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文档简介
急性心衰的诊断治疗策略 急性心力衰竭的定义 定义: 急性心力衰竭(AHF)是指由于各种致病因素引 起心脏功能异常,使心肌收缩和(或)舒张功能迅速 发生障碍,心输出量显著、急骤减少,导致组织灌注 不足和急性淤血的一组急性临床综合征。严重时可发 生晕厥或心源性休克。急性心力衰竭无论既往有无心 脏病病史均可发生。包括急性左心功能不全、急性右 心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全 、心律失常或心脏前负荷和后负荷失调。AHF通常是致 命的,需要紧急治疗。 急性心力衰竭的常见病因 急性广泛性心肌梗塞 急性心肌严重损伤 急性瓣膜返流 急性心脏排血或充盈受阻 高血压危象等 急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大块肺栓塞 及乏氏窦瘤破裂所致。 急性心力衰竭的常见诱因 感染感染 心律失常 水电解质紊乱 钠盐摄入过多、输液过多过速等 。 体力过劳、精神压力过重、情绪激动等。 心脏负荷加重 如妊娠、分娩及钠盐摄入过多、 输液过多过速等。 治疗不当 如洋地黄过量或中毒、心律平等抗心 律失常药物用量不当等。 基本病因 一、前负荷增加(容量负荷) 左心室前负荷增加: 心脏因素:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全;室间隔 缺损;动脉导管未闭 心外因素: 输液过多;肾功衰竭;内分泌疾病引起排液过少 ; 高心输出量:甲亢中毒心;贫血 右心室前负荷增加: 房间隔缺损 三尖瓣关闭不全:三尖瓣下移畸形;风心病; 感染性心内膜炎 艾森曼格综合征 基本病因 二、后负荷增加(阻力负荷) 左心后负荷增加: 心脏因素: 慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期 急性心肌损伤:AMI;主动脉瓣、二尖瓣急性功能障 碍 左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄 心外因素: 高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或 创伤 右心室后负荷增加: 心肺病因: 肺动脉高压; 慢性肺部疾病恶化:大面积肺炎;肺梗塞; 急性右心梗死; 长期先天性心脏 非心脏病因:肾病综合征;终末期肝病;各种 产生血管活性肽的肝病 心律失常:急性发作时可发生肺淤血,之 后大循环淤血 快速房颤 室上性心动过速 缓慢性心律失常 急性心力衰竭的病理与生理机制 发病特点: 1可以是心脏和心外因素发病 2可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆 3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭 发生急性心力衰竭后,可引起心排血量显著 、急剧降低,从而导致组织灌注不足(A系 统)、小循环急性淤血。 病理生理 l左室收缩功能衰竭: 收缩功能,LVEF55mm(大多60mm) 心室壁增厚,LVMass(左心容量) l左室舒张功能衰竭: 收缩功能正常或,LVEF50% 心室(LV)大小正常或略大,LVID35mm 病理生理 l左室收缩功能,LVEF50%) l左心瓣膜性狭窄或关闭不全 l心内分流 前向射血,SV,CO 动脉供血 BP ,Shook 后向瘀血,PCWP 肺V瘀血,肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活 早期BP ,后期血管反应 SNS(交感)、RAAS、细胞因子 前向性心衰和后向性心衰 流入一个或两个心室的压力增加后向性心 衰 机理:左室舒张压、左房压及肺静脉压升高; 导致压力后向传导,最终导致右心室衰竭,肺 动脉高压及全身静脉压升高,引起器官淤血, 又可导致心输出量减少,发生前向性心衰。 后向性心衰病因 左心后向性心衰(与左心衰有关) 心外因素:严重高血压 高心输出量状态 急性损伤:AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左 室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰(与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能 不全有关) 慢性肺疾恶化;大面积肺炎;肺梗塞;急性右室梗塞 ;三尖瓣功能不全(外伤或感染);先心病导致的右心 衰;肾病综合征;终末期肝病;急性亚急性心包病;左 心疾病发展为右心衰。 由左室衰竭引起心输出量不足前向心衰 可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现 左心前向性急性心力衰竭 临床特点:呼吸困难、心源性休克 多种病因:ACS;急性心肌炎;急性瓣膜功能 障碍;慢性瓣膜病;瓣膜病术后;细菌性心内 膜炎;胸外伤;肺栓塞;心包填塞等。 急性心衰综合征最终共同特点 是重度心肌收缩无力,心输出量不足以 维持末梢循环的需要,不进行合理治疗 可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿 抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是 可以恢复的。 心肌顿抑 心肌冬眠 前者是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 (可 逆性)。顿抑心肌可保持收缩能力,并对收缩刺激有 反应,血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。 发生功能不全的机制:氧化超负荷、Ca2+体内平衡的 改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子 的作用 。 后者是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤,但 心肌细胞是完好的,改善供氧后可以恢复其正常功能 。与顿抑心肌可同时存在,愈后取决于损伤持续时间 及血流再通时间和程度。 急性心力衰竭的分级 根据临床表现和胸片改变进行Killip分级(临 床分型): 级:无心力衰竭,无心功能失代偿的临床症状 级:符合心衰诊断标准:中下肺野湿罗音,室性 奔马律 胸片:肺静脉高压、肺充血 级:严重心力衰竭:明显肺水肿、满布湿罗音 级:心源性休克 Forresten分级:(血流动力学分型) 根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低 灌注特点及肺淤血特点 分级级 肺毛细细血管楔压压 (mmHg) 心脏脏指数 (L/min/m2) 12.2 2182.2 318 18mmHg 急性右心衰竭的临床表现 l症状 当大块或多发性肺栓塞时,病人常突然感呼吸困 难、胸闷、心悸和窒息感,可有剧烈咳嗽或咳暗 红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛。严重时, 患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、 血压急剧下降甚至休克,大小便失禁,乏氏窦瘤 破裂时,病人可突觉心悸、胸痛或胸部不适、气 喘、咳嗽,并觉左胸出现震颤。 急性右心衰竭的临床表现 l体征 紫绀 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张压降低,脉压增宽 水冲脉和毛细血管搏动。 急性右心衰竭的临床表现 辅助检查 大块肺梗塞时,X线示肺部出现肺下叶卵圆形或三角 形浸润阴影,其底部连及胸膜,亦可有胸腔积液阴影 。 心电图常示电轴显著右偏,极度顺钟向转位和右束支 传导阻滞,导联S波深,ST段压低,导联Q波显 著和T波倒置,呈SQT波型,aVF导联T波形态与 导联相似,aVR导联R波常增高,心前区导联V1、 V2T波倒置,P波高而尖呈肺型P波。 急性心力衰竭的诊断 临床表现:初步诊断 ECG:补充性,非特异 CXR:心影大,C/T大,肺淤血 ECHO:左室大,收缩运动弱,LVEF低(40%) 神经内分泌因子、细胞因子 l 利钠肽(NP)ANP l BNP l CNP 诊断 l肺水肿:临床表现+CXR l病因诊断:临床表现+CXR+ECG+Echo l诱因诊断:病史+检查 鉴别诊断 肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR 急性心源 水 18mmHg 钝 否 肺水肿 性肺水肿 哮喘 气 ()(8mmHg) 过清音 否 肺气肿 非心源 水 ()(8mmHg) 钝 可 肺水肿 性肺水肿 实验室检查 血WBC和NBC数量能判断心衰程度和预后 血气分析 CRP能判断心衰程度和预后 血浆B型钠尿肽(BNP)可用以鉴别呼衰和心衰 ,及作为判定急性心衰严重程度的信息 超声心动:可评价心脏结构改变及心脏功能; 评价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液 其他检查:冠脉造影以评价急性冠脉综合征 急性心力衰竭的治疗 AHFAHF的治疗目标的治疗目标 1.1.急诊处理目标:急诊处理目标: 1)纠正缺O2改善症状,改善症状, 2 2)维持BP和组织灌注,稳定血流动力学状况,稳定血流动力学状况, 3 3)增加心脏排血量和每搏量,)增加心脏排血量和每搏量,改善动脉供血, 4)降低肺毛细血管嵌顿压和右房压,降低肺毛细血管嵌顿压和右房压,减轻肺水肿 2.治疗原则 扩血管、利尿、强心、抗神经内分泌 3.3.治疗的主要目的治疗的主要目的 降低住院期间和远期死亡率。降低住院期间和远期死亡率。 急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁,必须尽快使 之缓解。 l诊治原则相同,但不同病因又有差别,需加以注意。 l死亡率高,预后差。需要相当临床经验,才能驾驭病情 走向。 l非药物治疗手段多,进展快, 需了解。 l心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段,别错过机 会。 概述 AHF几乎没有改善预后的有效治疗措施。其原因有 二: .最近二十年几乎没有针对AHF的大规模、随机临 床试验,绝大多数AHF的研究受到样本量小和单中 心注册的限制。除REVIVE 研究外(显示应用左 西孟坦的患者临床情况改善),已公布的有足够 说服力的所有研究均证实其对预后的影响是中性 或是有害的。 .治疗延迟以至疗效不佳,例如,在OPTIME-CHF试 验中患者在入院后48h才被随机分组。 概述 直到最近美国心衰学会和欧洲心脏病学会的指 南对AHF提供了一些治疗建议,但: . 其中许多建议处于证据水平C,指南委员 会之所以难以提供专门的、实用的推荐建议, 主要是由于缺乏支持这些建议的临床试验; .另外这些指南也没有特别强调早期治疗。 概述 2006年6月美国和欧洲的心脏病、急诊及ICU专家 联合发表了对AHF的院前和院内早期治疗推荐建议 ,这个专家组是一个涉及多学科的国际联合组织, 因此,所推荐的治疗建议实用性较强。现有的临床 资料似乎支持这个假设入院后头6-12h早期积极 治疗可改善预后。 AHF早期治疗的依据 尽管目前尚缺乏有关AHF早期与延迟治疗的随机 、对照研究,但在一些威胁生命的患者(肺水肿、心 源性休克)早期治疗是必须的。 ADHERE回顾性研究评价了临床预后与血管活性药 物治疗开始时间之间的相关性,结果显示: ED in-hosptial 病例数 4096 3599 治疗平均 12h 2022h 开始时间 住院周期 4.5d(P.001) 7d 院内死亡率 4.3%(P.001) 10.9% 急性心力衰竭的治疗 一、仪器监测 无创性监测(持续): 血压、体温、呼吸、心率、心电图,血离子 、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物 有创检查: 动脉导管测压;中心静脉压;肺动脉导管 二、急性心力衰竭的一般治疗 l一般处理 卧床休息,双腿下垂,以减少静脉回流。 高流量吸氧(1020ml/分钟,纯氧鼻管吸入 )。应用50%酒精吸氧或有机硅消泡剂,可使 泡沫的表面张力降低而破裂,有利于肺泡通气 的改善。 注意保暖。 纠正心律失常和休克。 纠正酸碱失衡和电解质紊乱。 l感染:建议常规进行血培养,一旦结果确定, 应迅速使用抗生素。 l糖尿病:停常规降糖药,用短效胰岛素。 l分解代谢状态:AHF过程中常出现能量缺乏和 负氮平衡。血浆白蛋白浓度以及氮平衡可能有 助于监测代谢状态。 l肾功能衰竭:选择合理治疗措施时应基于保存 肾功能。 三、氧和辅助通气 保持正常范围血氧饱和度(9598%) 无创性:持续气道正压通气、经鼻间歇性正压 机械通气使用(CPAP和NIPPV)能明显减少 需要气管插管和机械通气 有创性:气管插管机械通气,仅用于无创给氧仅用于无创给氧 及药物治疗无效时及呼吸机疲劳时,对于急性及药物治疗无效时及呼吸机疲劳时,对于急性 心梗造成的肺水肿也可使用。心梗造成的肺水肿也可使用。 急性心源性肺水肿非侵入性 呼吸机治 疗 急性心源性肺水肿(ACPE) l强心、利尿、扩血管 l非侵入性呼吸机治疗鼻面罩双相气道正压 通气(BiPAP)治疗 l治疗后可改善的指标 PO2、PCO2、SaO2 、HR、尿量、呼吸频率 BiPAP机治疗的优点(压力支持原理) l气道压力和胸内压的增加,使静脉回流适当减 少,左心充盈得到调整,左室前负荷减低,心 功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移。 l胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低,冠状动 脉灌注增加,提高了心肌氧供,使心肌收缩力 增强。 BiPAP机治疗的优点(压力支持原理) l正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷,使 气体交换加强,并通过减少肺水肿时的液体外 渗,使肺泡内渗出液减少;有利于肺泡内氧穿 过肺泡隔进入毛细管血流,改善通气/血流比 值,减少肺泡动脉血氧分压差,使血中氧分 压提高。 BiPAP机治疗的优点(压力支持原理) l由于部分肺泡“再通气”,肺的顺应性增加,其 克服弹性阻力所需作的功减少。 l肺容量的增加亦使肺阻力降低,呼吸时消耗的 能量减少,亦可降低机体耗氧量,从而使心肌 供氧量进一步增加,最终使心功能得到改善, 肺水肿减轻。 BiPAP机治疗时应注意 患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能力 且痰量不能太多(面罩时吸痰或咳痰均会受到一 定限制)。有心源性休克、血压过低或有严重的 不稳定心律失常者亦不适用。当患者情绪过于紧 张时,可适当用一些镇静剂。必须注意面罩与脸 型的匹配,避免漏气过多导致的通气量不足;避 免张口吸气,以防止胃肠胀气。 气管插管和机械通气的适应症 呼吸肌疲劳 作用:缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换 保证支气管灌洗 四 药物治疗! 基本药理作用:PCWP+SV 强心:增强心肌收缩力SVA供血 Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂(氨立农、来立农) 利尿:血容量 PCWP 肺水肿减轻 速尿、丁脲胺、利了 扩血管:扩V(NTG) PCWP 肺水肿减轻 扩A(NP) SV A供血增加 抗神经内分泌:拮抗心脏毒作用 B-B ACEI ARBS BNP 根据有创性血流动力学监测指导AHF治疗 血流动动力学特征 CI 降低 降低 降低 降低 维维持 PCWP 低 高或正常高高高 SBP 85mmHg85mmHg 治疗疗方法 补补液 血管扩张剂扩张剂 正性肌力药药, 静脉利尿剂剂 血管扩张剂扩张剂 和 静脉利尿剂剂, 考虑虑正性肌力 药药 静脉利尿 剂剂,如血 压压低用血 管收缩缩正 性肌力药药 注:AHF病人:低CI为18-20mmHg 问题! ! 各自优先顺序如何?(紧急时同时用) 利尿:最基础因有钠水潴留 扩血管:最迅速能迅速改善血流动力学 强心:最次要因SNS激活强心作用已很强 抗神经内分泌:最重要既能扩血管,又能改善预后 急性心力衰竭的药物治疗原则 利尿、扩血管、强心,拮抗神经内分泌 l去容量:严格控制水入量(适当限盐)+利尿剂 l去负荷:血管扩张剂 l去神经分泌激活:ACEI ARBS B-B BNP(有去负荷作用 +改善预后) l强心(最次要):儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂 药物治疗方法! (一)开辟静脉通道,吗啡类药物的使用:一般用于严吗啡类药物的使用:一般用于严 重重AHFAHF的早期阶段特别是病人不安和呼吸困难时。的早期阶段特别是病人不安和呼吸困难时。立即 5%吗啡0.3mg iv,必要时15分钟后可重复。注意:呼吸 抑制,血压过压过 低 (二)血管扩张剂:对于大多数AHF病人而言,血管扩张 剂是一线用药。AHF表现为低灌注、少尿及淤血体征, 但收缩压100mmHg,或者为了降低前负荷,推荐使用 血管扩张剂。ESC推荐硝酸盐、硝普钠及脑钠素为代表 的血管扩张剂治疗AHF。 血管扩张剂扩张剂指征剂剂量 主要副作 用 其它 硝酸甘油,5- 单单硝酸异山梨 酯酯 AHF,当血压压 适当时时 开始时时20ug/min 增加至200ug/min 低血压压, 头头痛 持续续使用 耐受 硝酸异山梨 酯酯 AHF,当血压压 适当时时 开始1mg/h,增 至10mg/h 低血压压, 头头痛 持续续使用 耐受 硝普钠钠高血压压危象、心 源性休克,联联合 使用intoropes 0.3-5ug/kg/min低血压压, 氰氰化物中 毒 药药物对对光 敏感 Nesiritide急性失代偿偿心衰 2ug/kg IV,0.015- 0.03ug/kg/min 低血压压 表2 AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量 1硝酸酯 在AHF,特别是ACS患者 作用:缓解肺充血 不减少心输出量 不增加心肌耗氧量 降低心脏前后负荷 不减少组织灌流 静脉硝酸酯类药物可使松弛血管平滑肌,降低 心脏前、后负荷,迅速降低肺楔嵌压和左房压 ,缓解肺水肿症状。剂量不同,产生的效应不 同: 小剂量:扩张容量血管,静脉回流减少,左室舒张 末压下降 中剂量:扩张传输动脉(心外膜下的冠状动脉) 大剂量:扩张阻力小动脉,降低血压 两个AHF随机试验显示,血流动力学能耐 受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿,优于单 独大剂量速尿治疗 缺点:迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持16-24h 静脉硝酸甘油的使用方法 10 to 20 g/min 5-10 5 to 10 g 控制临床症状 非高血压MAP10% 高血压MAP 30% HR10bpm PCWP 10-30% SBP1mgKg)时,就有反射性血管收缩的可能。 与慢性心衰不同,在AHF使用利尿剂能使容量负荷恢复正 常,可以在短期内减少神经内分泌系统的激活。 用法:静注,2040mg;静点,5%葡萄糖 100ml250ml, 速尿 100200mg 4利尿剂: 利尿剂抵抗:在获得水肿缓解前,对利尿 剂的反应减弱或消失的临床状态 原因: 静脉内容量耗竭 神经内分泌激活 容量丧失后Na+摄取反跳 远端肾单位肥厚 减少肾小管分泌(肾功能衰竭,NSAIDs) 减少肾的灌注(低心输出量) 肠道吸收利尿剂受损 药物或食物(摄入高钠)顺从性差 利尿剂抵抗的治疗 限制Na+/H2O摄入,监测电解质 补充血容量不足 增加利尿剂剂量和/或给药次数 采取静脉“弹丸”注射(较口服)或静脉滴注5-40mg/h( 较 大剂量“弹丸”注射更有效) 利尿剂联合治疗:速尿+HCT;速尿+螺内酯;美托拉索 + 速尿(肾衰时也有作用) 减少ACE抑制剂剂量或使用 小剂量ACEI 利尿剂与多巴安类药 如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗 副作用 神经内分泌激活 (RAS和交感神经系统) 低钾、低镁和低氯性碱中毒 导致心律失常 肾毒性和肾功能衰竭 新型利尿剂 血管加压素V2受体拮抗剂、 脑利钠肽 腺苷受体拮抗剂 新的利尿剂新的利尿剂 rhrh-BNP-BNP BNP 后负荷后负荷 利尿利尿 醛固酮醛固酮 PCWPPCWP 利钠利钠 前负荷前负荷 呼吸困难呼吸困难 内皮素内皮素 BNP 作 用 机 制 l 利钠、利尿、扩张血管 l 拮抗交感神经、抗利钠激素和RAAS等神经内分 泌因素的过度激活 l 延缓心脏重塑 l 维护心功能 BNP 临 床 实 验 Keating等 l l 降低降低PCWPPCWP ( 28mmHg 18mmHg) ( 28mmHg 18mmHg) l l 提高提高CI (1.9 CI (1.9 2.3L / min .m2)2.3L / min .m2) l l 尿量增加尿量增加 l l 动静脉血管扩张动静脉血管扩张 l l 不影响心率不影响心率 Keat ing GM , Goa KL. Nesirtide: a review of its use in acute decompensated heart failure. Drugs, 2008, 63 (1) :47-70. rh-BNP临床应用和地位 疗效和用途 用于AHF/DCHF的抢救治疗 用于围术期心功能不全的治疗 治疗效果优于硝酸甘油 安全性良好 存在的问题 在给社区CHF患者长期应用中,生存率没有提高 5正性肌力药物 1)洋地黄类 机制:抑制Na+-K+-ATP酶,从而增加Ca2+-Na+交换,减低受体活性 。常用西地兰。 用法:0.21.2mg/24h。首剂可给02-04mg,2小时后可酌情再给 0204mg。对急性心肌梗死,在急性期24小时内不宜用洋地 黄类药物;二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种 情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率 ,有利于缓解肺水肿 禁忌症:窦缓, AVB,颈动脉窦综合征,预激综合征,肥厚梗 阻型心肌病,低血钾及高钙血症,对洋地黄过敏。 2 )多巴胺 低浓度2g/kg/min,作用于外周血管上的 多巴胺受体,直接和间接地降低外周阻力(心 、脑、肾、冠脉) 中等浓度 2g/kg/min,激活肾上腺素能 受体,可增加心肌收缩力 高浓度 5g/kg/min,作用于肾上腺素能 受体,使外周血管阻力增加,对于心衰患者有 害,低血压者可用 3 )多巴酚丁胺 兴奋1、2受体,产生剂量依赖性的正性肌力作用 和变时作用,反射性地降低交感神经紧张性,从而降 低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张,大剂量可 使血管收缩,但有个体差异。 用法 开始剂量:23 g/kg/min,根据症状调节速度, 最大可增加到20g/kg/min。正在接受-受体阻滞者 ,需增加到1520 ug(Kg.min)。 停止用药后可迅速清除,连续2448h可引起耐药,并 使血流动力学效应部分丢失 多巴酚丁胺的副作用 可增加房性、室性心律失常,与剂量有关, 用利尿剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人(AMI),虽可增加心肌 收缩力,但却以增加梗死心肌为代价 4 )磷酸二酯酶抑制剂:米力农和依诺西酮 (Enoximone),作用于肾上腺素能受体,急性心衰时 ,该药有显著的变力作用;可松弛外周血管,增加搏 出量。由于该类药物作用不涉及-受体,因此在 使用-受体阻滞剂时,正性肌力的作用能保留。 米力农:首剂 25g/kg,1020min 注完, 再以0.375g/kg/min 维持静点。 依诺西酮:初始剂量0.250.75g/kg/min,iv, 再以1.257.5g/kg/min维持 副作用:0.4%发生血小板减少 5)左西孟旦(钙增敏剂):使收缩蛋白对 Ca2+的敏感性增加产生正性肌力作用,可能也 有米力农样作用。 半衰期: 80h,适用于低心排血量心衰,伴严重低血 压、心肌收缩力下降者。 用法:首剂 1224g/kg,iv,10min,之后维持静点 0.050.1g/kg/min,可渐增至最大量 0.40.6g/kg/min, 持续68h,静点结束后血流动力 学作用可持续48h. 6)氨茶碱 可解除支气管痉挛,并有 一定正性肌力及扩血管利尿作用, 可起辅助作用。 6.ACEI类药物 ACEI不适用于早期稳定的AHF患者。由于ACEI 改善心梗后AHF患者预后,应在严密监测血流 动力学指标下,小剂量口服,避免静脉使用。 在AHF时禁止使用受体阻滞剂的。 五五 AHFAHF的机械辅助循环的机械辅助循环 1.主动脉内气囊反搏治疗IABP。 2.血滤及血液透析。 3.严重泵衰竭体外膜肺或氧给器 (ExtracorporealMembrane Oxygenator ECMO) 4.左心辅助装置 5.心脏移植(稳定后) 缺血性循环衰竭(shock):IABP l原理:插球囊降主A内: 左室收缩期球囊抽瘪增加射血 左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流 l作用:左室后负荷 CO 50% LVEDP 40% 冠脉血流,达100% l疗效:心脏负荷 心肌耗O2量 心脏收缩功能 CO BP 左室充盈压 肺水肿 冠脉供血改善心肌缺血 因此,能维持血流动力学稳定 l指征:MI shock(Bp500umol/L BuN30mmol/L 内科治疗无效高钾血症(K6.5mmol/L) 通过血液透析:弥散方式清除血液中小分子溶质: BuN、Cr、钾等 通过血液滤过:以对流、部分吸附清除方式,清除血液中、大分子溶 质、迅速纠正体内过多水分,控制肺水肿 晚期心衰、严重呼衰:ECMO lECMO(Extracorporeal Membrane Oxygenator)体外膜肺氧合器 l机理:体外循环呼吸机 l作用:循环辅助 呼吸替代 l指征:终末期心衰,药物治疗效果显著 等待心脏移植的终末期心衰并发 呼衰者 急性肺水肿的急救措施 l持续心电监测 l持续血压监测 l面罩加压吸纯O2 PO2100mmHg,SO298% l速尿20-40mg iv推注30-1h后尿500ml-1000ml lNTG0.6mg SL3-4次+ivgtt10-50ug/min(心肌缺血时 用) lNP 5-50ug/min ivgtt l西地兰0.2-0.4mg iv推注(10-15)(适用快速Af时减HR ) lDob 3-5-10ug/kg/min ivgtt(心肌收缩力很差者) lDop 3-5-10ug/kg/min ivgtt(血压偏低者) lNE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt(适合DOP仍不能维持血压 者) l喘啶 0.2mg ivgtt(慢)(适合于喘鸣者) l抗菌素(预防肺感染用) l血气分析,必要时纠代酸(NaHco3) 急救的疗效判断 l1-2hrs内应排尿500-1000ml,不排尿不会好转 l面色变红润,出汗少,能渐渐躺平 lR:(30-25-20次/分) lBP:缓缓(110/70mmHg 左右) lHR:缓缓(120-110-100-90-80次/分) l两肺干、湿罗音明显减少,甚至消失 l血气:无缺O2、CO2潴留和酸中毒 lCXR、肺水肿明量消退吸收(约12hrs后) 急救时注意问题! l给O2要足:PO2100mmHg,否则,肺水肿重,很难救治 l密切观察病情变化,严防血压(NP、NTG、ACEI都是降压药) l必须排尿500-1000ml才有效,否则易反复,应追加速尿或采取其它 措施 l及时查血气。验证吸O2疗效,估测心衰程度,PO250mmHg(吸纯O2时)应机械通气 l及时复查CXR观察肺水肿吸收,不变或加重过程,为治疗提供客观 依据。 l重症者,应在Swan Ganz导管指导下治疗 l急性左心衰控制后,应及时调整治疗方案,巩固疗效, 预防病情反复 l梗阻性瓣膜病(AS MS),血管扩张剂要慎用,宜小剂 量 l心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病 急性左心衰竭控制后治疗方案 l继续心电、血压监测、吸O2 l继续去水:严格控制入量(适当限盐,因已有钠水潴留) 2000ml/日(否则入量过多,控 制不好心衰) l继续去负荷:口服硝酸酯替NTG ivgtt; ACEI替NP BP控制在100-110/70-60mmHg l开始去神经内泌激活治疗,血流动力学好转后,加用 ACEI和少剂量B-B l强心:地高辛0.125mg Qd 即可 l继续监测血气,每1-2天拍CXR,至肺水肿吸收完全正 常为止 l抗菌素(预防) l查找此次发作诱因和基础心脏病,予以治疗。 难
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