4呼吸衰竭(第7版)

1、Respiratory Failure延边大学临床医学院 内科教研室 第二篇 呼吸系统疾病 呼吸衰竭第一页，共七十八页。掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗;掌握呼吸衰竭的分类、特点;熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理;熟悉血气分析, 人工气道的建立，机械通气的 适应症.讲授目的和要求第二页，共七十八页。概 述一、定 义：各种原因引起肺通气 换气功能严重障碍不能进行有效气体交换 导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留引起一系列生理功能 代谢紊乱的临床综合症呼衰标准：PaO260mmHg PaCO250mmHg 排除心内解剖分流和原发心排血量下降等情况条件：海平面大气压 静息条件 呼吸室内空气第三页，共七十

2、八页。二、发病情况： 发病率高，死亡率高； 危重病患者死亡的一个重要原因。概 述第四页，共七十八页。一、呼吸道阻塞性病变：通气缺乏，V/Q比例失调；二、肺组织病变：通气缺乏,V/Q比例失调,弥散障碍；三、肺血管疾病：肺动静脉分流；四、胸廓病变：通气缺乏,V/Q比例失调；五、中枢及传导系统和呼吸肌疾患。 通气缺乏 病 因第五页，共七十八页。一、按动脉血气分类：*I型呼吸衰竭： PaO260mmHg； 缺氧无二氧化碳潴留或伴轻度二氧化碳潴留 换气功能障碍, 应氧疗.*型呼吸衰竭： PaO250mmHg。 缺氧伴二氧化碳潴留 肺泡通气缺乏,应增加通气 单纯通气缺乏-缺氧 二氧化碳潴留程度相平行 伴换

3、气障碍-缺氧更严重 分 类第六页，共七十八页。分 类二.按发病急缓分类：*急性呼吸衰竭： 原来肺功能正常,由上述病因, 肺功能突然衰竭*慢性呼吸衰竭： 原有慢性呼吸疾病根底上,肺功能逐渐受损加重 急性加重: 慢性呼吸衰竭根底上感染 气道阻塞等原因 急性加重短期内PaO2明显PaCO2明显第七页，共七十八页。分 类三.按发病机制分类*通气性呼衰：*换气性呼衰：*泵衰竭：神经肌肉病变引起-通气功能障碍 型*肺衰竭：呼吸器官病变引起 肺组织 肺血管病变-换气功能障碍 I型 气道阻塞病变-通气功能障碍 型第八页，共七十八页。发病机制和病理生理一、低氧血症、高碳酸血症的发生机制(一)通气缺乏：常产生型呼

4、衰；正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA。 第九页，共七十八页。PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)第十页，共七十八页。(二) 弥散障碍：CO2弥散速度为O2的21倍， 常产生I型呼衰。影响因素： 弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。发病机制和病理生理第十一页，共七十八页。发病机制和病理生理(三) 通气血流V/Q比例失调:常产生I型呼衰。原因：静动脉血氧分压差比二氧化碳分压差大得多解离曲线特性：(四) 肺A-V样分流：常产生I型呼衰。假设分流量30%，吸氧难以纠正。第十二页，共七十八页。发病机制和

5、病理生理第十三页，共七十八页。 发热 寒战 呼吸困难 抽搐氧耗量通气功能障碍低氧血症(五)氧耗量发病机制和病理生理氧耗量增加PAO2下降, 提高通气量增加PAO2第十四页，共七十八页。肺泡通气量L/min肺泡氧分压不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系发病机制和病理生理氧耗量增加与维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量呈正比第十五页，共七十八页。(一)对中枢神经的影响1.缺氧：脑组织耗O2量 占全身1/5 急性缺氧烦躁不安，全身抽搐，短期内死亡。 逐渐出现病症出现较为缓慢。轻度缺氧注意力不集中、智力、定向障碍；PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO220mmHg不可逆性损伤。发病机

6、制和病理生理二、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响第十六页，共七十八页。2.PaCO2增高开始抑制大脑皮质皮质兴奋性下降；随浓度增加皮质下层刺激加强间接兴奋皮质;更高浓度抑制皮质下层完全麻醉状态。开始神志冷淡、恍惚、嗜睡继有躁动、兴奋、烦躁、精神错乱、肌肉震颤各种反响迟钝、瞳孔反射迟钝、视乳头水肿、昏迷注意：昏迷前兴奋症发病机制和病理生理第十七页，共七十八页。发病机制和病理生理3.缺氧、CO2潴留轻度:脑血流量增加,脑部供氧增加；严重:脑血流量下降,脑细胞水肿,颅内压增高。颅内压增高-脑血管压迫 血流量减少 恶性循环第十八页，共七十八页。(二对心脏、循环的影响1、缺O2：轻心率、心输出量、血压

7、、冠状动脉供血；严心率、心输出量、血压 、心律失常、骤停；慢性低O2主要影响肺细小动脉，右心负荷增高。2、CO2潴留心率、心输出量、血压；脑血管 、冠状血管、浅表毛细血管及静脉扩张。发病机制和病理生理第十九页，共七十八页。(三对呼吸的影响： 1.缺O2：通常PaO260mmHg兴奋呼吸中枢;刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气。 2 .CO2潴留：PaCO2 每增1mmHg通气量增2升/分有限；慢性CO2潴留通气量无增加 反有所下降。 原因：呼吸中枢反射迟钝，PH值下降不明显。发病机制和病理生理第二十页，共七十八页。(四)肝、肾、造血系统的影响：1.缺O2：肝：损害肝细胞GOT；

8、肾：轻肾血流量，PaO265mmHg肾血流量 、 HCO3 - 和Na+再吸收。发病机制和病理生理第二十一页，共七十八页。(五)酸碱平衡和电解质影响缺氧代酸；CO2呼酸；代酸+呼酸酸中毒；低K+ 低CL- 性碱中毒。碱中毒：氧解离曲线左移；抑制呼吸。发病机制和病理生理第二十二页，共七十八页。急性呼吸衰竭第一节第二十三页，共七十八页。一、呼吸系统疾病:急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性肺水肿、肺血管病、胸外伤、气胸、胸腔积液。二、急性颅内病变: 感染、颅脑外伤、脑血管病。三、神经肌肉传导系统: 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。病 因第二十四页，共七十八页。临 床 表 现一、呼

9、吸困难：节律、频率、幅度改变。中枢性：潮式、间歇式；慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式。二、发绀：缺氧的典型病症。SaO2100mmHg，可保持日常生活；pH7.3(急性),精神病症明显。临 床 表 现第二十六页，共七十八页。四、血液循环系统PaO2+PaCO2HR 、 CO 、 Bp 、肺动脉压；PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛；PaO2：酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏。五、消化与泌尿系统病症 ALT,BUN,胃肠道黏膜充血、应激性溃疡 消化出血。临 床 表 现第二十七页，共七十八页。1、根底疾病+病症+体征+血气分析2、主要依靠血气分析型呼衰 ：PaO260mmHg；型呼

10、衰 ：PaO250mmHg。诊 断第二十八页，共七十八页。一、动脉血气分析(arterial blood gasanalysis) 单纯Pa0250mmHg型呼吸衰竭。pH反映代偿状况：PaC02升高、pH正常代偿性呼酸；PaC02升高、pH45mmHg通气缺乏呼酸；PaCO2 35mmHg通气过度呼碱。四PH值:正常值：7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2，PH7.35； 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2，PH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。吸氧浓度:FlO2=21+4氧流量L/min高浓度吸氧： 50%；低浓度吸氧 ：30%，FiO250%，不能纠正。 注

11、意: 氧中毒 可用机械通气吸氧2)型呼衰：通气障碍,一般低浓度给氧 原因：靠低氧对颈动脉窦 主动脉体的刺激 兴奋呼吸中枢氧离曲线。治 疗第三十九页，共七十八页。治 疗(二)吸氧装置1鼻导管或鼻塞优点:简单 方便 不影响咳痰 进食缺点：氧浓度不恒定 受呼吸影响, 高流量对局部刺激 2面罩：优点：浓度相对稳定 局部刺激小缺点：影响咳痰 进食第四十页，共七十八页。(一)合理使用呼吸兴奋剂1.机制： 呼吸频率呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 三、增加通气量、减少CO2潴留治 疗第四十一页，共七十八页。2.适应症：效果好中枢抑制通气缺乏；权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳；无效换气功能障碍

12、，间质纤维化，肺水肿，肺炎。3.注意：保持气道通畅前提下应用同时,减轻呼吸道机械负荷；提高吸氧浓度,可配合机械通气；常用药：尼可刹米 洛贝林 西方-多沙普仑(doxapram)治 疗第四十二页，共七十八页。治 疗 (二)机械通气 ：人工辅助通气装置(呼吸机)维持肺泡通气量 改善肺内气体交换减轻呼吸功神清，轻中度呼衰无创鼻面罩；病情重不能配合，昏迷人工气道；需长期机械通气气管切开。第四十三页，共七十八页。治 疗并发症：通气过度呼碱通气缺乏加重呼酸 低氧血症心输出量下降 血压下降 气道压力过高气压伤气胸 呼吸机相关肺炎 ventilator associated pneumoma，VAP第四十四页

13、，共七十八页。治 疗无创正压通气(NIPPV): 具备条件：清醒能够合作血流动力学稳定不需气管插管保护(误吸 消化道出血 气道分泌物过多)无影响使用鼻面罩的面部创伤能够耐受鼻面罩第四十五页，共七十八页。四、病因治疗：根据不同病因采取适当治疗措施。五、支持疗法: 电解质紊乱、酸碱平衡失调及时纠正；重症转入ICU；防治多器官功能障碍综合征(MODS)。治 疗第四十六页，共七十八页。第二节：慢性呼吸衰竭 (chronic respiratory failure)第四十七页，共七十八页。一、支气管 肺疾病：最常见(COPD 、重症肺结核、 ILD)二、胸廓病变：常见(胸廓畸形、广泛胸膜增厚)三、神经肌

14、肉疾病：少见(脊髓侧索硬化症、肌无力症)四、肺血管疾病：少见(肺小动脉炎、肺动脉高压)病 因第四十八页，共七十八页。一、呼吸困难:轻呼吸费力 呼气延长;严重浅快呼吸浅慢呼吸、潮式呼吸。二、精神神经病症: 随PaCO2升高先兴奋后抑制。肺性脑病：二氧化碳潴留典型临床表现。神志冷淡、肌肉震颤 、昏睡、昏迷、反射减弱或消失。注意：抑制前兴奋症，慎用镇静药。 临 床 表 现第四十九页，共七十八页。三、循环系统表现 C02潴留:体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、脉搏洪大。 轻度心率、 心输出量、血压、脉搏洪大； 严重心肌收缩力、心搏出量、血压；慢性肺动脉压 、右心衰竭。五、消化、泌尿病症：肝功能受损：GPT

15、；胃肠道黏膜：充血、糜烂、出血；肾功能受损：蛋白尿，尿红细胞。临 床 表 现第五十页，共七十八页。 慢性呼吸功能损害病史； 缺O2 CO2潴留临床表现； 血气对诊断 性质 程度 指导治疗有意义。诊 断第五十一页，共七十八页。一、氧疗：COPD(常见)型RF。原那么：低浓度小于35%持续吸O2。控制性吸氧：不引起明显的PaCO2增高。要求：PaO2到达60mmHg SaO290%；PaCO2上升不超过20mmHg 。治 疗第五十二页，共七十八页。二.机械通气:无创或有创机械通气。目的：*增加通气*减少呼吸功 减轻心肺功能*纠正通气/血流失调 改善氧和功能方法：1.神志尚清能合作无创通气2.病情严

16、重气管插管 气管切开治 疗第五十三页，共七十八页。治 疗有创机械通气指征：意识障碍 呼吸不规那么;气道分泌物多 且排痰障碍;严重低氧血症、二氧化碳潴留危及生命。第五十四页，共七十八页。三、抗感染：感染-慢性呼衰急性加重。原那么：足量, 联合用药，据药敏调节。治 疗第五十五页，共七十八页。治 疗四、呼吸兴奋剂：利：兴奋呼吸中枢，增加通气氧分压增高；弊：增加呼吸功，耗O2增加，CO2产生增加。注意：严重呼吸道阻塞 分泌物潴留者慎用；换气功能障碍有弊无利 不易使用;兴奋剂疗效与促使神志清楚 加强咳嗽反射。五、纠正酸碱紊乱和电解质紊乱第五十六页，共七十八页。治 疗(二)呼酸合并代酸：HCO3 - +H

17、+ =H2CO3CO2+H2O把代酸变成呼酸 加重CO2潴留应增加通气PH7.45 且CO2不高碳酸酐酶抑制剂 精氨酸四呼碱：通气过度引起，调节通气第五十八页，共七十八页。呼吸衰竭的分类、发病机制？缺O2及CO2潴留对重要器官的影响？慢性呼吸衰竭的治疗？复习思考题第五十九页，共七十八页。554.肺心病慢性呼衰最确切的诊断依据是A.发绀、呼吸困难B.出现神经、精神病症C.CO2结合力升高D.PaO260mmHg PaCO250mmHgE.通气功能明显障碍第六十页，共七十八页。555.慢性呼吸衰竭， PH7.3、PaO250mmHg 、 PaCO280mmHg，除改善肺功能外，以下哪项治疗正确A.

18、静注5%碳酸氢钠B.静注乳酸钠C.静注三羟甲基甲烷D.不给硷性药E.静滴乳酸钠第六十一页，共七十八页。556.慢性呼衰最常见的病因是A.重症肺结核B.胸阔病变C.阻塞性肺病D.广泛肺间质纤维化E.矽肺第六十二页，共七十八页。557.慢性呼衰时哪项措施对呼吸道通畅不利A.糖皮质激素B.采用快速利尿剂C.口服或雾化祛痰药D.痰液干结者补液E.无力排痰者翻身拍背第六十三页，共七十八页。559.以下哪一种疾病最易引起呼衰A.阻塞性肺气肿B.肺癌C.细菌性肺炎D.大量胸腔积液E.支气管扩张第六十四页，共七十八页。560. 以下动脉血气分析正常值中哪项是错误的A.SaO2 97%B.PaO2 95-100

19、mmHgC.PaO2 35-45mmHgD.pH7.35-7.45E.BE5mmol/L第六十五页，共七十八页。561.慢性呼衰失代偿期给氧的原那么是A.氧浓度25-30%，氧流量1-2/分，间断给氧B.氧浓度80-100%，氧流量3-4/分，间断给氧C.氧浓度80-100%，氧流量1-2/分，持续给氧D.氧浓度25-30%，氧流量1-2/分，持续给氧E.以上都不是第六十六页，共七十八页。562.呼衰已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是A.吸氧B.呼吸兴奋剂C.雾化吸入D.排痰E.抗感染第六十七页，共七十八页。562.呼衰已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是A.吸氧B.呼吸兴奋剂C

20、.雾化吸入D.排痰E.抗感染第六十八页，共七十八页。565. 型呼吸衰竭的诊断，其血气分析的诊断指标是A.PaO250mmHg 、 PaCO250mmHgB.PaO2 50mmHg 、 PaCO2,60mmHg 、 PaCO250mmHgD.PaO260mmHg 、 PaCO250mmHgE.PaO2 60mmHg 、 PaCO2 96 mmHg PaCO2 20mmHg ,以下哪项可能性大A.直发性气胸B.肺堵塞C.支气管哮喘发作D.过度通气E.急性喉炎第七十三页，共七十八页。593.肺心病患者，经治疗一般情况好转，已床上活动，今晨出现躁动，血气：pH 7.5 PaO2 60mmHg ,BE+20mm