医学保健急性心肌梗塞诊断治疗新概念课件

精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jn-lxh /lianer2012 / / http:/ / 急性心肌梗塞诊治急性心肌梗塞诊治 邵逸夫医院危重医学科 定义 急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是指急性心肌缺血引起的一组临床症状，通 常因冠状动脉粥样硬化斑块破裂或表面糜烂 ，诱发血栓形成或血管痉挛， 引起心肌供 氧量突然减少所致的严重心肌缺血事件。 病理生理 冠脉粥样斑块破裂，血栓形成，血管痉挛导 致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心 肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死。 病理生理 脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 裂隙 大裂隙 小裂隙 Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高的心肌梗死) 阻塞性血栓 (ST段抬高的心肌梗死) 动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块 斑块破裂斑块破裂 血栓血栓 动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例 分类 ST段抬高的ACS（STE-ACS） ST段抬高的心肌梗死（STEMI） 通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的 完全性冠脉闭塞的情况下 非ST段抬高的ACS（NSTE-ACS） 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)(CK-MB正常上限的两倍) 不稳定心绞痛（UA）(CK-MB正常或小于正常的二倍) 通常发生于富含血小板的血栓所致的非完全性冠脉闭 塞情况下。 诊断 1、ECG 相邻两个以上导联ST段抬高0.1mV的患者，90% 以上可以肯定STEMI诊断； ST段压低则被诊断为UA 或NSTEMI，两者之间 最重要的区别在于血液中是否检测到心肌坏死 标记物，NSTEMI 患者中，25% 进一步演变为Q 波MI。 ECG 正常的胸痛患者并不能排除ACS，这类病 人中最终有1%-6% 被证明为AMI(NSTEMI)，4% 为 UA。 诊断 2、心肌标志物 最有价值的是肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI) 和肌酸激酶(CK-MB)。相对而言，CK-MB 缺乏绝 对的心肌特异性，但二者互补充具有更高的临床 诊断价值。 肌红蛋白(Myo) 分子量小，释放速度快于CK-MB 或肌钙蛋白，心梗后2h后即可检测到，有助于早 期发现或排除心梗，症状发作3-6h内，肌红蛋白 诊断价值优于肌钙蛋白和肌酸激酶，其阴性预测 值为89%。 干预策略 ST段抬高的ACS 尽快，充分，持续开通“罪犯”血管，挽救心肌 药物溶栓 PCI 急诊CABG 干预策略 非ST段抬高的心肌梗死/不稳定心绞痛 抗栓不溶栓 危险分层：根据症状，胸痛发作时，n分层 高危病人早期干预，低危病人保守治疗 综合治疗 抗血栓治疗 抗缺血治疗 调脂治疗 介入治疗 二级预防 综合治疗 抗血栓治疗 溶栓治疗 抗凝治疗 抗血小板治疗 溶栓治疗 用于ST段抬高的AMI早期（-12小时内）； 溶栓开始越早，获益越明显。 AMI发病后2h-6h内， 溶栓治疗每提前1h，死亡率降低1%； 对于发病时间12小时以上的AMI，仍有进行性缺 血性胸痛和广泛ST段抬高，仍可考虑溶栓； 无溶栓禁忌症年龄岁的老年患者，若无法立 即进行机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗（每1000 例可多救活10例）。 溶栓治疗 非ST段抬高的ACS不主张进行溶栓治疗 1）非ST段抬高的ACS多为非完全闭塞性冠脉病变， 其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药 物反应差。 2）溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未 闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管， 导致病情恶化。 抗凝治疗 普通肝素 是最常用的抗凝剂，通过激活抗凝血酶而发挥抗栓作用 静脉给药迅速产生抗栓作用，但个体差异较大 应用时需监测APTT或ACT，通常将APTT延长至50-70 秒（800-1000U/h） 停用肝素后出现反跳现象是普通肝素的缺陷之一 通常应用3-7，日前尚未确定最佳的治疗时程 抗凝治疗 低分子肝素 其药效较易控制，不需监测APTT 易于用于院外患者 疗效可靠使用方便（可皮下及静脉给药） 与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效 目前已成为ACS患者抗凝的首选药物 抗血小板治疗 抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法 目前主要有三种抗血小板药物 环氧化酶抑制剂：阿司匹林 ADP受体拮抗剂：氯吡格雷 血小板抑制剂；血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂 阿司匹林 通过抑制环氧化酶来发挥抗血小板聚集作用 阿斯匹林可使ACS患者心梗发生率和死亡率明显减少 ACS患者以160mg和325mg/d口服，怀疑ACS但没有用过 阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持, 一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。 禁忌症包括：高敏或不能耐受（表现为哮喘），血友病、 严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可 能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统） 氯吡格雷 通过其代谢产物起作用但起效快，在6小时达高峰 与低克力得相比其副反应轻，骨髓毒性作用发生率低 患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用 可用于阿司匹林禁忌或耐受的ACS的替代疗法 对高危ACS或行PCI术后的患者可与阿司匹林合用 首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月 1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。 5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。 编辑本段诊断鉴别 诊断依据 高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。 高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30%。 具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。 用于分层的其他心血管危险因素有：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/dl；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 鉴别诊断：在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。 继发性高血压的常见病因包括：1、肾实性高血压；2、肾血管性高血压；3、原发性醛固酮增多症；4、皮质醇增多症；5、主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。 慢性肾炎 图书 四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学 血小板抑制剂 血小板GPIIb/IIIa受体是血小板聚集的最后共同道路 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂可完全阻断血小板聚集。 与阿司匹林和肝素单独使用相比，可使ACS患者梗死 和死亡率降低25%。 阿昔单抗、替罗非班以及依替巴肽是目前最常用的， 但价格昂贵，目前在国内尚未应用临床。 抗血小板治疗总结 诊断为ACS的患者应当迅速开始抗血小板治疗； 首选阿司匹林，阿司匹林过敏或不能耐受者改用氯吡格雷 ； 对不准备作早期介入治疗的患者也应在阿司匹林基础上加 氯吡格雷，时间不少于9个月； 对准备接受PCI术的ACS患者术前应予以更充分的抗血小 板治疗，如同时应用GPIIb/IIIa 受体拮抗剂； 积极的抗血小板治疗对于ACS是非常必要的，治疗力度应 当根据患者的危险分层而定； 抗血小板治疗总结 多项大型临床试验业已证明针对血小板激活的不 同途径联合应用几种不同类型的抗血小板药可更 好地抑制血小板的激活，有效减少心血管事件发 生率，如对高危的无ST段抬高的ACS抗栓对策应 为阿司匹林+肝素+GPIIb/IIIa 受体拮抗剂联合治疗 抗缺血治疗 硝酸酯类 发作性心绞痛可通过舌下含服给药 持续性或反复发作患者静脉给药，根剧病情和血压调 整剂量 可单独应用或与其他药物合用 持续静脉用药易产生耐药建议24小时改为非静脉用药 目前没有证据表明在ACS患者中应用硝酸酯类能降低 死亡率或防止心梗 抗缺血治疗 受体阻断剂 能使心肌梗死早期死亡率降低10-15% 建议所有心梗后、急性冠脉综合征、伴有或无心衰症 状的左室收缩功能不全的患者无限期地使用，除非有 禁忌证。 注意副作用和禁忌症。 推荐第3代受体阻断剂（如卡维地洛）。 受体阻断剂-机制 改善心肌细胞收缩功能，控制心室率，降低氧耗。 能有效拮抗交感神经活性,抑制交感神经过度兴奋介导的 血管收缩、冠状动脉痉挛,改善心肌缺血,减慢心率,改善心 脏充盈和顺应性,降低能量消耗,使衰竭心肌1 受体密度 上调,恢复对儿茶酚胺的敏感性,改善心肌能量代谢。 抗心律失常 过阻滞儿茶酚胺及肾素2血管紧张素2醛固酮系统激活作用 可使心肌自律性减弱,传导延长,从而抑制触发活动与折返 激动而控制心律失常 受体阻断剂-机制 抗氧化及心肌保护作用 第3代受体阻断剂（如卡维地洛）具有明确的抗氧化作 用,可减少氧自由基的产生,抑制脂质过氧化和低密度脂蛋 白的氧化修饰,并对内源性的抗氧化物质有保护作用。 抑制心肌细胞凋亡 禁忌症 (1) 心衰症状; (2) 低输出状态的表现; (3) 心源性休克的风险增加; (4) 其他相对禁忌证: P-R 间期 0.24s , 度或 度心脏传导阻滞,活动性哮喘或反应性的气道 疾病。 抗缺血治疗 钙拮抗剂 对于硝酸酯和阻断剂不能耐受或疗效不佳时可选用 钙拮抗剂； 可以在硝酸酯和阻断剂基础上加用钙拮抗剂 具有降低心率作用的钙拮抗剂（合贝爽、异搏定）可 用于部分阻断剂相对禁忌者； 短效二氢吡啶类药物心痛定应避免使用； 对有心功能不全如需应用钙拮抗剂可选用氨氯地平； 抗缺血治疗 ACEI 作用机制包括扩张血管、抑制RAS系统、改善心室重 构及心功能； 明显降低心梗死亡率和再梗率； 是目前ACS治疗和二级预防的重要措施之一，强烈推 荐在所有伴有左室收缩功能不全(LVEF50%（与溶栓前 即刻心电图相比） 胸痛在2小时内基本消失 2小时内出现再灌注性心律失常（主要有室性早搏 、短阵性室性心动过速、室性扑动或颤动、窦性心 动过缓和各种房室传导阻滞等） 血清CPK-MB酶峰值提前出现（发病后14小时内） 溶栓过程中注意问题 一过性血压降低 不同于心源性低血压，补足血容量及应用多巴 胺治疗后，在短期内可恢复正常 可能的原因有（1）患者由于紧张、疼痛等出汗 过多，致血容量降低；（2）溶栓后应急状态缓 解，血管过度扩张；（3）吗啡或安定等药物对 血压的影响。（4）过敏所致变态反应性低血压 。（5）再灌注所致一过性心肌收缩力下降引起 溶栓过程中注意问题 再灌注性心律失常 与非再灌注性心律失常的最主要区别在于：多出现 在溶栓开始的2小时内，一般为一过性，无需特殊 处理，即可自行消失 以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动为最多 见。但对部分频发室速、室扑或室颤，则需应用利 多卡因、电复律或除颤处理 溶栓过程中注意问题 糖皮质激素的应用问题 一般地说在AMI时不主张应用肾上腺皮质激素，因 为它可能使受损心肌修复时间延长。但在AMI出现 急性左心衰竭或高度房室传导阻滞时，应用肾上腺 皮质激素可改善病情。 溶栓过程中注意问题 利多卡因的应用问题 近年来研究发现，AMI时大多数室性心律失常可 以是自限性的，尤其是单纯性室性过早搏动。 利多卡因应用不但无益，甚至可能增加死亡率 急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。 急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。 一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常