动脉血气分析与酸碱平衡.ppt

动脉血气分析与酸碱平衡,酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法血气酸碱分析的临床应用,体液的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸挥发酸:CO2+H2OH2CO3H+HCO3最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。,酸产量远超过碱,酸碱平衡的调节,缓冲系统：反应迅速，作用不持久血浆中：NaHCO3/H2CO3为主红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主肺调节:效能最大，作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+-K+，CL-HCO3-,血气酸碱分析常用参数,酸碱度PH和H+PH=-lgH+酸的电离常数Ka=H+A-/HA愈大愈酸PH=-lgKaHA=-lgKa+-lg=pKa+lgA-（henderson-hassalbach方程式）动脉血PH=pKa+lgHCO3-，H2CO3=PaCO2（henry定律）=6.1+lg24=7.4(7.357.45)H+：4535mmol/L,A-,HA,A-,HA,H2CO3,0.0340,意义：1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除无酸碱失衡,动脉血CO2分压（PaCO2）定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。3）45mmHg，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱或代偿后代酸,动脉血氧分压（PaO2）参考值：80-100mmHg意义：1）PaO2越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或(和)换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHgb）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,低张性缺氧,血氧饱和度（SO2%）定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100参考值：91.999%意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随PO2的变化小PO260100150mmHg，SaO29097100肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。中下段陡直部（代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素,三个概念,阴离子间隙（AG）定义：AG血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UCHCO3-+CL-+UAAGUAUCNa+-（HCO3-+CL-）参考值：816mmol意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,代偿公式1)代谢(HCO3-）改变为原发时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+82代碱时：代偿后的PaCO2升高水平（PaCO2）=0.9HCO3-5,2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（35天），其代偿程度不同:急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34mmol慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平(HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平(HCO3-）=0.49PaCO21.72,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,血气酸碱分析的临床应用,单纯性混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性,单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,双重性酸碱失衡：,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,三重性酸碱失衡（TABD),定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰呼碱型TABD：AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标,请对下列动脉血气作出酸碱平衡的诊断疾病pHPaCO2mmHgPaO2mmHgHCO3mmol/L哮喘发作4小时：7.52286422肺心病急性加重：7.24803926,请分析下列病例，并作出诊断：,肺心病患者，出现嗜睡，动脉血气示：pH7.31PaCO211.1kPa(83.25mmHg)PaO28.0kPaHCO3-36.5mmol/Lt-CO244.1mmol/LBE15.3mmol/LO2Sat87.1%请作出诊断。,例:PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，CL-80mmol/L,判断原发因素分析：PaCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24mmol潜在HCO3-=实测HCO3+AG=36+8=44mmol,酸碱失衡判断：比较代偿公式