青光眼护理图文课件

青光眼的基本概念及 临床护理 福建医科大学附属第一医院 朱益华 概述概述 1 分类及治疗分类及治疗 2 常规护理常规护理 3 术后并发症术后并发症4 Contents 一、概述 青光眼的定义 青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共 同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压 水平及视神经的耐受性决定视神经损伤的程度。 青光眼的高危人群 一、概述 眼压与青光眼 眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度，正 常眼压的定义是不引起视神经损害的眼压范围，有个体差 异，不应以一定数值来定义。从统计学角度，正常眼压定 义在1021mmHg。正常人双眼眼压差值不应5mmHg， 24小时眼压波动范围不应8mmHg。 高眼压症：眼压超过21mmHg，但长期随访不出现视 神经及视野损害。 正常眼压青光眼：眼压在正常范围，发生典型视神经 萎缩及视野缺损。 一、概述 房水流出 小梁网的阻力 上巩膜静脉压 睫状突生成房水的速率 三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高 影响眼压的因素 一、概述 房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后 主要通过两个途径外流： 小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管通 过巩膜内的集合管至巩膜表层睫状前静脉。 葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间 隙进入睫状体和脉络膜上腔穿过巩膜胶原间隙和神 经血管的间隙排出眼外。正常人20%的房水经由此通 道外流。 一、概述 房水引流示意图 一、概述 青光眼视神经损害机制 二种学说：机械学说和缺血学说。青光眼属于一种 神经变性性疾病，眼压升高、视神经供血不足作为原发危 险因素，改变了神经节细胞赖以生存的视网膜内环境，兴 奋性谷氨酸、自由基、氧化氮的增加、生长因子的耗损或 自身免疫性攻击等继发性损害因素都可能导致神经节细胞 及轴突的凋亡与变性。因此，在降低眼压的同时应注意保 护视神经。 一、概述 一、概述 前房深浅判断 当周边前房深度小于1/3CT前房时考虑浅前房，浅前房窄房 角。 一、概述 UBM房角结构显示 a b c d e g f a角膜 b角巩膜缘 c前房 d睫状体 e虹膜 f晶状体悬韧带 g晶状体 一、概述 临床诊断 房角：裂隙灯下如虹膜表面到角膜内面的距离小于1/4角 膜厚度，应考虑窄房角。房角镜、UBM、OCT等可检测 生理状态下的虹膜形态和房角结构。 视野：青光眼的视野缺损具有一定的特征性。 视盘：眼底镜、眼底照相、共焦激光眼底扫描系统、 OCT、视神经分析仪等。 一、概述 概述概述 1 分类及治疗分类及治疗 2 常规护理常规护理 3 术后并发症术后并发症 4 Contents 青光眼的分类 原发性 继发性 先天性 闭角性 开角性 急性闭角型 慢性闭角型 婴幼儿型 青少年型 先天伴其他先天异常 二、分类及治疗 急性闭角型青光眼 概念： 因前房角的急性闭塞导致房水排出障碍，引起眼压 急剧升高，并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一 种闭角型青光眼。 急性闭角型青光眼 瞳孔阻滞瞳孔阻滞 虹膜高褶虹膜高褶 睫状体前位睫状体前位 发病机制，可单一机制发生，也可多种机制并存 急性闭角型青光眼 发病机制瞳孔阻滞 虹膜与晶体前表面紧 密接触，房水越过瞳孔 时阻力增加，限制房水 从瞳孔进入前房，造成 后房压力增加，导致周 边虹膜向前膨隆，房角 狭窄甚至关闭。 急性闭角型青光眼 v发病机制虹膜高褶（周边虹膜肥厚） 肥厚的周边虹膜在 房角入口处呈梯形，形 成一急转的狭窄房角。 急性闭角型青光眼 发病机制睫状体前位 睫状体位置前移，将周 边虹膜顶向前房，造成房 角狭窄或关闭。 急性闭角型青光眼 分期及发展过程 急性闭角型青光眼 临床前期 可没有自觉症状 双侧性眼病 具有浅前房、虹膜膨隆、房角狭窄等表现 急性闭角型青光眼 先兆期 u症状 反复多次小发作 虹视、雾视、患侧额部疼痛 同侧鼻根部酸胀 u体征 眼压40mmHg 局部充血 角膜上皮轻度水肿呈雾状 前房极浅 房角大范围关闭 瞳孔稍扩大，光反射迟钝 急性闭角型青光眼 急性发作期 症状： 剧烈头痛、眼痛、眼部刺激征，可伴恶心、呕吐 等不适，视力常降至指数或手动 体征： 眼压50mmHg 眼睑水肿，混合性充血 瞳孔散大，呈竖椭圆型，光反射消失 角膜水肿，呈雾状，后壁有色素沉着 前房极浅，周边前房几乎完全消失 青光眼斑 急性闭角型青光眼 瞳孔散大 眼部充血 前房极浅 青光眼斑 急性闭角型青光眼 v间歇期 小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小 梁未遭受严重损害，不用药或用少量缩瞳剂，眼压不 再升高。 诊断标准： 有明确的小发作史 房角开放或大部分开放 不用药或用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平 急性闭角型青光眼 慢性期 急性大发作或反复小发作后，房角粘连180,小梁 功能遭受严重损害。 眼压中度升高。 眼底可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。 急性闭角型青光眼 u绝对期 高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经遭受破坏 视力降至无光感且无法挽救的晚期 偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛 急性闭角型青光眼 临床诊断 一过性发作的典型病史 特征性浅前房 窄房角 房角关闭 暗室实验 急性闭角型青光眼 鉴别诊断 急性闭闭角型青光眼急性虹睫炎急性结结膜炎 症状 剧烈眼痛、头痛恶心、 呕吐 轻度眼痛，畏光、流 泪 异物感，分泌 物（+） 视力高度减退不同程度减退不变 充血混合性睫状或混合性结膜充血 角膜 雾状水肿Kp（+）色素 性 透明Kp（+）灰白色 多见 透明 瞳孔散大、垂直椭圆 形缩小、不规则正常 眼压明显升高多数正常正常 前房浅、房水轻度混浊正常或浅、房水混浊正常 慢性闭角型青光眼 周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损而致眼压 升高，但房角粘连是由点到面，小梁网损害为渐进式的 ，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上 升。 临床表现：无明显眼压急剧升高的症状。视盘逐渐萎缩 ，形成凹陷，视野随之发生进行性损害。 诊断：周边前房浅 房角中等狭窄，不同程度虹膜周边前粘连 对侧眼房角狭窄，可见局限性周边虹膜前粘连 眼压中度升高 眼底典型的青光眼视盘凹陷 不同程度的青光眼性视野缺损 原发性开角型青光眼 v病因尚不完全明了。 v特点：眼压升高，房角始终开放，房水受阻部位在小梁 网Schlemm管系统。 v病理改变：小梁网胶原纤维及弹性纤维变性，内皮细胞 脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，近小管结 缔组织内有斑状物质沉着。 原发性开角型青光眼 临床表现 v症状 发病隐匿，少数病人眼压升高时可出现雾视，眼 胀，多数病人无症状，晚期视功能受损。 v体征 眼压：早期波动，随病程进展，眼压逐渐升高。 眼前段：前房深浅正常，房角开放，可出现相对性 传入性瞳孔阻滞。 原发性开角型青光眼 v体征 v眼底： 大而深的视盘凹陷 盘沿变窄，垂直径C/D增大或形成切迹 双眼凹陷不对称，C/D差值0.2 视盘上或盘周浅表现线状出血 视网膜神经纤维层缺损 盘沿出血，神经 纤维层缺损 盘沿变窄，盘沿切迹 原发性开角型青光眼 左图：1986年，颞上盘沿 色淡，RNFL缺损 右图：1991年，5:00盘沿 出血 左图：1995年，5:00盘沿 色淡，对应区RNFL变薄 右图：1998年，5:00原出 血部位盘沿明显变窄，伴 RNFL楔形缺损 v体征 v视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。 旁中心暗点 鼻侧阶梯 弓型暗点 环行暗点 管状视野 颞侧视岛 原发性开角型青光眼 12 3 4 诊断 眼压升高 视盘损害 视野缺损 房角开放 前3项中二项阳性+4诊断即可成立 原发性开角型青光眼 u概念：具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损，但眼 压始终在统计学正常值范围，可诊断为NTG。 u发病机制：“跨筛板压力差”等。OPTN基因异常。 u临床表现： 眼前段同POAG 视盘：视盘出血较POAG多见 RNFLD：趋于局限性萎缩 视野：局限损害，暗点为局灶性、致密、常靠近固 视区 正常眼压性青光眼 图示 正常眼压性青光眼盘沿出血 NTG患者视乳头出血较为常见，而且可双眼反复出血，视野 进行性损害 原发性青光眼的治疗 降低眼压。1. 扩增房水流出 ；2.抑制房水 生成；3.减少 眼内容积。 保存视功能 视神经保护治 疗。改善视神 经血液供应和 控制细胞凋亡 。 常用降眼压药物 u拟副交感神经药(缩瞳剂)：兴奋瞳孔括约肌，缩瞳和增 加虹膜张力。毛果芸香碱。 u-肾上腺能受体阻滞剂：抑制房水生成。噻马洛尔、倍 他洛尔。 u肾上腺能受体激动剂：促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜 外流通道排出。酒石酸溴莫尼定。 u前列腺素衍生物：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出 ，不减少房水生成。苏为坦。 u碳酸酐酶抑制剂：减少房水生成。布林佐胺。 u高渗剂：短期提高血浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体 中的水分进入血液，从而减少眼内容物，迅速降低眼 压。50%甘油、20%甘露醇。 常用抗青光眼手术 n解除瞳孔阻滞的手术 周边虹膜切除术、激光虹膜切开术 n解除小梁网阻塞的手术 房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成形术 n建立房水外引流通道的手术 小梁切除术、非穿透性小梁手术、激光虹膜造瘘术、房 水引流装置植入术 n减少房水生成的手术 睫状体冷凝术、睫状体透热术、睫状体光凝术 n青光眼白内障联合手术 PACG的治疗 治疗目的 解除瞳孔阻滞或周边虹膜成型，加宽房角，避免 周边虹膜与房水外流通道接触和粘连。 治疗原则 控制眼压后手术。 急性闭角型青光眼的治疗 u缩小瞳孔 先兆期小发作，1%毛果芸香碱q30*2-3次后可达到 缩瞳降眼压的目的。 急性大发作，q5*3次q30*4次q1h，一般用药3- 4h后瞳孔明显缩小，可减量至一日4次。 滴药后用棉球压迫泪囊数分钟，减少药物经鼻粘膜吸 收而引起全身中毒反应。 u联合用药 u辅助治疗 抗炎、镇静、止吐等 急性闭角型青光眼的治疗 u手术治疗 房角仍然开放，或粘连范围50mmHg，眼压升高的 同时或前后，出现羊脂状角膜后沉着物，前房深，房角 开放，房水无明显混浊，无瞳孔粘连，可自行缓解，易 复发。预后较POAG好。 u治疗：滴用-受体阻滞剂、糖皮质激素，服用碳酸酐 酶抑制剂可缩短发作过程。 虹膜睫状体炎继发性青光眼 u虹膜睫状体炎可引起瞳孔环状后粘连，房水无法通过 瞳孔进入前房，后房压增加并推挤虹膜使之向前膨隆 ，闭塞前房角导致继发性青光眼。 u治疗： u扩大瞳孔，防止虹膜后粘连。 u激光虹膜切开术。 u严重时，炎症控制后行滤过性手术。 虹膜角膜内皮综合征 n可能与疱疹病毒感染有关，中青年女性多见，单眼发病 ，角膜内皮病变，伴有前房角和虹膜表面内皮化。 n临床表现： n 进行性虹膜萎缩 瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮 萎缩、虹膜孔形成 n 虹膜痣综合征Cogan-Reese 虹膜表面结节或弥漫 性色素病变 n Chander综合征 角膜内皮功能障碍、角膜水肿 n治疗：控制眼压、滤过手术 新生血管性青光眼 l定义：是一种继发于广泛性视网膜缺血，如糖尿病 性视网膜病变，视网膜静脉阻塞等之后的难治性青光 眼，是在原发性眼病的基础上虹膜出现新生血管，疾 病前期由于纤维血管膜封闭了房水外流通道，后期纤 维血管膜收缩牵拉，使房角关闭，引起眼压升高和剧 烈疼痛。 l治疗：-受体阻滞剂、睫状肌麻痹剂、全视网膜光 凝或冷凝术、房水引流、阀门植入、睫状体破坏术、 玻璃体腔注射抗VEGF药物。 晶状体源性青光眼 晶体膨胀性 1 机制：晶体膨胀 ，推挤虹膜前移 ，前房变浅，房 角关闭，眼压骤 升。 治疗：晶体摘除 术或青白联合 术。 2 过熟的晶体皮质 液化漏人前房+ 巨噬细胞吞噬漏 人液 阻塞小梁 网。 白内障摘除 晶体溶解性 3 晶体脱位时，晶体 前后径增加，或悬 韧带断裂，玻璃体 异位，均可致瞳孔 阻滞，前房变浅， 房角关闭，眼压升 高。 脱位晶体摘除 晶体脱位性小球形晶体性 4 晶体球形改变， 致瞳孔阻滞及房 角改变。 Marfan综合征 睫状肌麻痹剂可 使晶体变扁平并 后退。 晶体溶解性 眼外伤继发性青光眼 n与大量前房积血或小梁网直接损伤有关 n溶血性青光眼 n血影细胞性青光眼 n房角后退性青光眼 前房积血 血影细胞性 炎症细胞阻塞小梁网 房角后退 睫状环阻塞性青光眼 p定义：又称恶性青光眼。多见于内眼手术后，最常见 于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩 瞳剂后。 p机制：晶体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房 水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体 后。玻璃体腔容积增加，推挤晶体-虹膜隔前移，导致整 个前房变浅，房角关闭。 p治疗：阿托品麻痹睫状肌，高渗剂减少玻璃体容积， 乙酰唑胺降眼压，糖皮质激素抗炎。若药物治疗无效， 应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时作晶体摘除及 前段玻璃体切割术。 睫状环阻塞性青光眼 睫状环阻塞性青光眼 糖皮质激素性青光眼 n 定义：长期局部或全身使用糖皮质激素，易感者出 现眼压升高的一种开角型青光眼。眼压升高程度与 滴药种类、浓度、频率和用药持续时间有关。 n 诊断依据： 用药史 高眼压的可逆性（停药后眼压回降） 临床表现与原发性开角型青光眼相似 n 治疗： 预防为主；停药；必要时，为防止视野损害选择 手术 色素性青光眼 v色素沉积于小梁网，房水外流受阻导致的一类青光 眼。患者多为近视眼、深前房、宽房角。 v机制：中周边虹膜向后凹陷，瞳孔运动时，虹膜与其 下的悬韧带产生摩擦，色素颗粒脱落进入前房，沉着 于角膜后和小梁网，色素性KP典型以垂直纺锤样分 布，色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。 v治疗：缩瞳、清除小梁网色素颗粒、降低眼压、滤过 手术 色素性青光眼 Company Logo 虹膜向后凹陷 放射状裂隙透光区 角膜后特殊分布 KP 婴幼儿型青光眼 n 定义：见于新生儿或婴幼儿时期，由于前房角发 育异常，小梁网-Schlemn管系统不能发挥有效的 房水引流功能而致眼压升高的一类青光眼。 n 一般情况：65%男，70%双眼，6岁以前发病。眼 球不断扩大，又名水牛眼。 n 临床表现 症状：畏光、流泪和眼睑痉挛 体征：角膜增大、混浊 眼压升高 房角异常 视乳头凹陷 眼轴增长、眼球增大 婴幼儿型青光眼 n 诊断依据： n6岁以下的婴幼儿 n畏光、流泪、不肯睁眼 n角膜增大、角膜水肿，后弹力层破裂 n眼压升高、房角异常、青光眼性视乳头损害。 n 鉴别诊断 n大角膜：无眼压升高、青光眼性视乳头损害等表 现。 n外伤性角膜水肿：有难产史、多为单侧、角膜不扩 大、眼压多偏低 n 治疗 手术为主，房角切开术、小梁切开术、小梁切 除术，术后矫正近视 青少年型青光眼 n 概述： n6岁以后、30岁以前发病的一种先天性青光眼。 MYOC基因异常 n临床特点与原发性青光眼相似。角膜及眼球不扩 大。 n由于高眼压可使近视进行性加深，故对儿童或青 少年近视进行性加深明显者尤应考虑是否为本病 ！ n 治疗：同POAG 先天性青光眼 合并其他眼部或全身 发育异常的先天性青光眼 这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常， 多以综合征的形式出现。 AxenfeldReger综合征 Reger综合征 Peter综合征： 以手术控制眼压，预后不良。 概述概述 1 分类及治疗分类及治疗 2 常规护理 3 术后并发症术后并发症 4 Contents 常规护理 术前准备 做好术前访视 消除患者顾虑 训练眼球运动 学会控制咳嗽 做好个人卫生 了解全身情况 完善辅助检查 抗生素眼水滴眼 尽早停缩瞳剂 冲洗泪囊结膜囊 术前半小时予20% 甘露醇250ml快速 静脉滴注，初步 降低眼压并减轻 炎症反应；鲁米 那90mg口服予镇 静。 常规护理 1 保持乐观情绪 合理调节饮食 养成规律生活 加强用眼卫生 2 术后止疼 术后包扎术眼 卧床休息2天 减少头部活动 避免术后出血 3 定期门诊复查 眼压、视力 滤过泡状态 视功能、视野 眼球按摩 再次手术 术后护理 概述概述 1 分类及治疗分类及治疗 2 常规护理常规护理 3 术后并发症术后并发症 4 Contents 术后浅前房 u术后浅前房分为三度，在裂隙灯下检查： 度：仅周边部虹膜与角膜内皮相接触，瞳孔 区虹膜位置正常。 度：全虹膜与角膜内皮接触，晶状体的前表 面与角膜内皮间仍有一定的间隙。 度：全部虹膜及晶状体与角膜后表面接触， 前房完全消失。 度浅前房 术后浅前房 度浅前房 术后浅前房 度浅前房 术后浅前房 原因一：滤过过强 表现为浅前房伴高滤过泡，常因巩膜瓣薄小，对 合不良，缝线太松，使用抗代谢药物引起。 处理：加压包扎或缝合巩膜瓣。 术后浅前房 原因二：结膜瓣及角巩膜瓣渗漏 常因术中穿破结膜引起。 处理：如结膜瓣小孔，术后加 压包扎1-2天，有时可自行愈合， 如结膜瓣孔大，前房不形成， 可进行修补和缝合。 术后浅前房 原因三：脉络膜脱离 多由于术中眼压突然降低，脉络膜血管扩张，大 量血浆漏出液集聚到脉络膜上腔而引起。 术后浅前房 脉络膜脱离 处理：一般保守治疗，散瞳、皮质 类固醇、给予高渗药物、加压包扎 等处理，如经过治疗，前房混浊， 瞳孔不易扩大并有向后粘连趋向， 应行巩膜切开排气加前房注气治疗 ，促进前房形成。 术后浅前房 原因四：恶性青光眼 房水流入后方的玻璃体腔内，前房全部 消失，虹膜和晶状体直接与角膜内皮接触 ，表现为无前房和高眼压。 处理：早期用阿托品散瞳，同时使用 20%甘露醇500ml静滴，局部或全身使用 皮质类固醇，减轻炎症反应及组织水肿， 口服醋氮酰胺，减少房水生成及玻璃体腔 积液，药物治疗无效应立即手术，必要时 可摘除晶状体。 术后浅前房 上图示 晶体赤道部 与前旋的睫壮体相贴, 睫壮体与晶体间距离 等于零 虹膜炎 几乎所有青光眼患者术后都有轻重不等 的虹膜炎。 处理：予散瞳，局部或全身用皮质类固 醇激素。应注意排除视网膜脱离、晶体 损伤、异物或全身疾病。 前房出血 原因：术中有少量或中量的血从切口处或结膜下的间隙 流入前房。 处理：一般情况下不需要处理，术后半卧位，大多可吸 收，如若大量积血，数日不吸收，可行前房穿刺冲洗。 滤过泡瘢痕 滤过泡分型： 型（微小囊泡型）：滤过泡呈微小囊状隆起， 泡壁薄，表面贫血状，近角膜缘处可见分房状微小 囊。 型（弥漫扁平型）：滤过泡呈弥漫扁平状隆起 ，泡壁略厚实，表面轻度贫血或有较小的新生血管。 型（瘢痕性）：滤过泡扁平，与巩膜粘连，表面 有较丰富的新生血管。 型（包裹型）：滤过泡局限性囊样高度隆起，与 周围球结膜界限清楚，泡壁厚，有坚实的瘢痕形成