急性冠脉综合征

急性冠脉综合征 武汉大学人民医院心内科 李晓艳 定 义 急性冠脉综合征 : 由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现，它包括不稳定心绞痛（ 非 o T 理生理：稳定和不稳定斑块 不稳定斑块 稳定 斑块 et N 987; 316:13713.1 .1 管造影未能发现冠脉血管重构 急性冠状动脉综合征分类演变 80年代以前 : 透壁 和 非透壁 心肌梗死 80 和 无 心肌梗死 90年代以来 : 和 非 ，后者包括无 欧洲心脏病学会：无 超出 我国病人比例的变化趋势与欧洲一致 为什么需要新的分类标准？ 强调了早期干预的重要性：透壁 /非透壁或 无 年来我们已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干预方法 (抗栓、溶栓、介入干预 )，应在 条主线 不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂 血栓学说 大多数 称为 红血栓 大多数无 白血栓 或 灰血栓 不能用单一的线性思路理解 炎症反应 脂质代谢 斑块动力学 血小板 凝血系统 60年代以前 治疗手段消极，死亡率很高 主要治疗手段是长期卧床，休息和止痛，这些手段不能改变病人的预后 60 预是被动 干预的是 连续监测心电活动的监护仪，直流电复律除颤器和抗心律失常药物治疗 静脉血管扩张药物和非洋地黄类正性变力性药物以及主动脉内球囊泵 ( 80年代以来 血管再通，主动干预的新对策 目的：限制和缩小梗死面积，保护左室功能，降低住院死亡率，改善远期预后 代表性技术为早期采用经静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预 ( o T 断 症状 心电图（ 18导联，动态变化） 血清标记物（心梗三项） 血清标记物： 心肌梗死 312小时后增高， 24小时达峰，持续约 48 72小时 敏感性不高，不能诊断灶性心肌梗死 存在于骨骼肌中，骨骼肌损伤时增高 早期出现 (6小时以内 )，可作为急性心肌梗死早期标志物 特异性好于 推广肌钙蛋白困难，推荐以质量测定代替活性测定 血清标记物： I 血清标记物：肌红蛋白 出现早： 1 4小时即升高， 67小时达峰，24小时后消失 特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高 可用于 再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白重新升高，应考虑为再梗死或梗死延展 肌钙蛋白是敏感和特异的心肌坏死标志物 判断急性冠状动脉综合征临床预后 危险分层，确定治疗方案 血清标记物：肌钙蛋白 3 12小时即可出现在血中， 4小时达峰，持续 5 10天； 248小时达峰，持续 5 14天 正常人血中不存在，迄今是心肌损伤最特异的标志物 敏感性高，可用于诊断微小心肌梗死 血清标记物：肌钙蛋白 可进行床旁检测 可作为就诊较晚心肌梗死的确定诊断指标 危险分层指标 血清标记物：肌钙蛋白 血清标记物 心肌肌钙蛋白 肌红蛋白 子量 ( 17 23 33 86 86 首先出现 (h) 12 24 34 24 100%敏感 (h) 48 812 812 610 峰时间 (h) 48 1024 1024 612 持续时间 (d) 510 514 23 险分层 ：心电图 诊断价值 部位和面积的判断 单纯 有 初始心电图不仅能预测近期病程，早期 危险分层 ：炎症标志物 在不稳定性心绞痛病人， 强烈预示不良心脏事件 危险分层：无 临床表现：入院前 48小时内仍有静息状态的缺血性胸痛为高危病人，静息心绞痛大于 20 胸痛发作时心电图有明显 现新的束支阻滞和持续性室速为高危 肌钙蛋白 (I)升高，为诊断心肌梗死的标志，比 指标增高者为高危病人 急性冠状动脉综合征诊治流程 可疑急性冠状动脉综合征 体格检查 、 心电图 、 血清酶与标志物检查 无持续性 持续性 药物 （ 改善缺血 、 稳定斑块 ） 血运重建 （ 溶栓或血管成形 ） 心电图 、 血清血检查正常 心电图 、 血清学检查异常 出院前运动负荷试验 冠状动脉造影 药物治疗策略 抗血栓治疗 抗凝治疗 抗血小板治疗 抗缺血治疗 硝酸酯治疗 钙拮抗剂 受体阻滞剂 改善预后 抗血小板治疗 调脂治疗 受体阻滞剂 代谢治疗 非 阿司匹林 即刻 75 300后 75 150mg/ 24小时内）开始阿司匹林（ 75 服用阿司匹林后出血或有出血危险因素的患者，推荐使用小剂量阿司匹林 ( 100mg/d)。 不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可使用氯吡格雷 75mg/ 不应同时使用布洛芬，可能阻断阿司匹林的抗血小板作用 正确认识 “ 阿司匹林抵抗 ” ，不能因此而放弃抗血小板治疗 非 氯吡格雷 不准备进行早期（ 5天内）介入治疗或冠状动脉旁路移植术的患者，在阿司匹林基础上，尽可能早使用氯吡格雷（首剂300后 75并维持 9 12个月 短期内（ 24小时）进行冠状动脉造影的 冠状动脉病变明确之后尽早开始氯吡格雷治疗 非 在常规抗血小板和抗凝治疗的基础上应用出血并发症可能增加 分是因其在介入治疗中的价值 中、高危患者的早期，在阿司匹林及肝素基础上加用埃替非巴肽或替罗非班 不准备作 建议使用阿昔单抗 非 现有证据支持根据体重调整肝素剂量方案，静脉冲击量 60大量5000U），然后以 12时（最大量 1000U）静点，逐渐调节以达到 0非 多项研究证实了 效相似或更优，但在安全性和操作方便等方面具有优势 如果患者由于某些原因，推迟进行血运重建（ 考虑延长 于 7天） 应用 制的理想水平尚未确定 他汀在 何时开始 ：越早越好？ 低越好？ 什么 剂量 ：越大越好？ 在 急性冠脉综合征后开始他汀治疗的时机 天 二级预防 月 3 2 4 小时 8 4 6 10 12 18 2 S 6 阿托伐他汀 普伐他汀 辛伐他汀 T 级预防 伐他汀 6 12 PI=Rx= et N 1995;333:13014S 1995;345:1274M et N 1996;335:1001R et 1998;279:1615. 1997. 随访平均 (mg/他汀类临床试验中冠心病事件与 0 5 10 15 20 25 30 90 110 130 150 170 190 210 冠心病事件率（）级预防 一级预防 与标准降脂治疗（普伐他汀 40）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀 80），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生 早期、持续地降低 普妥组： 能使这些患者获益 阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（ 30天）即显示获益 阿托伐他汀强化降脂治疗将 果快而明显，且未见安全性问题 早期应用他汀类 ： 降脂以外的作用，稳定斑块，预防减少事件 血小板功能 凝血 (溶酶 原激活物 1) 炎症 ( + ) 平滑肌细胞 G 粘度 内皮功能 胶原 巨噬细胞 基质金属蛋白酶） 他汀的非降脂作用 延缓斑块进展或促进斑块消退 稳定斑块 改善冠脉内皮功能 ,减轻心肌缺血 抗氧化作用 ,减少氧自由基对心肌损伤 改善对心脏植物神经控制功能 硝酸酯类药物治疗 作用： 扩张静脉致前负荷 ，心肌氧耗 扩张 加 抑制血小板聚集 硝酸酯类药物治疗 证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照 制剂： 二硝基： 酸异山梨醇酯 (爱信、 消心痛 ) 5效异乐定、异舒吉、欣康 硝酸酯类药物治疗 建议： 脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻 /出现副反应；可加入极化液 多采用短期持续滴注 (2448h) 症状控制后改口服，或间隔或同类药物 注意耐药现象 受体阻滞剂治疗 作用： 抑制 受体 对 证据： 3项双盲，随机、安慰剂对照 荟萃分析：使 13%，对受体阻滞剂治疗 制剂： 选择性： 美托洛尔、比索洛尔 (康可，博苏 )醋丁洛尔 非选择性： 普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔 卡维地洛 (达利全、洛德、金洛 ) 受体阻滞剂治疗 建议 /注意事项： R/ 脂溶性 托洛尔、比索洛尔、卡维地洛 )可减少心脏性事件及 从小剂量开始 2448 注意用药禁忌症：严重 哮、 离子拮抗剂治疗 作用： 抑制 道，是血管扩张剂，扩张增加心肌氧供 对 抑制心肌收缩力 钙离子拮抗剂治疗 依 据： 1个月 )地尔硫卓及异搏定对无 短效双氢吡啶可使 制 剂： 维拉帕米 (异搏定 )：异搏定，缓释异搏定 硝苯地平 (心痛定 )：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平 (络活喜施慧达 )，非洛地平 (波依定 )：拉西地平 (乐息平 )拜心同等 地尔硫卓 (硫氮卓酮、恬尔心、合心爽 ) 钙离子拮抗剂治疗 建议 /注意事项： 具有减慢心率的 与 短效双氢吡啶反射引起 茶酚胺 ；血压波动大，加重心肌缺血， 主张单用于治疗 顽