《食物中毒案例讨论》

1、1 第五节第五节 食物中毒案例讨论食物中毒案例讨论 营养与食品卫生教研室营养与食品卫生教研室 主讲教师主讲教师 2 食物中毒食物中毒 3 （二）（二） . .食物中毒概述食物中毒概述 1 1 概念概念 摄入含生物性、化学性有毒有害物质摄入含生物性、化学性有毒有害物质 的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出 现的非传染性急性、亚急性疾病。现的非传染性急性、亚急性疾病。 是最典型、最常见的食源性疾病是最典型、最常见的食源性疾病 4 2. 2. 特征特征： n（1）潜伏期短潜伏期短，多为集体暴发，多为集体暴发 ，病势急剧，很快形成高，病势急剧，很快形成高 峰

2、。峰。 n（2）中毒表现类似：中毒表现类似：大多为急性胃肠炎症状，即恶心、大多为急性胃肠炎症状，即恶心、 呕吐、腹痛、腹泻。呕吐、腹痛、腹泻。 n（3）发病与某种食物有明确的关系发病与某种食物有明确的关系：发病者必定食用了：发病者必定食用了 某种有毒的食物，未食者不发病。某种有毒的食物，未食者不发病。 n（4）人与人之间一般无直接传染人与人之间一般无直接传染：发病曲线呈突然上升、：发病曲线呈突然上升、 又迅速下降的趋势，无传染病流行过后的余波。又迅速下降的趋势，无传染病流行过后的余波。 5 3. . 食物中毒的分类食物中毒的分类 1 1）细菌性细菌性食物中毒食物中毒: :摄入了含有致病菌或其毒

3、素的食品引起的急性摄入了含有致病菌或其毒素的食品引起的急性 或亚急性疾病，是食物中毒中最常见的一类，发病率较高而病死率较低。或亚急性疾病，是食物中毒中最常见的一类，发病率较高而病死率较低。 有明显的季节性（有明显的季节性（5-10月最多）和地区性，常见的致病菌有沙门菌、副溶月最多）和地区性，常见的致病菌有沙门菌、副溶 血性弧菌、变形杆菌、致病性大肠杆菌、葡萄球菌、肉毒梭菌等血性弧菌、变形杆菌、致病性大肠杆菌、葡萄球菌、肉毒梭菌等。 2 2）有毒动植物有毒动植物中毒中毒: :误食有毒动植物或摄入因加工、烹调不当，未误食有毒动植物或摄入因加工、烹调不当，未 除去有毒成份的动植物而引起的中毒。如河豚

4、鱼、有毒贝类、毒蕈、木薯、除去有毒成份的动植物而引起的中毒。如河豚鱼、有毒贝类、毒蕈、木薯、 四季豆、发芽马铃薯等引起的食物中毒。四季豆、发芽马铃薯等引起的食物中毒。 6 3. 食物中毒的分类 3 3）化学性化学性食物中毒食物中毒: :误食有毒化学物质或摄入被其污染的食物误食有毒化学物质或摄入被其污染的食物 而引起的中毒。如金属及其化合物、亚硝酸盐、农药等。而引起的中毒。如金属及其化合物、亚硝酸盐、农药等。 4 4）真菌毒素和霉变食品真菌毒素和霉变食品中毒中毒 : :食用被产毒真菌及其毒食用被产毒真菌及其毒 素污染的食物而引起的中毒。如黄曲霉毒素、赤霉病麦、霉变甘蔗中毒。素污染的食物而引起的中

5、毒。如黄曲霉毒素、赤霉病麦、霉变甘蔗中毒。 7 4.食物中毒发生常见原因食物中毒发生常见原因 n原料选择不严格，可能食品本身有毒，或受到大量活菌及其毒素污染，原料选择不严格，可能食品本身有毒，或受到大量活菌及其毒素污染， 或食品已经腐败变质；或食品已经腐败变质； n食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中不注意卫生、生熟不食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中不注意卫生、生熟不 分造成食品污染，食用前又未充分加热处理；分造成食品污染，食用前又未充分加热处理； n食品保藏不当，致使马铃薯发芽、食品中亚硝酸盐含量增高、粮食霉食品保藏不当，致使马铃薯发芽、食品中亚硝酸盐含量增高、粮食霉 变等都

6、可造成食物中毒；变等都可造成食物中毒； n加工烹调不当，如肉块太大，内部温度不够，细菌未被杀死；加工烹调不当，如肉块太大，内部温度不够，细菌未被杀死； n食品从业人员本身带菌，个人卫生不好，造成对食品的污染；食品从业人员本身带菌，个人卫生不好，造成对食品的污染； n有毒化学物质混入食品中并达到中毒剂量。有毒化学物质混入食品中并达到中毒剂量。 8 5食物中毒的特点：食物中毒的特点： n1）发病）发病潜伏期短潜伏期短，呈，呈暴发性暴发性，短时间内可能有，短时间内可能有 多数人发病。多数人发病。 n2）发病与食物有关发病与食物有关，病人有使用同一污染食物，病人有使用同一污染食物 史；流行波及范围与污

7、染食物供应范围相一致；史；流行波及范围与污染食物供应范围相一致； 停止污染食物供应后停止污染食物供应后 ，流行即告终止。，流行即告终止。 n3）中毒病人）中毒病人临床表现基本相似临床表现基本相似，以恶心、呕吐、，以恶心、呕吐、 腹痛、腹泻等胃肠道症状为主。腹痛、腹泻等胃肠道症状为主。 n4）人与人之间）人与人之间无直接传染无直接传染。 9 6 食物中毒处理的总则食物中毒处理的总则 n1）及时报告当地卫生行政部门。）及时报告当地卫生行政部门。 n2）对病人采取紧急处理（）对病人采取紧急处理（1）停止食用中毒食品（）停止食用中毒食品（2）采）采 取病人血液、尿液、吐泻物等样本，以备送检；（取病人血

8、液、尿液、吐泻物等样本，以备送检；（3）进）进 行急救处理，包括催吐、洗胃和清肠（行急救处理，包括催吐、洗胃和清肠（4）对症治疗和特）对症治疗和特 殊治疗。殊治疗。 n3）对中毒食品控制处理（）对中毒食品控制处理（1）保护现场，封存中毒食品或）保护现场，封存中毒食品或 疑似食品（疑似食品（2）采集剩余可疑中毒食品，以备送检。（）采集剩余可疑中毒食品，以备送检。（3） 追回已售出的中毒食品或疑似食品（追回已售出的中毒食品或疑似食品（4）对中毒食品进行）对中毒食品进行 无害化处理或销毁。无害化处理或销毁。 n4）根据不同的中毒食品，对中毒场所采取相应的消毒处）根据不同的中毒食品，对中毒场所采取相应

9、的消毒处 理。理。 n5）判定方法）判定方法 结合卫生学调查资料和实验室检查结果以及结合卫生学调查资料和实验室检查结果以及 临床表现、流行病学资料、按各类食物中毒诊断标准确定临床表现、流行病学资料、按各类食物中毒诊断标准确定 的判定依据和原则作出综合判定。的判定依据和原则作出综合判定。 10 二二 细菌性食物中毒细菌性食物中毒 概述概述 1.1.细菌性食物中毒的流行病学特征细菌性食物中毒的流行病学特征 1 1）发病率高、群体暴发）发病率高、群体暴发 2 2）好发季节：夏秋季）好发季节：夏秋季 3 3）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品 4 4

10、）症状重、发病率高、病死率低、抢救及时预后好。）症状重、发病率高、病死率低、抢救及时预后好。 11 A.A.沙门氏菌属食物中毒沙门氏菌属食物中毒 （ 1 1 ）病原：）病原： 沙门氏菌属沙门氏菌属有鞭毛有鞭毛、能运动能运动、革兰氏阴性革兰氏阴性杆菌，杆菌，23002300多多 个血清型。个血清型。 引起食物中毒引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、沙门氏菌、猪霍乱猪霍乱沙门沙门 氏菌、氏菌、肠炎肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）沙门氏菌（可产生肠毒素） 伤寒沙门氏菌伤寒沙门氏菌 鼠伤寒沙门氏菌鼠伤寒沙门氏菌 12 （ 2 2 ） 流行病学特点：流行病学特点： a.a.多见于多见于夏秋

11、季夏秋季，患病类型不完全一致，患病类型不完全一致 b.b.中毒食品：中毒食品中毒食品：中毒食品主要是肉类食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家，也可由鱼虾，家 禽，蛋类奶类引起禽，蛋类奶类引起 c. c. 污染来源及中毒原因：沙门菌污染肉类食品的来源有两污染来源及中毒原因：沙门菌污染肉类食品的来源有两 方面：一是生前感染，二是屠宰污染。蛋类可因家禽带菌方面：一是生前感染，二是屠宰污染。蛋类可因家禽带菌 而被污染；带菌的牛羊所产的奶中亦可有大量沙门菌；水而被污染；带菌的牛羊所产的奶中亦可有大量沙门菌；水 产品可因水体污染而带菌。中毒主要是烹调时未烧熟煮透，产品可因水体污染而带菌。中毒主要是烹调时未烧

12、熟煮透， 烹调后又被污染且存放不当，食前加热不充分所致。烹调后又被污染且存放不当，食前加热不充分所致。 d.d.发病率及影响因素发病率及影响因素: :活菌数量活菌数量、菌型菌型及及个体易感性个体易感性 13 （ 3 3 ）中毒机制中毒机制 污染食物污染食物 消化道消化道 肠道淋巴组织肠道淋巴组织 小肠粘膜繁殖小肠粘膜繁殖 肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结 血液血液 网状内皮系统网状内皮系统 炎症炎症 内毒素内毒素 菌血症菌血症 发热发热 腹泻腹泻 14 （ 4 4 ） 临床表现：临床表现： 多为急性胃肠炎型：多为急性胃肠炎型：潜伏期潜伏期12123636小时小时，突然，突然 恶心，头晕、头痛、寒战、冷

13、汗、全身无力，呕吐，恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐， 腹痛，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，发热， 重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程病程3 37 7天，预天，预 后良好。后良好。 其他类型：其他类型：类霍乱型类霍乱型，类伤寒型，类感冒型类伤寒型，类感冒型，败血败血 症型。症型。 15 B. B. 副溶血性弧菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒 1 1）病原：副溶血性弧菌、近海细菌）病原：副溶血性弧菌、近海细菌 、海产品带菌率、海产品带菌率9090 a.a.嗜盐，嗜盐，3.5%3.5%的含盐培养基上生长良好。的含

14、盐培养基上生长良好。 b.b.对酸敏感对酸敏感，普通食醋中，普通食醋中5 5分钟可杀死。分钟可杀死。 c.c.对热抵抗力较弱对热抵抗力较弱（9090度度1 1分钟可杀灭）。分钟可杀灭）。 d.d.溶血溶血，致病性与溶血能力平行（神奈川试验阳性）。，致病性与溶血能力平行（神奈川试验阳性）。 e.e.可产生可产生耐热的溶血毒素耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、 肝脏毒及致腹泻作用。肝脏毒及致腹泻作用。 16 2 2）流行特点：）流行特点： n（1）地区性、季节性及易感性：多发生于沿海地）地区性、季节性及易感性：多发生于沿海地 区，发生季节夏秋季，高峰

15、期为区，发生季节夏秋季，高峰期为8月月9月，冬季月，冬季 极少发生。极少发生。 n（2）引起中毒的食品：主要是海产品引起中毒，）引起中毒的食品：主要是海产品引起中毒， 以虾类最为常见，其次为受到该菌污染的肉类及以虾类最为常见，其次为受到该菌污染的肉类及 咸菜。咸菜。 17 2 2）流行特点：）流行特点： n（3）污染来源及中毒原因）污染来源及中毒原因: 沿海居民带菌较高，带菌者可直接污染食品；近海海沿海居民带菌较高，带菌者可直接污染食品；近海海 水及海底沉淀物对海产品的污染；食品在储存、烹调加工水及海底沉淀物对海产品的污染；食品在储存、烹调加工 过程中被污染等。中毒主要是烹调时未烧熟煮透，烹调

16、后过程中被污染等。中毒主要是烹调时未烧熟煮透，烹调后 又被污染且存放不当，食前加热不充分所致。此外，不卫又被污染且存放不当，食前加热不充分所致。此外，不卫 生的凉拌拼盘、生食、半生食鱼和贝蛤类，以及被染菌的生的凉拌拼盘、生食、半生食鱼和贝蛤类，以及被染菌的 橱具、容器污染的食品也可引起中毒。橱具、容器污染的食品也可引起中毒。 18 3 3）中毒机制：）中毒机制： 随食物摄入大量活菌在肠道内繁殖，并侵随食物摄入大量活菌在肠道内繁殖，并侵 入肠壁上皮细胞和粘膜下组织，引起炎症、入肠壁上皮细胞和粘膜下组织，引起炎症、 水肿和充血。水肿和充血。 该菌可产生该菌可产生肠毒素和耐热性溶血素肠毒素和耐热性溶

17、血素，后，后 者具有心脏毒性，对其它组织亦有毒，并可者具有心脏毒性，对其它组织亦有毒，并可 引起粘液血便样腹泻及肝功能障碍。引起粘液血便样腹泻及肝功能障碍。 19 4 4）临床表现：）临床表现： 潜伏期短，多呈暴发。潜伏期潜伏期短，多呈暴发。潜伏期2 2小时小时4040小时，一般为小时，一般为 1010小时小时2424小时。小时。 主要症状：主要症状：为上腹部阵发性剧烈疼痛、频繁腹泻、粪为上腹部阵发性剧烈疼痛、频繁腹泻、粪 便为水样便或糊状，部分病人出现洗肉水样血水便，少数便为水样便或糊状，部分病人出现洗肉水样血水便，少数 出现粘液便及脓血便，里急后重不明显，多数病人在腹泻出现粘液便及脓血便，

18、里急后重不明显，多数病人在腹泻 后出现恶心、呕吐，病人可有发烧，体温一般在后出现恶心、呕吐，病人可有发烧，体温一般在37.537.5 39.539.5，重者出现脱水、虚脱、血压下降。病程一般，重者出现脱水、虚脱、血压下降。病程一般1 1 天天3 3天，预后良好。天，预后良好。 20 c. c. 肉毒梭菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒 （1 1）病原：）病原： 肉毒梭菌是肉毒梭菌是厌氧芽胞革兰氏阳性杆菌厌氧芽胞革兰氏阳性杆菌，在厌氧、，在厌氧、2020以以 上条件下可产生外毒素即肉毒毒素上条件下可产生外毒素即肉毒毒素 肉毒梭菌的芽胞对热抵抗力强肉毒梭菌的芽胞对热抵抗力强 肉毒毒素是一种肉毒毒素是一种强

19、烈的神经毒，强烈的神经毒，是已知毒性最强的毒物是已知毒性最强的毒物 肉毒毒素对酸和低温稳定，对碱和热敏感，肉毒毒素对酸和低温稳定，对碱和热敏感，80308030分钟分钟 或或10051005分钟分钟2020分钟即可完全破坏。分钟即可完全破坏。 肉毒毒素按其毒素抗原性分为肉毒毒素按其毒素抗原性分为A A、B B、C C 、 、C C 、 、D D、E E、F F、 G 8G 8型型 21 （2 2）流行特点：）流行特点： 1.1.季节性：季节性：一年四季均可发生，以冬春季多见。肉毒梭菌引起的食一年四季均可发生，以冬春季多见。肉毒梭菌引起的食 物中毒与人们的饮食习惯密切相关，多以家庭或个体形式出现

20、，很少物中毒与人们的饮食习惯密切相关，多以家庭或个体形式出现，很少 集体暴发。集体暴发。 2.2.引起中毒的食品：引起中毒的食品：我国发生的肉毒中毒大多为植物性食品引起，我国发生的肉毒中毒大多为植物性食品引起， 其中大部分是家庭自制的发酵食品，如豆豉、豆酱和臭豆腐；国外主其中大部分是家庭自制的发酵食品，如豆豉、豆酱和臭豆腐；国外主 要为火腿、腊肠及其它肉类制品。近年报道，婴儿食用的蜂蜜、饴糖要为火腿、腊肠及其它肉类制品。近年报道，婴儿食用的蜂蜜、饴糖 及砂糖等中也检出肉毒梭菌。及砂糖等中也检出肉毒梭菌。 3.3.污染来源及中毒原因：污染来源及中毒原因：食品中肉毒梭菌主要来源于带菌土壤、食品中肉

21、毒梭菌主要来源于带菌土壤、 地面水、尘埃与粪便。被污染的食品原料在制作食品时，卫生条件太地面水、尘埃与粪便。被污染的食品原料在制作食品时，卫生条件太 差、加热或压力不足、放置时间长伴有缺氧环境，吃时不加热、加热差、加热或压力不足、放置时间长伴有缺氧环境，吃时不加热、加热 不充分无法破坏或杀灭肉毒毒素和芽胞而致中毒。不充分无法破坏或杀灭肉毒毒素和芽胞而致中毒。 22 （3 3）中毒机制：）中毒机制： 肉毒毒素肉毒毒素经消化道进入血液后，主要作用经消化道进入血液后，主要作用 于中枢神经系统的颅神经核、神经肌肉接点于中枢神经系统的颅神经核、神经肌肉接点 及自主神经末梢，尤其是对运动神经与副交及自主神

22、经末梢，尤其是对运动神经与副交 感神经有选择性作用，阻止神经末梢释放乙感神经有选择性作用，阻止神经末梢释放乙 酰胆碱，而引起肌肉麻痹和神经功能不全。酰胆碱，而引起肌肉麻痹和神经功能不全。 23 （4 4） 临床表现临床表现：潜伏期长，其临床表现以运动神经麻痹潜伏期长，其临床表现以运动神经麻痹 症状为主。潜伏期症状为主。潜伏期6 6小时至半个月，一般为小时至半个月，一般为1212小时小时3636小小 时。时。 早期症状早期症状为全身疲乏无力、头晕、头疼、食欲不振等，为全身疲乏无力、头晕、头疼、食欲不振等， 少数为胃肠炎症状。少数为胃肠炎症状。典型症状典型症状为视力模糊，眼睑下垂、复为视力模糊，眼

23、睑下垂、复 视，咀嚼与吞咽困难，并有声音嘶哑、语言障碍、颈肌无视，咀嚼与吞咽困难，并有声音嘶哑、语言障碍、颈肌无 力、头下垂等。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难，或因呼吸衰力、头下垂等。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难，或因呼吸衰 竭而死亡。在无抗毒素治疗的情况下，病死率较高。竭而死亡。在无抗毒素治疗的情况下，病死率较高。 24 n（四）金黄色葡萄球菌食物中毒（四）金黄色葡萄球菌食物中毒 n1病原体病原体 葡萄球菌为葡萄球菌为革兰氏阳性兼性厌氧菌革兰氏阳性兼性厌氧菌， 耐热性不强，在耐热性不强，在30303737，PH 6PH 67 7，水分较高，水分较高， 蛋白质和淀粉丰富的环境中生长良好，并产生大蛋白质和

24、淀粉丰富的环境中生长良好，并产生大 量肠毒素。量肠毒素。 n肠毒素为一种肠毒素为一种耐热性单纯蛋白质，耐热性单纯蛋白质，分为分为A A、B B、C C、 D D、E E五型，五型，A A型毒力强，耐热，加热型毒力强，耐热，加热1003010030分钟分钟 不能将其破坏，故一般烹调方法仍能引起食物中不能将其破坏，故一般烹调方法仍能引起食物中 毒。毒。 25 n2流行特点流行特点 n（1）季节性）季节性：全年皆可发生，但多见于夏秋季节。：全年皆可发生，但多见于夏秋季节。 n（2）引起中毒的食品：）引起中毒的食品：引起中毒的食品主要为奶类及奶引起中毒的食品主要为奶类及奶 制品、含奶冷饮、肉类、剩饭等

25、食品。制品、含奶冷饮、肉类、剩饭等食品。 n（3）污染来源与中毒原因：）污染来源与中毒原因：该菌广泛存在于自然界，健该菌广泛存在于自然界，健 康人和动物的鼻咽部、消化道、皮肤等处均有寄生。因此康人和动物的鼻咽部、消化道、皮肤等处均有寄生。因此 其污染主要来源于人带菌者和畜禽化脓感染对各种食品的其污染主要来源于人带菌者和畜禽化脓感染对各种食品的 污染，尤其是患化脓性皮肤疾患、上呼吸道感染者和患乳污染，尤其是患化脓性皮肤疾患、上呼吸道感染者和患乳 腺炎的乳牛带菌率更高。产生肠毒素的葡萄球菌污染了食腺炎的乳牛带菌率更高。产生肠毒素的葡萄球菌污染了食 品，在适宜条件下大量繁殖产毒，吃了这样的食品而引起

26、品，在适宜条件下大量繁殖产毒，吃了这样的食品而引起 中毒。中毒。 26 n3 3中毒机制中毒机制 肠毒素作用于迷走神经内脏分支而引起反射 性呕吐，作用于肠粘膜引起充血、水肿、糜烂等 炎性改变及水电解质代谢紊乱而致腹泻。 n4 4临床表现临床表现 发病急，病程短。各型毒素引起的中毒症状 基本相似。潜伏期1小时6小时，多为2小时4 小时。主要症状为恶心、剧烈频繁呕吐、上腹部 剧痛、腹泻，呈水样便，体温大多正常或略高。 重者可脱水、虚脱，虚脱后痉挛，病程1天2天 可恢复。 27 （五）致病性大肠杆菌食物中毒（五）致病性大肠杆菌食物中毒 n1 1病原体病原体 n大肠杆菌为革兰氏阴性杆菌，大肠杆菌为革兰

27、氏阴性杆菌，大多数菌株周身有大多数菌株周身有 鞭毛，能运动，一般不致病，但致病性大肠杆菌鞭毛，能运动，一般不致病，但致病性大肠杆菌 能引起食物中毒。能引起食物中毒。 n该菌在自然界生存能力较强，在室温下能生存数该菌在自然界生存能力较强，在室温下能生存数 周，在土壤、水中能存活数月。周，在土壤、水中能存活数月。 n加热加热60156015分钟分钟3030分钟分钟可杀死大多数菌株。不可杀死大多数菌株。不 耐热性肠毒素在加热耐热性肠毒素在加热6060下下1 1分钟即可破坏，耐热分钟即可破坏，耐热 性肠毒素加热至性肠毒素加热至1003010030分钟不能破坏。分钟不能破坏。 28 n2流行特点流行特点

28、 n（1 1）季节性）季节性：全年皆可发生，但多见于：全年皆可发生，但多见于3 3月月9 9月。月。 n（2 2）引起中毒的食品：）引起中毒的食品：引起中毒的食品主要是肉类、水引起中毒的食品主要是肉类、水 产品、豆制品和蔬菜，尤其是各类熟肉食品和凉拌菜。产品、豆制品和蔬菜，尤其是各类熟肉食品和凉拌菜。 n（3 3）污染来源与中毒原因：）污染来源与中毒原因：该菌是人和动物肠道的该菌是人和动物肠道的 正常细菌，随粪便排出而污染水体和土壤。其污正常细菌，随粪便排出而污染水体和土壤。其污 染主要来源于受污染的水体、土壤和带菌者的手染主要来源于受污染的水体、土壤和带菌者的手 对食品的直接污染或通过食品容

29、器及生熟交叉再对食品的直接污染或通过食品容器及生熟交叉再 污染食品。由于吃时不加热、加热不充分或食用污染食品。由于吃时不加热、加热不充分或食用 生熟交叉污染该菌的食品而引起食物中毒。生熟交叉污染该菌的食品而引起食物中毒。 29 n3中毒机制 n 致病菌、肠毒素和肠溶血毒素有着不同的致致病菌、肠毒素和肠溶血毒素有着不同的致 病机制。大量致病性大肠杆菌侵入肠黏膜上皮细病机制。大量致病性大肠杆菌侵入肠黏膜上皮细 胞，具有痢疾杆菌样的致病力，引起急性菌痢样胞，具有痢疾杆菌样的致病力，引起急性菌痢样 症状；产生肠毒素的大肠杆菌，在肠道内定居繁症状；产生肠毒素的大肠杆菌，在肠道内定居繁 殖引起肠道感染并释

30、放肠毒素，肠毒素与肠黏膜殖引起肠道感染并释放肠毒素，肠毒素与肠黏膜 结合，导致小肠黏膜细胞对水和电解质分泌过度，结合，导致小肠黏膜细胞对水和电解质分泌过度， 肠内液体贮留，引起米泔样或水样腹泻；部分大肠内液体贮留，引起米泔样或水样腹泻；部分大 肠杆菌还可产生肠溶血毒素，引起肠出血性腹泻。肠杆菌还可产生肠溶血毒素，引起肠出血性腹泻。 30 4临床表现 n（1 1）急性痢疾型）急性痢疾型：主要由致病性大肠杆菌引起。潜伏期：主要由致病性大肠杆菌引起。潜伏期 4848小时小时7272小时，主要表现为血便、脓性粘液血便，里急小时，主要表现为血便、脓性粘液血便，里急 后重、腹痛、发热后重、腹痛、发热383

31、84040，呕吐较少，病程，呕吐较少，病程1 1周周2 2周。周。 n（2 2）急性胃肠炎型：）急性胃肠炎型：主要由肠毒素引起。易患人群为婴主要由肠毒素引起。易患人群为婴 幼儿、儿童。潜伏期幼儿、儿童。潜伏期6 6小时小时7272小时，一般小时，一般1010小时小时1515小小 时，主要症状为米泔样或水样腹泻、腹痛、恶心、呕吐、时，主要症状为米泔样或水样腹泻、腹痛、恶心、呕吐、 发热发热38384040，重度脱水者可发生循环衰竭。，重度脱水者可发生循环衰竭。 n（3 3）出血性肠炎）出血性肠炎 主要由肠溶血毒素引起。潜伏期一般主要由肠溶血毒素引起。潜伏期一般 7272小时小时9696小时，主要

32、表现为先是腹部痉挛性疼痛、呕吐、小时，主要表现为先是腹部痉挛性疼痛、呕吐、 非血性腹泻，随后出现便血和剧烈腹痛。非血性腹泻，随后出现便血和剧烈腹痛。 31 （六）细菌性食物中毒的诊断原则（六）细菌性食物中毒的诊断原则 n 根据食物中毒的特征结合各种根据食物中毒的特征结合各种食物中毒食物中毒 流行病学特点、临床表现及实验室检查流行病学特点、临床表现及实验室检查 （细菌学检查、血清学检查、毒素检测、（细菌学检查、血清学检查、毒素检测、 动物实验）综合分析动物实验）综合分析，进行诊断。，进行诊断。 n 未获得足够实验室诊断资料时，可判未获得足够实验室诊断资料时，可判 定为不明原因食物中毒，但必须满足

33、食物定为不明原因食物中毒，但必须满足食物 中毒流行病学特征的要求，必要时可由三中毒流行病学特征的要求，必要时可由三 名副主任医师以上的食品卫生专家进行评名副主任医师以上的食品卫生专家进行评 定定。 32 n（七）细菌性食物中毒的防治原则（七）细菌性食物中毒的防治原则 n1治疗原则治疗原则 n 迅速排出毒物：迅速排出毒物： n对症治疗：治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒和电解质紊乱，对症治疗：治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒和电解质紊乱， 抢救呼吸衰竭；抢救呼吸衰竭； n特殊治疗：对细菌性食物中毒可选用合适的抗生素特殊治疗：对细菌性食物中毒可选用合适的抗生素,但但 对金黄色葡萄球菌肠毒素引起的中毒，一般不用抗

34、生素，对金黄色葡萄球菌肠毒素引起的中毒，一般不用抗生素， 以补液、调节饮食为主。以补液、调节饮食为主。 n对肉毒毒素中毒应及早使用多价抗毒素血清，试用盐酸胍对肉毒毒素中毒应及早使用多价抗毒素血清，试用盐酸胍 等以促进神经系统功能的恢复。等以促进神经系统功能的恢复。 33 n2.预防原则 n防止食品污染： n控制病原体繁殖及外毒素的形成：在低 温、通风阴凉处存放食品或采用脱水、盐 腌、糖渍及高温灭菌方法保存食品，尽量 缩短食品存放时间； n彻底杀灭病原体和破坏毒素：食品要充 分加热,防止里生外熟，剩余饭菜应重新彻 底加热方可食用。 34 三三 植物性与化学性食物中毒植物性与化学性食物中毒 一）一

35、） 河豚鱼中毒河豚鱼中毒 1.1.有毒成分：有毒成分：河豚毒素（河豚毒素（TTXTTX），毒素理化性质非常稳定，煮），毒素理化性质非常稳定，煮 沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒河豚鱼卵巢、肝脏毒 性最强，每年性最强，每年2-52-5月卵巢发育期毒性最强。月卵巢发育期毒性最强。 2.2.中毒机制：作用于神经系统中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生，可使末梢神经和中枢神经发生 麻痹麻痹 35 36 3 3）临床表现及急救）临床表现及急救 发病急速并剧烈，潜伏期发病急速并剧烈，潜伏期1010分钟分钟3 3小时，表小时，表 现为

36、感觉神经麻痹运动神经麻痹、呼吸中枢血管运现为感觉神经麻痹运动神经麻痹、呼吸中枢血管运 动中枢麻痹。动中枢麻痹。 4 4）防治措施）防治措施 对此尚无特效解毒药，对患者应尽快对此尚无特效解毒药，对患者应尽快 排毒及对症处理，可用番木鳖碱排毒及对症处理，可用番木鳖碱2mg2mg3mg3mg肌肉或皮肌肉或皮 下注射治疗肌肉麻痹，可试用亚硫酸钠和半胱氨酸下注射治疗肌肉麻痹，可试用亚硫酸钠和半胱氨酸 解毒。预防中毒要加强宣传以防误食。解毒。预防中毒要加强宣传以防误食。 37 n（二）毒蕈中毒（二）毒蕈中毒 n1毒性及中毒临床表现毒性及中毒临床表现 n毒蕈的有毒成份较复杂，常有一种毒素分毒蕈的有毒成份较复

37、杂，常有一种毒素分 布于几种毒蕈中，或一种毒蕈含有多种毒布于几种毒蕈中，或一种毒蕈含有多种毒 素，几种有毒成份同时存在，可互相拮抗素，几种有毒成份同时存在，可互相拮抗 或相互协同，症状较复杂。或相互协同，症状较复杂。 38 n根据毒素作用的中毒症状可分为以下四型：根据毒素作用的中毒症状可分为以下四型： n（1）胃肠炎型：）胃肠炎型：潜伏期潜伏期10分钟至分钟至6小时。主要症小时。主要症 状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻，以上腹部疼状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻，以上腹部疼 痛为主，多为水样便，体温不高，病程短，预后痛为主，多为水样便，体温不高，病程短，预后 好。好。 n（2）神经精神型：）神经精

38、神型：潜伏期潜伏期10分钟至分钟至4小时，中毒小时，中毒 症状除有胃肠炎外，主要有神经兴奋、精神错乱症状除有胃肠炎外，主要有神经兴奋、精神错乱 和精神抑制等，亦可引起副交感神经兴奋的症状，和精神抑制等，亦可引起副交感神经兴奋的症状， 如多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、缓脉等，病程如多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、缓脉等，病程 短，短，1天天2天可恢复，无后遗症。天可恢复，无后遗症。 n（3）溶血型：）溶血型：潜伏期潜伏期6小时小时12小时，除胃肠炎小时，除胃肠炎 外尚出现黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血现象，重外尚出现黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血现象，重 者可死亡。者可死亡。 39 n（4）肝肾损伤型：）肝肾

39、损伤型： n潜伏期潜伏期6 6小时至数天，一般小时至数天，一般1010小时小时2424小时，长者可达数小时，长者可达数 日。此型中毒最严重，依病情发展可分为潜伏期、胃肠炎日。此型中毒最严重，依病情发展可分为潜伏期、胃肠炎 期、假愈期、内脏损害期、精神症状期及恢复期。期、假愈期、内脏损害期、精神症状期及恢复期。 n最初症状为胃肠炎，最初症状为胃肠炎，1 1天天2 2天后消失，经天后消失，经1 1天天3 3天假愈期天假愈期 后病人出现肝、肾、脑、心脏等内脏损害，以肝损害最严后病人出现肝、肾、脑、心脏等内脏损害，以肝损害最严 重，出现肝肿大、黄疸和转氨酶升高，严重者出现肝坏死重，出现肝肿大、黄疸和转

40、氨酶升高，严重者出现肝坏死 和肝昏迷。侵犯肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，出现尿和肝昏迷。侵犯肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，出现尿 毒症，肾功能衰竭。因肝昏迷病人出现精神症状如烦躁不毒症，肾功能衰竭。因肝昏迷病人出现精神症状如烦躁不 安、抽搐、惊厥、昏迷、休克甚至死亡。经及时治疗患者安、抽搐、惊厥、昏迷、休克甚至死亡。经及时治疗患者 在在2 2周周3 3周后即可恢复。此型症状严重，病死率高达周后即可恢复。此型症状严重，病死率高达6060 8080。 40 毒蝇伞毒蝇伞 (Amanita muscaria ) 41 红网牛肝红网牛肝（Boletus luridus) 42 鹿花菌鹿花菌 ( Gyr

41、omitra esculenta ) 有毒成分为鹿花蕈 素 ( gyromitrin ) ， 属甲基联胺化合物， 有强烈的溶血作用。 此毒素具有挥发性， 对碱不稳定，可溶 于热水，烹调时如 弃去汤汁可去除大 部分毒素。 43 毒红菇（毒红菇（Russula emetica） 44 毒粉褶菌毒粉褶菌 ( Rhodophyllus sinuatus ) 45 n2防治措施防治措施 n临床上应及时采取催吐、洗胃、导泻和灌肠等方临床上应及时采取催吐、洗胃、导泻和灌肠等方 法法迅速排除尚迅速排除尚未吸收的毒素；及时特效治疗和对未吸收的毒素；及时特效治疗和对 症处理症处理 n加强宣传教育及食品检查，提高对

42、毒蕈的识别能加强宣传教育及食品检查，提高对毒蕈的识别能 力，防止误采和误服。教育炊事人员，不要食用力，防止误采和误服。教育炊事人员，不要食用 未经证实无毒的蕈类。未经证实无毒的蕈类。 46 （三）亚硝酸盐食物中毒（三）亚硝酸盐食物中毒 n1 1中毒原因中毒原因 蔬菜中的硝酸盐在还原菌的作用下，可变成亚硝酸盐。大蔬菜中的硝酸盐在还原菌的作用下，可变成亚硝酸盐。大 量食用储存不当、腐烂变质、煮后放置过久的蔬菜及腌制不量食用储存不当、腐烂变质、煮后放置过久的蔬菜及腌制不 够充分的咸菜；够充分的咸菜； 有些儿童胃酸浓度下降时，胃肠道内还原菌大量繁殖，将有些儿童胃酸浓度下降时，胃肠道内还原菌大量繁殖，将

43、 食物中的硝酸盐还原为亚硝酸盐；食物中的硝酸盐还原为亚硝酸盐； 误食；误食； 食用亚硝酸盐添加过多的肉制食品；食用亚硝酸盐添加过多的肉制食品； 苦水做饮用水苦水做饮用水. . 47 （三）亚硝酸盐食物中毒（三）亚硝酸盐食物中毒 n中毒机制：中毒机制：亚硝酸盐为亚硝酸盐为强氧化剂强氧化剂，经肠道，经肠道 入血后，入血后，短期内可使血中血红蛋白被氧化短期内可使血中血红蛋白被氧化 成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能， 致使组织缺氧出现青紫而中毒致使组织缺氧出现青紫而中毒 48 n临床表现临床表现 临床特点为组织缺氧引起的发绀现象。潜伏期较短临床特点为组织缺氧引起

44、的发绀现象。潜伏期较短 主要症状为主要症状为口唇、指甲以及全身皮肤出现紫绀口唇、指甲以及全身皮肤出现紫绀等组等组 织缺氧表现，并有头晕、头痛、心率加速、嗜睡、织缺氧表现，并有头晕、头痛、心率加速、嗜睡、 烦躁不安、呼吸急促等症状。重者如未及时抢救，烦躁不安、呼吸急促等症状。重者如未及时抢救， 可因呼吸困难、缺氧窒息或呼吸麻痹、循环衰竭而可因呼吸困难、缺氧窒息或呼吸麻痹、循环衰竭而 死亡。死亡。 49 n4 4防治措施防治措施 早期应洗胃、催吐和导泻，促使未吸收的早期应洗胃、催吐和导泻，促使未吸收的 毒物排出；应及时应用特效解毒剂美蓝，美蓝可使高铁血毒物排出；应及时应用特效解毒剂美蓝，美蓝可使高铁血 红蛋白还原成低铁血红蛋白，恢复携氧功能，美蓝、维生红蛋白还原成低铁血红蛋白，恢复携氧功能，美蓝、维生 素素C C和葡萄糖三者合用效果更好，用和葡萄糖三者合用效果更好，用1%1%美蓝按美蓝按1mg1mg2mg/2mg/ （kgbwkgbw）静脉注射；其它症状对症处理。）静脉注射；其它症状对症处理。 n主要预防措施主要预防措施是不吃腐败变质的蔬菜，不吃腌制时间短或是不吃腐败变质的蔬菜，不吃腌制时间短或 变质腌菜，不