护理本科酸碱平衡紊乱课件（病生）

1、1.掌握：酸碱平衡、酸碱平衡失调的概念；各型酸碱中毒的概念、发生机制及对机体的影响。2.熟悉：酸碱平衡的调节机制；反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义；各型酸碱中毒的原因、代偿调节及血气参数变化。学习目标：3.了解：体液酸碱物质的来源；各型酸碱中毒防治和护理的病理生理学基础；混合型酸碱平衡失调的概念和类型；判断酸碱平衡失调的基本方法在护理学中的应用。学习目标：案例： 患者，女性，36岁，体重50kg，因烧伤入院。患者烧伤面积为85%（占60%），并有严重呼吸道烧伤。患者入院时神志清楚，但表情淡漠、呼吸困难、BP 75/55mmHg（10.0/7.3kPa），并有血红蛋白尿。 实验室检查：血红蛋白

2、152g/L，红细胞5.131012/L；血pH 7.31，HCO3- 15.1mmol/L，PaCO2 55mmol/L（7.33kPa），K+ 4.2mmol/L， Na+ 135mmol/L，CL- 101mmol/L。思考：有哪些酸碱平衡失调？酸碱平衡(acid-base balance) 在生理情况下，机体维持体液pH值相对稳定在恒定范围内的过程。7.357.45 体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分。酸碱平衡失调(acid-base disturbance) 各种病因作用下， 酸碱负荷过度、 或严重不足 或调节机制障碍机体内环境酸碱稳态被破坏。第一节 正常机体酸碱平衡一

3、、酸碱的概念、来源二、酸碱平衡的调节机制1.酸能释放H的化学物质。如：HCl H2SO4 NH4 H2CO3类型及来源挥发酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸三羧酸羟丁酸 乙酰乙酸三大物质分解代谢产生。机体物质分解代谢产生。HHCO3呼吸性调节肾性调节摄入的酸性物质（食物、药物）细胞内CA（肾小管上皮细胞、RBC、肺泡上皮细胞、胃黏膜上皮细胞）2.碱能接受H的化学物质。如: OH NH3 HCO3 来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基产氨肾小管泌氨食物中所含有机酸盐在体内转化生成柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐等碱性盐7.357.45酸碱挥

4、发酸固定酸?二、酸碱平衡的调节机制（一）血液的缓冲系统（三）肾的调节作用（二）肺的调节作用（四）组织细胞的调节作用（一）血液的缓冲系统缓冲系统： 弱酸（缓冲酸）+ 共轭碱（缓冲碱）。H2CO3 H HCO3缓冲酸缓冲碱H2PO4- H HPO4HPr H PrHHb H HbHHbO2 H HbO2非碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统H2PO4- H HPO4HPr H PrHHb H HbH2PO4- H HPO4HPr H PrHHbO2 H HbO2HHb H HbH2PO4- H HPO4HPr H Pr全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲系统占全血缓冲系统%血浆HCO3- 35细胞内HC

5、O3- 18Hb-及HbO2-35Pr -7HPO4 -553%（二）肺的调节作用通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定PaCO2中枢化学R呼吸加深加快CO2排出PaCO2 PaO2pH外周化学R呼吸中枢pHPaCO2=40mmHg， 50mmHg时，R 80mmHg时，RPaO2=100mmHg， 60mmHg时，R 30mmHg时，RCO2 麻醉呼吸系统兴奋性PaCO2PaCO2外周化学感受器中枢化学感受器（非常敏感）（较迟钝）2mmHg10mmHg缺氧、pH、CO2（三）肾的调节作用通过改变排酸（固定酸）或保碱，维持血浆HCO3-含量在正常范围，以保持血浆pH的稳

6、定。调节方式主动泌H+ 产NH3、排泌NH4+H+-Na+交换 1.近端肾小管泌H、重吸收HCO3NaKNaNaCO2H2OH2CO3HCO3HHHCO3HCO3H2CO3CACACO2H2O肾小管细胞血管小管腔2.远端肾小管和集合管泌H、重吸收HCO3CI -CO2H2OH2CO3HCO3HHHPO42-H2PO4-CA闰细胞血管小管腔pHK3.NH4的排出（pH依赖性）近端肾小管集合管血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3-酮戊二酸HCO3-NH3CO2H2OH2CO3H NH4 NH4 NaCl-NaNaHCO3-NH4ClNH3NH 4CO2H2OH2CO3HCO3-H H Cl-Cl-11

7、酶CACA1NaKNaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)（四）组织细胞的调节作用。通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白）完成。H+-K+、H+-Na+、 Na+-K+、 Cl-HCO3- 等离子交换一般细胞血管HKH+-K+cellCI- RBC:细胞内外HCO3- CI- 交换HCO3-CO2CO2 +H2O H2CO3 H+ HCO3- 小结：1.血液缓冲系统：反应迅速，但不持久；2.肺的调节：迅速，仅对挥发酸；3.肾的调节：缓慢，持久，对固定酸；4.

8、细胞内外离子交换：K+。酸碱平衡调节机构及其调节作用和特点缓冲系统肺肾调节机制发生时间缓冲对两组分酸碱转化呼出CO2泌H+重吸收HCO3-调节作用维持 H+浓 度维持 H2CO3浓 度维持 HCO3-浓 度立即数分钟数小时骨骼组织代偿（慢性代酸）：Ca3(PO4)2 + 4H+3Ca2+ + 2H2PO4-后果：骨质脱钙、骨质软化。正常体液中的H+主要来自：.食物摄入的H+ .含硫氨基酸氧化产生的H+ .磷酸分解代谢产生的H+ .酮体和乳酸 .碳酸释出的H+答案：E血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是：.HCO3-/H2CO3 .Pr-/HPr .HPO42-/H2PO4- .Hb-/HHb和Hb

9、O2-/HHbO2 .有机磷酸盐答案：D延髓中枢化学感受器对下述哪项刺激最敏感？.PaO2 .动脉血pH .PaCO2 .HCO3- .脑脊液H+答案：E第二节 酸碱平衡失调的分类及常用监测指标一、酸碱平衡失调的分类二、常用指标及意义Henderson-Hassalbach公式：pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3 =pKa+lgHCO3-/(PaCO2)pKa=6.1, 正常情况下HCO3-/H2CO3=20/1pHHCO3-PaCO2一、酸碱平衡失调的分类一、酸碱平衡失调的分类pH HCO3-PaCO2酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒代偿性酸或碱中毒；失代偿性酸或碱中毒

10、；单纯型酸碱平衡紊乱单一；混合型酸碱平衡紊乱2种。第二节 反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义一、反映血液酸碱平衡的常用指标；二、Henderson-Hassalbach公式。二、常用指标及意义（一）pH H+浓度和（二）动脉血CO2分压（PaCO2）（三）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐(AB)（四）缓冲碱(BB)（五）碱剩余(BE)（六）阴离子间隙(AG)视频血气分析及其注意事项（一）pH值Henderson-Hassalbach公式：pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3=pKa+lgHCO3-/(PaCO2)概念: H+的负对数。正常值:正常动脉血pH：7.357.45(7.40)p

11、HHCO3-PaCO2pH7.35:失代偿性酸中毒；pH7.45:失代偿性碱中毒。pH(正常): 酸碱平衡正常（无酸碱失衡）； 代偿性酸、碱中毒； 同时存在程度相近的酸碱中毒。意义：判断酸或碱中毒； 不能区分酸碱平衡紊乱的类型。（二）动脉血CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理状态溶解的CO2分子产生的张力。反映肺泡通气状态，PaCO2与肺泡通气量成反比，是反映呼吸因素的最佳指标。正常值：33-46mmHg（40）（二）动脉血CO2分压（PaCO2）意义：PaCO2 33 mmHg，肺泡通气过度；PaCO2 46 mmHg，肺泡通气不足。pHHCO3-PaCO2（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

12、标准碳酸氢盐（SB）全血在标准条件下测得的血浆中HCO3-含量。正常值：22-27mmol/L(24)SB排除呼吸因素的影响，是判断代谢因素的指标。T 38SO2 100%PaCO2 40mmHgpHHCO3-PaCO2意义：反映代谢性酸碱中毒；呼吸性酸碱中毒后的肾代偿。意义：受呼吸和代谢两方面的影响；当ABSB 24mmol/L时，正常；AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素； AB SB，表明有CO2潴留； AB SB，表明CO2排出过多。pHHCO3-PaCO2实际碳酸氢盐( AB) 在隔绝空气的条件下，在实际条件下测得的血浆HCO3-含量。（四）缓冲碱（BB）标准条件下血液中一切具

13、有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-52 mmol/L（48）意义：反映代谢因素的指标。pHHCO3-PaCO2（五）碱剩余（BE）在标准条件下，将1L全血滴定至pH 7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L） 。正常值：0 3.0 mmol/L 用酸滴定，碱过多，用正值表示； 用碱滴定，酸过多，用负值表示。（五）碱剩余（BE）意义：反映代谢因素；BE正值增加，碱过多；BE负值增加，碱不足。pHHCO3-PaCO2（六）阴离子间隙（AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa (Cl- HCO3- ) 140 （ 104 24 ）

14、12 mmol/L（122）（六）阴离子间隙（AG）意义：以AG16 mmol/L作为判断AG增高型代酸的界限（固定酸蓄积）。区分代酸的类型；诊断混合型酸碱平衡紊乱。 常用指标小结1.区分酸碱中毒：pH；2.反映呼吸因素指标：PaCO2。3.反映代谢因素指标：SB，AB，BB，BE，AG。血液pH值主要取决于血浆中A.HPO42- / H2PO4-B.Pr- / HPr C.HCO3- D.HCO3- / H2CO3E H2CO3答案：D血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是：.BE .PACO2 .PaO2 .PaCO2 .AB答案：D 问：一个病人的血液pH=7.4，是否有酸碱失衡？W

15、hy？ 例：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3- 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。AG问： 有无酸碱失衡？属于哪一型？ 如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 为什么PaCO2也会下降？ 有无AG的改变？说明了什么问题？pH HCO3-PaCO3第三节 单纯型酸碱平衡失调一、代谢性酸中毒二、呼吸性酸中毒三、代谢性碱中毒四、呼吸性碱中毒一、代谢性酸中毒临床上最

16、常见概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降。（一）原因和机制：HCO3-HHCO3-HCO3 丢失或H增多HCO3 -丢失肠道丧失轻、中度肾衰近端肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂血浆渗出固定酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒重度肾衰远端肾小管酸中毒酸物摄入过多高血钾血液稀释（一）原因和机制 ：反常性碱性尿高血钾对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒（反常性碱性尿） K+H+Na+H+Na+K+H+K+1.AG增高型代酸（血氯正常）固定酸增多常见原因产酸增加： 乳酸、酮症酸中毒摄入酸过多：水杨酸 排酸减少： 肾小球滤过率严重减少 GFR正常20252.AG正常型代酸（高血氯）HCO3-丢失过多常见原因HCO3-丢失

17、：腹泻、肠道引流HCO3-重吸收减少：肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 肾衰但GFR尚可摄入酸过多：服用含氯酸性药 （二）代酸的分类NaNaNaHCO3-HCO3-HCO3-Cl -Cl -Cl -AGAGAG正常AG增高型代酸AG正常型代酸（三）代酸时机体的代偿调节1.血液缓冲3.肺的代偿调节4.肾的代偿调节2.细胞内外离子交换和ICF缓冲1.血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer HBuf 缓冲作用立即发生，HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗特点（三）代酸时机体的代偿调节2.细胞内外离子交换 HK 特点2-4小时后起作用，易引起高血钾（三）代酸时机体的代偿调节3.

18、肺的调节特点H外周化学R反射呼吸中枢增加呼吸频率幅度排出CO2几分钟后启动；作用有限(PaCO2降到10mmHg)，当PaCO2过低，抑制呼吸中枢。HCO3-PaCO2pH急性代酸主要代偿方式pHHCO3-PaCO2代酸-代偿公式：P107 预测PaCO2 = 40 + 1.2HCO3-2； 或 预测PaCO2 = 1.5HCO3-+82；判断原则：单纯代酸PaCO2+呼酸+呼碱 糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3- 16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO

19、3- 14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； 单纯型代酸 代酸合并呼酸 代酸合并呼碱 预测PaCO229.22 30.42 282 pHHCO3-PaCO24.肾脏的代偿调节加强泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，持续时间长；有局限性（对肾功能障碍引起的代酸几乎无作用）。慢性酸中毒，骨质脱钙。 骨骼 机体对代谢性酸中毒的代偿反应 血液缓冲立即反应中和H+降低PaCO2细胞内缓冲肾代偿H+-K+交换排H+几分钟24小时35天代酸呼吸代偿代酸时血气参数的变化：原发性变化是：pH ， AB ， SB ，BB ， BE负值增加。继

20、发性变化是：PaCO2 ，AB 16mmol/LHCO3- +（AG-12）27判断为：合并有代碱HCO3- =AG酸碱图 女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（度占60%），并有严重呼吸道烧伤。 入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg，并有血红蛋白尿。 实验室检查：pH 7.312, HCO3- 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，K+ 4.2mmol/L,Na+ 135mmol/L,Cl- 101mmol/L。pHHCO3-PaCO2AG=18.9 大面积烧伤患者，入院第28天发生创面感染(绿脓杆菌)，血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，HCO3- 9.8mmol/L,PaCO2 33.4mmHg,K+ 5.8mmol/L,Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。 pHHCO3-PaCO2AG=20.2代酸预测PaCO2232(2125)动脉血在pH 7.357.45表明可能有：.代酸 + 呼碱 .代碱 + 呼酸.代酸 + 代碱.呼酸 + 呼碱.代