护理本科急性肾功能不全课件（病生）

1、1.掌握：急性肾衰竭的概念、发病机制；少尿型急性肾功能衰竭少尿期的功能代谢变化。2.熟悉：非少尿型急性肾功能衰竭的概念；急性肾功能衰竭的病因。3.了解：急性肾功能衰竭防治及护理的病理生理学基础。学习目标：案例：患者，女性，55岁，因水肿、尿少20日入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明二出现水肿，尿量进行性减少。查体：P 120次/分，R 60次/分，BP170/120mmHg，眼睑水肿，双下肢可凹性水肿。检验：尿蛋白（+），尿钠64mmol/L，血肌酐890mol/L，血尿素氮32.2mmol/L.血气分析： pH 7.17，PaCO2 24.5mmol/L（3.25kPa）

2、，HCO3- 17mmol/L，K+ 6.7mmol/L 。心电图：室内传导阻滞，T波高尖。思考：1.患者少尿和无尿的原因是什么？2.患者有哪些功能代谢变化？为什么？3.在护理工作中应注意哪些方面？肾脏功能1.泌尿功能：代谢废物、药物、毒物；2.调节功能：水、电解质和酸碱平衡；3.内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、EPO、1，25-二羟维生素D3等物质；灭活胃泌素、甲状旁腺素。 各种病因引起肾功能严重障碍，机体内环境发生紊乱，主要表现为代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的临床表现。肾功能不全（renal insufficiency）：包括：代偿阶段

3、失代偿阶段肾衰竭肾功能不全发展过程当各种原因引起肾功能障碍时： 首先表现为泌尿功能障碍， 继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍， 严重时还可使各系统发生病理变化。分急性和慢性，但都以尿毒症告终。分类：急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍 有效滤过压下降 肾小球滤过膜面积减少、通透性增加肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍 二、急性肾衰竭（ARF）概念病因肾泌尿功能急剧障碍内环境严重紊乱临床表现：水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒少尿、无尿（一）病因和分类：肾前性因素 肾缺血 原因：肾血液灌注严重不足 GFR特点 (1)早

4、期: 功能性肾衰 晚期：器质性肾衰 (2)少尿 有效循环血量减少心排血量下降肾血管收缩/阻塞肾前性因素有效循环血量肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)肾血管收缩 心排血量细胞外液大量丢失出血: 如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等心排血量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克血管床容量增加严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克 前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 - 肾上腺素制剂 肝肾综合征原因： (1)急性肾小管坏死(ATN)主要 持续肾缺血 急性肾中毒(2)急性肾实质性

5、疾病特点：(1)器质性(2)损害部位 (3)少尿型和非少尿型肾性因素肾小球损伤肾间质疾患GFR肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)肾性因素肾小管坏死 肾实质损害 持续肾缺血 急性肾小管坏死的病因 外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解 肾中毒 原因： 结石、肿瘤、坏死组织阻塞 肾脏损害特点：（1）早期：梗阻性肾衰 晚期：肾实质损害 （2）突然发生无尿 肾后性因素下泌尿道(从肾盂到尿道口)的急性梗阻 GFR肾后性急性肾功能衰竭(阻塞性肾衰)肿瘤粘连等结石肾以下尿路梗阻根据有无少尿分： 少尿型（多见） 非少尿型少尿无尿（二）ARF的发病机制GFRARF

6、发病的中心环节GFR的影响因素：肾血浆流量肾小球有效滤过压肾小球滤过膜通透性与面积GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day） GFR超滤系数KF 有效滤过压 KF对水的通透性滤膜面积有效滤过压肾小球毛细血管压(囊内压毛细血管血浆胶体渗透压)肾小球滤过率(GFR)尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿（1）肾血流量减少（肾缺血） 1）肾灌注压下降； 2）肾血管收缩 3）肾血管阻塞的损伤作用（2）肾小球病变滤过面积内皮细胞血 流正常1.肾小球因素肾血流自身调节RBF & GFR不变BP 80180 mmHgRBF & GFR降低BP 5070 mmHg肾血流失去自身调

7、节1)肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管收缩2) 肾血管收缩 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素系统激活 ET,前列腺素 休克 创伤 肾中毒交感-肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高血儿茶酚胺 CA肾缺血或肾中毒近曲小管重吸收Na+ 远曲小管液Na+ 致密斑分泌肾素肾素分泌肾血管收缩肾灌注压入球小动脉管壁张力 血管紧张素II肾毛细血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血缺氧或肾毒物ATPNa+-K +泵失灵细胞内钠水潴留细胞水肿内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集3)肾血管阻塞的损伤作用（1）肾血流量减少（肾缺血） 1）肾灌注压下降； 2）肾血管收缩 3）肾血管阻塞的

8、损伤作用（2）肾小球病变滤过面积内皮细胞血 流正常1.肾小球因素2.肾小管因素 上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔阻塞上段管内压肾小球囊内压GFR （1）肾小管阻塞肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高GFR肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积2.肾小管因素（2）肾小管原尿回漏持续肾缺血or肾毒物肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂肾小管原尿从受损处漏入肾间质尿量肾间质水肿压迫毛细血管肾缺血压迫肾小管，肾小管阻塞肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap肾小管血供压迫肾小管肾小管阻

9、塞3.肾组织细胞损伤(1)肾小管特点：多为细胞功能、代谢紊乱 少（重）为结构异常、坏死小管破裂性损伤肾毒性损伤肾缺血肾毒物受损细胞（2）肾血管内皮细胞受损 肿胀，血流阻力 肾小球内皮细胞窗变小、超滤系数 微栓塞形成 释放舒血管因子、缩血管因子（3）系膜细胞 收缩、血管阻力、滤过面积和Kf二、发病机制肾缺血或肾毒物肾血流动力学改变肾小管损伤系膜细胞收缩肾小球超滤系数肾血流肾小管阻塞肾小管液返漏入间质肾小球滤过率肾小球有效滤过压少尿（三）ARF的发病过程及功能代谢变化少尿型ARF非少尿型ARF少尿期多尿期恢复期最危重、死亡率最高 病程分期：少尿期：少尿(尿量400ml/d)或无尿(尿量lOOml/

10、d)；持续几天几周；多尿期：尿量400ml/d是进入多尿期的标志，约持续2w左右； 恢复期：肾功能完全恢复约需612m。少尿型ARI少尿期病程中最危重的阶段持续愈久，预后愈差。(1)尿的变化 少尿（尿量400ml/24h） 无尿（尿量400ml/d时，即进入多尿期。仍有内环境紊乱。2.多尿期 肾血流量、 肾小球滤过功能渐恢复； 新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不能充分浓缩；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；渗透性利尿。多尿的机制3.恢复期肾小管上皮修复，肾功显著改善；机体内环境基本恢复稳定；肾功能恢复需要半年到一年时间。非少尿型ARF 系指患者发生进行性氮质血症，并伴有其他内环境紊乱，但其尿量在发

11、病初期持续在4001000ml/d，甚至可达10002000ml/d。机制： 髓袢升枝粗段对Nacl重吸收髓质高渗区不能形成。非少尿型ARF表现：尿量多，尿钠低，尿比重低，病理性成分较少 机制：1.肾脏损伤较轻2.主要是尿浓缩功能障碍 无明显少尿 尿比重低尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症特点非少尿型ARF1.病因学防治预防是关键。 2.补液：功能性ARI：充分扩容 器质性ARI：“量出而入”3.透析疗法抢救急性ARF最有效措施。4.积极治疗并发症：高钾、代酸、氮质血症5.加强护理（四）ARF防治和护理的病理生理基础护理：嘱患者卧床休息以减轻肾负担；少尿期严格记录出、入液体量；输液过程中严密观

12、察有无输液过多、过快，并及时观察有无急性心衰和水中毒的发生；禁用库存血，及时抽血监测血钾；监测体重、血浆白蛋白等；预防感染。引起肾前性急性肾功能衰竭的病理因素是：.汞中毒 .休克晚期.肾血栓形成 .休克早期 .尿路梗阻 答案：急性肾衰竭发病的中心环节是AGFR降低B囊内压增高C血浆胶渗压降低D体内儿茶酚胺增加E肾素-血管紧张素系统激活急性肾功能衰竭发生的主要机制是：.原尿回漏入间质 .肾小球滤过功能障碍 .肾小管阻塞.肾细胞肿胀 .DIC 答案：原尿回漏是由于:.肾小管阻塞 .原尿流速缓慢 .肾小管上皮细胞坏死脱落.肾间质水肿 .尿量减少 答案：急性肾功能衰竭最严重的并发症是:.水中毒 .代谢性酸中毒 .氮质血症 .高钾血症 .低钠血症答案：D案例：患者，女性，55岁，因水肿、尿少20日入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明二出现水肿，尿量进行性减少。查体：P 120次/分，R 60次/分，BP170/120mmHg，眼睑水肿，双下肢可凹性水肿。检验：尿蛋白（+），尿钠64mmol/L，血肌酐890mol/L，血尿素氮32.2mmol/L.血气分析： pH 7.17，PaCO2 24.5mmol/L（3.25kPa）