急性呼吸困难课件

1、急性呼吸困难概 述1病因及发病机制2临床表现及体征3治疗方法诊断及鉴别诊断临床表现及体征病因及发病机制概述急性呼吸困难急性呼吸困难是急诊的常见急症之一约占内科就诊人数10%-15主观感觉空气不足呼吸费力气短呼吸困难客观表现呼吸运动用力，呼吸辅助肌参与，呼吸频率、节奏及幅度改变一、概述二、病因及发病机制心血管疾病血液病中毒因素呼吸系统疾病神经、精神病因二、病因-呼吸系统呼吸困难肺部疾病神经肌肉疾病气道阻塞胸壁、胸廓胸膜疾病膈肌病变及运动受限二、病因-呼吸系统：肺疾病弥漫性肺间质纤维化、尘肺肺炎、COPD、肺脓肿、肺不张、肺水肿SARS、ARDS、PC等实质病变间质病变其他喉部与气管疾病添加标题1

2、气管疾病添加标题2异物添加标题3气道阻塞原因二、病因-呼吸系统：气道阻塞外伤、畸形纵膈疾病气胸、胸腔积液二、病因-呼吸系统：胸壁胸廓纵膈疾病1原发神经-肌肉疾病：脊髓灰质炎、重症肌无力、神经根炎2药物不良反应：氨基糖苷类、克林霉素等3膈肌病变及运动受限：膈肌麻痹、肠胀气、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、妊娠等二、病因-呼吸系统：其他二、发病机制-呼吸系统疾病肺通气量降低（气道阻塞、胸廓与膈肌运动障碍、呼吸肌力减弱，活动受限）肺通气/血流比例失调（肺实质疾病）弥散功能障碍导致动脉氧分压降低（肺水肿、肺间质病变）呼吸系统疾病导致呼吸困难二、病因-心血管系统疾病心血管系统疾病BECDA肺栓塞心力衰竭肺动脉高

3、压心包填塞缩窄性心包炎二、病因-心血管系统疾病：左心衰二、病因-心血管系统疾病：右心衰二、病因-中毒性呼吸困难呼吸困难急性感染疾病化学药物酸中毒药物低氧血症CO2潴留直接抑制呼吸中枢呼吸浅慢吗啡类药物巴比妥类药二、病因-中毒性呼吸困难：药物血PH值下降，刺激主动脉弓及颈动脉窦化学感受器或通过兴奋呼吸中枢引起通气和换气增加，排出二氧化碳，引起深大呼吸代谢性酸中毒无低氧血症，可有二氧化碳分压降低二、病因-中毒性呼吸困难：酸中毒中毒呼吸困难一氧化碳亚硝酸盐氰化物碳氧血红蛋白高铁血红蛋白内窒息二、病因-中毒性呼吸困难：化学性药物器质性颅脑疾病：脑血管炎、脑外伤、脑炎等，导致颅内压上升、供血下降，导致呼

4、吸中枢兴奋下降精神心理疾病：癔症、抑郁症，呼吸频率增快，睡眠可缓解二、病因-神经精神红细胞携氧含量减少，血氧含量降低所致：重度贫血、高铁血红蛋白、硫化血红蛋白血症状缺氧、血压下降刺激呼吸中枢：大出血、休克二、病因-血液性三、临床表现-肺源性呼吸困难上呼吸道阻塞三凹征下呼吸道阻塞呼气延长哮鸣音广泛肺部病变呼吸音较弱病理呼吸音吸气性混合性呼气性三、临床表现-心源性呼吸困难1234病人常有重症心脏基础疾病存在表现为混合性呼吸困难，坐位时呼吸困难减轻，卧位时加重，夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸大汗、咳粉红色泡沫痰，肺底可闻及湿罗音、晓明因，心率快，奔马律X线检查可有心影异常及肺淤血表现三、临床表现-心源

5、性：端坐呼吸端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位状态，这是心衰严重的表现。机制： 1.端坐时，血液由于重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血 2.端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量可增加10%-30%，减轻呼吸困难。三、临床表现-心源性：夜间阵 发性呼吸困难机制： 1.睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠脉收缩，心肌供血不足，心功能降低，小支气管收缩，肺泡通气量进一步减少。 2.卧位时肺活量减少，静脉回心血量增加，导致肺淤血加重。 3.睡眠时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的反应迟钝，当明显缺氧时，才做出反应出现呼吸困难。三、临床表现-中毒性呼吸

6、困难酸中毒急性发热性疾病呼吸中枢受抑制尿毒症、糖尿病酮症三、临床表现-神经精神性颅脑疾病：深而慢，节律异常，伴有鼾声1癔病：浅而快，60-100次/分，呼吸性碱中毒2神经官能症：叹息样呼吸，自觉胸闷气短3神经精神性呼吸困难四、诊断和鉴别诊断诊断除根据原发病和低氧血症导致的临场表现外，主要依靠动脉血气分析肺功能检测-有助于判断原发疾病的种类和严重程度，有助于判断气道阻塞的严重程度。呼吸肌功能测试-能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度胸部影像学检查-有助于分析引起呼吸衰竭的原因其他：心电图、BNP、D二聚体五、治疗原则保持呼吸道通畅支持疗法纠正缺氧病因治疗五、治疗-1、保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是

7、最基本、最重要的治疗措施气道不畅可使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳气道阻塞可导致分泌物排出困难，加重感染，同时也可发生肺不张，使气体交换面积减少气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡简便人工气道：主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方法，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或者切开，气管内导管是重建呼吸道最可靠的方法支气管扩张药物：若患者有支气管痉挛，可选用-受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等，在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药五、治疗-1、保持呼吸道通畅吸氧浓度的原则1.是保证动脉氧分压迅速提高到60mm

8、Hg或血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度2.I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（35%）给氧以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留3.对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，多需要给低浓度吸氧五、治疗-2.纠正缺氧（氧疗）呼吸兴奋剂使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，进而加重CO2潴留常用药物有尼可刹米和洛贝林适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对肺炎、水中、弥漫性肺纤维化等病变引起的肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭，不宜使用慎用：脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者五、治疗-2.纠正缺氧（增加通气量）有创机械通气呼吸衰竭时应用机

9、械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PCO2，改善肺气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加重，呼吸不规则或出现暂停，呼吸分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气五、治疗-2.纠正缺氧（增加通气量）无创机械通气治疗机制：减少呼吸肌做功和缓解呼吸肌疲劳，有效缓解呼吸窘迫，有助于炎性充血水肿的气道扩张，改善肺顺应性，提高动脉血氧含量及通气量，提高胸内压，减少静脉回流血量，降低心室前负荷，改善冠脉循环与心肌缺血症状。常用形式：CPAP、BiPAP常用于：AECOPD、急性心源性肺水肿、哮喘急性发作等。五、治疗-2.纠正缺氧（增加通气量）五、治疗-3.病因治疗引起急性呼吸困难的原发疾病多种多样，在解决呼吸困难本身造成危害的前提下，针对不同病因采