呆/MID 多发性脑梗塞痴呆 1、发病机理： 1）脑血管病变（出血性/缺血性）引起的，脑组织血液供应障碍，导致脑 机能衰退而出现的痴呆症状。 2）脑血流量降低的程度与痴呆的严重程度成正比，小，梗塞灶越多，出现 痴呆的机会越多。 3）脑梗塞：脑供血障碍使脑组织缺血，缺氧而引起脑软化。 2、血管性痴呆病理部位出现在皮质下结构的中心。 智能损害无规律性，临床症状多变，有可能可逆（波状起伏） 。 血管性痴呆的临床表现 1、早期症状：躯体不适感（头痛、眩晕、肢体麻木、耳鸣、睡眠障碍） 2、局限性神经系统症状及体征（与脑出血/脑梗塞部位相关） 3、痴呆（早期与 AD差异很大，相当长时间仍保持自知力，人格保持较好。 ） 4、急性 VD，痴呆症状呈阶梯式加重，晚期则全面性痴呆。 VD & AD 的鉴别、治疗及预后 1、VD 发病年龄比 AD 早，多在 5060 岁发病，AD 早期无自觉症状，VD 明 显，AD 一般情感淡漠或欣快、VD 多情感脆弱，情绪不稳/ 情绪失控。 2、VD 多合并高血压，糖尿病，高脂血症等。 3、VD 的治疗原则：改善脑血流，预防脑梗塞，促进大脑代谢，达到阻止恶化， 改善及缓解症状。 4、可治性/可逆性痴呆，治疗效果较好，同时兼治其他躯体疾病或合并症。 PD 帕金森氏病 1、1817 年，Parkinson 首次报道了此病。 2、本病病因尚不完全清楚，脑组织，损害主要发生于黑质、苍白球、尾核及壳 核，胆硷能活动占优势，故出现震颤麻痹症状。 临床表现特征： 1、静止性震颤（最常见症状，从上肢远端开始逐步扩展，搓丸样动作。 ） 2、肌强直（锥体外系肌张力增高，慌张步态，体位不稳，严重时动作冻结。 ） 3、动作减少：动作缓慢、协同动作减少、 “面具脸” 。 （晚期可能大）有可能伴发精神障碍与痴呆。如：Michael fox 美国著名影 视两栖演员，遭受帕金森病折磨，严重影响了职业、私生活。 帕金森氏病的病程与治疗 1、全球范围内 PD 的发病率约为 1/1000。 2、PD 进展缓慢，病程持续，逐年加重，影响整个社会功能，最后导致痴呆。 3、药物治疗： 1）抗胆碱能/补充多巴胺药物以治疗震颤麻痹。 2）抗精神病药物，对伴发精神障碍如妄想、幻觉、或抑郁等对症治疗。 4、脑外科手术非首选方案。 诊断错误与可逆性痴呆 1、老年抑郁常被错误诊断为痴呆。 2、抑郁的老人易于夸大心理困难，而痴呆老人恰恰大大忽略其心理障碍，并未 充分认识到自己认知功能的下降。 3、抑郁随年龄增长而加重，常常与躯体疾病或长期疼痛有关。 4、老人对生活的期望在病痛的接受或调适上起着非常重要的作用。 5、老人一般很少主动寻求心理健康服务。 6、疾病与药物副作用也可产生类似于痴呆的症状。 7、环境改变、社会隔绝都可以引起心理功能衰退。 老年痴呆的关爱和护理原则 1、保持社会接触 2、社会心理支持 3、鼓励老人自我照料 4、尊重老人提供服务。 老年期痴呆的心理护理 1、保持社会接触 1）增加老人生活