呼吸衰竭级本

呼吸功能不全,Respiratory insufficiency,Department of Pathophysiology lu-yanzhen,讲述内容(contents),一、概述二、分类三、原因和发病机制四、机体的机能和代谢变化五、防治原则,1、解剖结构,一、 概 述,1、解剖结构,一、 概 述,2、肺功能,一、 概 述,外呼吸功能（respiratory function)非呼吸功能 (non-respiratory function),防御功能代谢功能 内分泌功能,表面活性物质(pulmonary surfactant)血管活性物质？,?,3、PaO2、PaCO2正常值,一、 概 述,正常人在静息时：动脉血氧分压（PaO2）: 80100mmHg （10.713.3kPa）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）: 3644mmHg （4.85.9kPa） PaO2随年龄及所处的海拔高度而异，成年人在海平面时的正常范围为： PaO2=（1000.33年龄）5mmHg； 或PaO2=（13.30.043年龄）0.66kPaPaCO2极少受年龄的影响,4、呼吸功能,一、 概 述,呼吸的三个基本过程：,5、呼吸衰竭概念,一、 概 述,呼吸功能不全又称呼吸衰竭（respiratory failure)指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，使PaO2 50mmHg，并出现明显的临床表现。,判定标准: PaO2 50mmHg,5、呼吸衰竭概念,一、 概 述,可采用氧合指数或呼吸衰竭指数（respiratory failure index, RFI）作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2呼吸衰竭时，RFI?,当吸入气的氧浓度（FiO2）不是21%时:,300mmHg(40kPa)。,讲述内容(contents),一、概述二、分类三、原因和发病机制四、机体的机能和代谢变化五、防治原则,二、 分 类,依血气变化分为： 低氧血症型（型）呼衰 低氧血症伴高碳酸血症型（型）呼衰,依发病机制分为：通气障碍性呼衰 换气障碍性呼衰,依原发病变部位分为：中枢性呼衰 外周性呼衰,依病程经过分为：急性呼衰 慢性呼衰,Everest,PiO2,PaO2,问：登山运动员达4000 m时，PaO2 = 50mmHg 发生哪型呼衰？,讲述内容(contents),一、概述二、分类三、原因和发病机制四、机体的机能和代谢变化五、防治原则,三、 病因和发病机制,病因 呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征，故凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换,从呼吸中枢到外周气道和肺泡的病变皆可引起呼吸衰竭。,?,呼吸衰竭常见的病变部位,三、 病因和发病机制,发病机制,一、通气功能障碍限制性通气不足(restrictive hypoventilation)阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)二、换气功能障碍弥散障碍（impaired diffusion）肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching）解剖分流增加（shunt）,（一）肺通气功能障碍,通气功能障碍的发病环节,（一）肺通气功能障碍,1. 肺通气障碍的类型与原因,（1）限制性通气不足,呼吸过程中吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程容易发生障碍，导致肺泡扩张受限。,（一）肺通气功能障碍,1. 肺通气障碍的类型与原因,（1）限制性通气不足, 呼吸肌活动障碍：,中枢或周围神经的器质病变，如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；,过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；,呼吸肌本身的收缩功能障碍如重症肌无力、低钾血症等，均可累及吸气肌收缩功能而引起限制性通气不足；, 肺的顺应性降低：,肺泡的弹性回缩力是由肺泡间隔中的弹性纤维和胶原纤维与肺泡内层的表面张力所形成的。顺应性降低见于：,a.严重的肺纤维化 b.肺泡表面活性物质减少,胸廓的顺应性降低：,严重的胸廓畸形、脊柱后侧凸、多发性肋骨骨折、胸膜纤维化等可限制胸廓的扩张；,胸腔积液和气胸：,胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。,（一）肺通气功能障碍,1. 肺通气障碍的类型与原因,（1）限制性通气不足,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,（一）肺通气功能障碍,1. 肺通气障碍的类型与原因,（1）限制性通气不足,（2）阻塞性通气不足,气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力。影响气道阻力的因素有:气道内径、长度和形态、气流速度和形式（层流、湍流）等，其中最主要的是气道内径的改变。,a.管壁痉挛、肿胀或纤维化， b.管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞， c.肺组织弹性降低,对气道管壁的牵引力减弱,根据阻塞部位不同可分为中央性气道和外周性气道的阻塞,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,20,10,20,10,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1. 小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2. 等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,（一）肺通气功能障碍,1. 肺通气障碍的类型与原因,2. 肺通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型衰?,型,（一）肺通气功能障碍,1. 肺通气障碍的类型与原因,2. 肺通气不足时的血气变化,总肺泡通气不足时，会使PAO2下降，PACO2升高，经过气体交换后，必然导致PaO2降低和PaCO2升高，引起型呼衰；且升高的PaCO2与降低的 PaO2值的变化成一定比例关系，其比值相当于呼吸商 。,当体内产生的CO2 一定时，PaCO2为反映总肺泡通气量变化的最佳指标。, PaO2与 PaCO2成比例变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PAO2,PACO2,（二）弥散功能障碍,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,（二）弥散功能障碍,肺泡气与肺泡毛细血管膜中血液之间进行气体交换是一个物理弥散过程。,气体弥散的速度取决于: 弥散膜两侧的气体分压差、 弥散膜的面积 弥散膜的厚度 气体的弥散能力:与气体的分子量和 溶解度相关。 气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间,（二）弥散功能障碍,原 因,1. 肺泡膜面积减少,2. 肺泡膜厚度增加,3. 血液与肺泡接触的时间,（二）弥散功能障碍,1. 弥散障碍的原因,弥散膜面积减少：,正常成人肺泡总面积约为 80m2。静息时参与换气的面积约为 35-40m2，运动时增大。由于储备量大，只有当弥散膜面积减少一半以上时，才会发生换气功能障碍。常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。, 弥散膜厚度增加：,弥散膜是由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜构成，其厚度不到 1微米。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、血管内血浆和红细胞膜，总厚度也不到 5 微米，故正常气体交换很快。,当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。, 弥散时间缩短：血流过快,正常静息时,血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s就可完成气血交换。,肺泡膜面积减少和膜增厚时，虽然弥散速度减慢，但在静息时气体交换仍可在0.75s内达到血气与肺泡气的平衡。只有在体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短时，才会发生低氧血症。,10080604020,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,（二）弥散功能障碍,1. 弥散障碍的原因,2.弥散障碍时的血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,？,CO2弥散能力O2大20倍！,（三）通气与血流比例失调,1. 肺通气与血流比例失调的类型与原因,血液流经肺泡时能否获得足够的O2和充分地排出CO2，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。如肺的总通气量正常，但肺通气或/和血流不均匀，造成部分肺泡与血流比例失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。,正常成人静息状态下，肺泡每分钟通气量(V)约为4升，每分钟肺血流量(Q)约为5升，两者的比率(V/Q)约为 0.8。 健康人肺的各部分通气与血流的分布也不均匀: 直立位时，由于重力的作用，胸腔内负压上部比下部大，故肺尖部的肺泡扩张的程度较大，肺泡顺应性较低，因而吸气时流入上肺肺泡的气量较少，使肺泡通气量自上而下递增。,重力对血流的影响更大，上肺与下肺的血流量差别更大，故使肺部的VA/Q自上而下递减。正常青年人肺尖部VA/Q可高达 3.0，而肺底部仅有 0.6，且随年龄的增长，这种差别更大。这种生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常 PaO2 比 PAO2 稍低的主要原因。肺疾病时，由于肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气与血流比例不一，可能造成严重的肺泡通气与血流比例失调，导致换气功能障碍。,（三）通气与血流比例失调,1. 肺通气与血流比例失调的类型与原因,部分肺泡通气不足- VA/Q-功能性分流,a.概念:,部分肺泡通气不足,使VA/Q显著降低,静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血,称功能性分流，又称静脉血掺杂。,通气不足,（三）通气与血流比例失调,1. 肺通气与血流比例失调的类型与原因,部分肺泡通气不足- VA/Q-功能性分流,a.概念:,b.原因:,各种原因引起的阻塞性、限制性通气障碍往往不均匀，导致肺泡通气严重不均。病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期），VA/Q。,（三）通气与血流比例失调,1. 肺通气与血流比例失调的类型与原因,部分肺泡通气不足- VA/Q-功能性分流,部分肺泡血流不足- VA/Q-死腔样通气,a.概念:,各种原因使部分肺泡血流不足而通气正常，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。,血流不足,（三）通气与血流比例失调,1. 肺通气与血流比例失调的类型与原因,部分肺泡通气不足- VA/Q-功能性分流,部分肺泡血流不足-VA/Q-死腔样通气,a.概念:,b.原因:,肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，VA/Q 可显著大于正常,（三）通气与血流比例失调,1. 肺通气与血流比例失调的类型与原因,2. 血气变化,（1）V/Q,通气不足,（1）V/Q的血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,?,O2和CO2的解离曲线,（三）通气与血流比例失调,1. 肺通气与血流比例失调的类型与原因,2. 血气变化,（1）V/Q,（2）V/Q,（2）V/Q的血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,血流不足,（四）解剖分流增加,血液完全未经气体交换过程，称为真正分流；解剖分流即属于真正分流,（四）解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等,静脉血掺杂（真正分流）,问题：,解剖分流属于哪型呼衰？,真性分流与功能性分流的鉴别 ？,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,成人呼吸窘迫综合征（ARDS) adult respiratory distress syndrome ,原因感染、休克等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,微血栓形成,引起呼衰的机制,肺水肿透明膜形成,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,讲述内容(contents),一、概述二、分类三、原因和发病机制四、机体的机能和代谢变化五、防治原则,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,2.呼吸系统变化,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,2.呼吸系统变化,a.呼吸系统疾病本身导致呼吸的变化。,阻塞性通气障碍时，呼吸可深慢； 肺顺应性降低的疾病（如肺水肿）呼吸浅快； 中枢性呼衰时呼吸浅而慢，可有:潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律的紊乱； 呼吸衰竭时，长时间呼吸运动的增强，加上血氧供应不足，可导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅变快。,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,2.呼吸系统变化,b.外呼吸功能障碍造成的低氧血症和高碳酸 血症又可进一步影响呼吸功能。,(1)低氧时: PaO260mmHg:通过外周化学感受器 反射性引起呼吸中枢兴奋 PaO230mmHg:引起呼吸中枢抑制；,(2)PaCO2升高时： 主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,2.呼吸系统变化,在慢性型呼衰的病人，随低氧血症及高碳酸血症的逐渐严重，其呼吸调节也将发生变化，此类病人的中枢化学感受器对CO2的敏感性减低。此时引起通气的冲动大部来自PaO2对外周化学感受器的刺激。 这种情况下，氧疗只能吸入30%的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症更加重，病情更恶化；,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,2.呼吸系统变化,3.循环系统变化,一定程度的PaO2 降低和PaCO2升高，可反射性地引起心血管运动中枢兴奋，使心率加快、心肌收缩力增强，心排血量增加， 从而增加对组织氧的供应；同时发生的还有血液的重新分布，有利于心脑组织氧的供应；,严重的缺氧和二氧化碳潴留时，由于中枢代谢障碍，可抑制心血管中枢的活动，结果引起心脏活动减弱、血管张力降低，失去了代偿意义。,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,2.呼吸系统变化,3.循环系统变化,呼吸衰竭可以累及心脏，主要引起右心肥大和衰竭，即肺原性心脏病。其发生机理可能为：,(1)低O2和高CO2，使H+增高，引起肺小动脉收缩、肺动脉压升高；(功能性),(2)肺小动脉长期收缩，引起血管肌层组织细胞的肥大和增生，导致血管壁增厚和硬化，由此形成稳定的慢性肺动脉高压；(器质性),(3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；,(4)肺血管的病变和破坏也能形成肺动脉高压；,(5)低O2和高CO2，可降低心肌舒、缩功能；,(6)呼吸困难时引起的胸内压异常增高和降低;加大心肌舒、缩负荷。,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,2.呼吸系统变化,3.循环系统变化,呼吸衰竭可以累及心脏，主要引起右心肥大和衰竭，即肺原性心脏病。其发生机理可能为：,呼吸衰竭可累及左心(尚有争论)。机理可能为：,(1)在上述引起右心衰竭发生的机理中，一些因素同样可以影响左心功能；,(2)当右心肥大时，室间隔向左侧移动，可使左室顺应性降低，影响左心舒、缩功能。,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,2.呼吸系统变化,3.循环系统变化,4.中枢神经系统变化,a.脑功能障碍,b.肺性脑病(pulmonnary encephalopathy),由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,（1）低O2 和高CO2 对脑血管的作用,肺性脑病可能的发病机理：,(a) 高 CO2，可以引起脑血管扩张，使脑血流增加。一般当PaCO2升高10mmHg时，脑血流量就可增加50%，由此引起脑血管充血；,(b)缺氧也可引起脑血管扩张，并通过酸性产物增加和血管活性物质释放使管壁通透性增高，引起间质性脑水肿；又可因ATP 减少，引起细胞内脑水肿。上述作用均可使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧；内皮损伤还可引起 DIC，也是肺性脑病的发病因素之一；,(2) 低O2和高CO2对脑细胞的作用,(a)影响脑电活动: pH7.25时，脑电波变慢 pH6.8时，脑电活动就完全停止,(b)导致神经细胞内谷氨酸脱羧酶的活性增加， r-氨基丁酸生成增多，产生脑功能的抑制；,(c)增强磷脂酶的活性，溶酶体水解酶释放， 引起神经细胞和组织的损伤。,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,2.呼吸系统变化,3.循环系统变化,4.中枢神经系统变化,5.肾功能变化,呼衰时由于低O2和高CO2可反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少，肾功能也可受损。,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等， 重者可发生急性肾功能衰竭；若患者合并有心力衰竭、DIC或休克，则肾的血液循环和肾功能障碍就更加严重。,四、机体机能代谢变化,1.酸碱及电解质紊乱,2.呼吸系统变化,3.循环系统变化,4.中枢神经系统变化,5.肾功能变化,6.胃肠变化,胃肠粘膜糜烂、坏死、出血及溃疡形成等,机制:,a.胃粘膜的屏障作用降低: 严重缺氧使胃壁血管收缩所致,b.胃酸分泌增多: CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,c.有的患者还可合