【病理生理学】第二章组织和细胞的损伤与修复课件

1、【病理生理学】第二章组织和细胞的损伤与修复【病理生理学】第二章组织和细胞的损伤与修复目标要求 1、掌握细胞和组织几种常见的适应性变化的概念、常见类型和病理改变。 2、掌握细胞和组织变性损伤的常见类型。掌握各自的概念和形态变化。 3、掌握坏死的概念、类型、病理变化和结局影响。 4、掌握肉芽组织的概念和形态特征，熟悉创伤愈合的概念和类型。目标要求 1、掌握细胞和组织几种常见的适应性变化的 机体为抵御各种刺激因子的损害, 通过自身的反应和调节机制 ,从代谢、机能、形态结构等各方面作出各种反应, 包括： 细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的损伤 损伤的修复 概 述 机体为抵御各种刺激因子正常细胞萎缩肥

2、大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡修复正常细胞萎缩细胞变性坏死可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡修复 第一节 细胞和组织的适应 第二节 细胞和组织的损伤 第三节 损伤的修复 主要内容 第一节 细胞和组织的适应主要内容 细胞和组织的适应 当细胞的内环境发生改变，或在轻微的各种致损伤因素持久作用下，可通过其自身的代谢、功能和结构改变加以调整，这个过程称适应（adaptation）。 细胞和组织的适应 当细胞的内环境发生改变适应在形态上常表现为： 体积缩小萎缩体积增大肥大数目增多增生形态改变化生适应在形态上常表现为：组织、细胞适应分类模式图组织、细胞适应分类模式图萎 缩 (at

3、rophy)概念： 以发育正常的组织和器官体积的缩小称萎缩。原因： 由于实质细胞体积缩小或数目减少引起。萎 缩 (atrophy)概念： 营养不良性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 压迫性萎缩 内分泌性萎缩生理性萎缩病理性萎缩分类：萎 缩 (atrophy) 营养不良性萎缩生理性萎萎缩病理变化：【肉眼】： 体积减小、重量减轻、颜色加深、质韧、缘锐、包膜皱缩，但保持原态。【镜下】： 实质细胞体积变小或数量变少，间质则增生，故质韧,萎缩细胞仍保持原状，胞浆内浓染，可见脂褐色颗粒。 萎 缩 (atrophy)萎缩病理变化：萎 缩 (atrophy) 正常大脑 老年性大脑 脑体积缩小，脑回变窄，脑沟加深

4、。 正常大脑 老【病理生理学】第二章组织和细胞的损伤与修复全 身 萎 缩( 恶 病 质 )全 身 萎 缩( 恶 病 质 )肾缺血性萎缩肾缺血性萎缩骨骼肌纤维变细,细胞核密集,肌间脂肪组织增生。骨骼肌纤维变细,细胞核密集,肌间脂肪组织增生。 萎缩横纹肌与正常横纹肌相比，肌纤维明显变细，横纹不清，细胞核密集，甚至成团。 萎缩横纹肌与正常横纹肌相比，肌纤维明显 切面呈多房性，肾实质呈明显萎缩。肾盂内见一蚕豆大结石。 切面呈多房性，肾实质呈明显萎缩。肾盂内见一蚕豆大正常睾丸萎缩睾丸正常睾丸萎缩睾丸萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，切面皮、髓界限欠清，皮质变薄肾盂处有大量脂肪组织增生。萎缩肾脏表面颗粒状，体

5、积变小，切面皮、髓界限欠清，皮质变薄肾萎缩肾组织正常肾组织肾小球明显纤维化,周围的肾小管减少,甚至消失。萎缩肾组织正常肾组织肾小球明显纤维化,周围的肾小管减少,甚至特点： 1、细胞代谢、功能降低。 2、可逆性改变。 3、间质内可有结蒂组织或脂肪增生。 萎 缩 (atrophy)特点：萎 缩 (atrophy)肥大(hypertrophy)概念： 细胞、组织和器官的体积增大称肥大。原因： 细胞肥大的基础是细胞器增多。肥大(hypertrophy)概念：分类： 生理性肥大 代偿性肥大 病理性肥大 内分泌性肥大肥大(hypertrophy)分类：肥大(hypertrophy)高血压性心脏病，左心室厚

6、度增加，乳头肌及肉柱变粗，心脏没有扩张（代偿期）高血压性心脏病，左心室厚度增加，乳头肌及肉柱变粗，心脏没有扩心肌代偿性肥大心肌代偿性肥大 正常子宫 肥大子宫 正常子宫 肥大子宫【病理生理学】第二章组织和细胞的损伤与修复特点: 1、细胞代谢、功能加强。 2、可逆性改变。 3、失代偿期，功能减退。 肥大(hypertrophy)特点:肥大(hypertrophy)增 生(hyperplasia)概念： 实质细胞数目增多常致组织、器官体积增大。原因： 由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。增 生(hyperplasia)概念：分类： 生理性增生 再生性增生 病理性增生 内分泌性增生增 生(hype

7、rplasia)分类：增 生(hyperplasia)肝脏损伤后，增生的肝细胞以双核肝细胞较多肝脏损伤后，增生的肝细胞以双核肝细胞较多前列腺增生前列腺增生前列腺腺体增生扩张，上皮细胞增生成乳头状，伴有平滑肌和结蒂组织增生前列腺腺体增生扩张，上皮细胞增生成乳头状，伴有平滑肌和结蒂组特点： 1、细胞代谢、功能加强。 2、可逆性改变。 3、增生的细胞形态一致。 4、可与肥大同时存在。 增 生(hyperplasia)特点：增 生(hyperplasia)化 生 (metaplasia)概念： 一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生。部位： 化生只能在同类组织的范围

8、内出现，常发生于上皮和结缔组织。 化 生 (metaplasia)概念：常见类型： 鳞状上皮化生 上皮组织化生 肠上皮化生 间叶组织化生 纤维组织 骨组织化 生 (metaplasia)常见类型：化 生 (metaplasia)柱状上皮化生为鳞状上皮柱状上皮化生为鳞状上皮支气管粘膜部分纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮支气管粘膜部分纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮结局 1、有利：增强局部抵抗力 2、有害：局部功能改变化 生 (metaplasia)结局化 生 (metaplasia)小 结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变小 结萎缩:主要为细胞

9、体积缩小细胞和组织的损伤 细胞和组织损伤后，形态和机能发生改变。根据损伤的轻重可分为，可逆性和不可逆性两类： 一、变 性 二、细胞死亡：坏死、凋亡细胞和组织的损伤 细胞和组织损伤后，形态和损伤的原因 1、缺 氧：最重要 2、生物性因素：最常见 3、物理性因素：温度等 4、化学性因素：酸碱等 5、免疫性因素：如肾炎 6、遗传性因素：基因突变损伤的原因 1、缺 氧：最重要损伤的形态学变化可逆性损伤（变性）概念： 病理状况下, 细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多。结局： 变性大多为可逆性改变，但病变细胞、器官的功能下降，当病变消退后，一般可以恢复正常。只有当病变严重时才导致细胞死亡。

10、损伤的形态学变化可逆性损伤（变性）概念：常见的几种变性 (一)细胞水肿 (二)脂肪变性 (三)玻璃样变性 (四)粘液样变性 (五)病理性色素沉着 (六)病理性钙化常见的几种变性 (一)细胞水肿 细胞水肿概念： 细胞内水分增加，称细胞水肿，严重时称为细胞水变性。原因： 急性感染、中毒、缺氧和高热等。机理： 细胞膜损伤通透性 线粒体受损 ATP细胞膜Na-K泵细胞水肿概念：病理变化:【部位】： 线粒体丰富、代谢活跃的心、肝、肾等器官的实质细胞。【肉眼】： 混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。颜色苍白,失去正常光泽。【镜下】： 水肿细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大变圆似气球,故又

11、称气球样变。细胞水肿病理变化:细胞水肿 混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。颜色苍白,失去正常光泽。 混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。颜色水肿细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大变圆似气球,故又称气球样变。水肿细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大变圆似气球,故又称气结局： 常是可复性，重者可使功能下降，甚至可使细胞坏死。细胞水肿结局：细胞水肿脂肪变性（fatty degeneration)概念： 在非脂肪细胞的细胞浆中出现脂滴或脂滴含量增多,称脂肪变性。原因： 营养障碍、感染、中毒、缺氧等 脂肪变性（fatty degeneration)概念：发生机理:（以

12、肝脏为例） 1、脂蛋白合成障碍 2、脂肪酸的氧化障碍 3、进入肝的脂肪酸过多脂肪变性（fatty degeneration)发生机理:（以肝脏为例）脂肪变性（fatty degene病理变化：【部位】： 心、肝、肾等器官。【肉眼】： 肝体积增大,包膜紧张,色黄,边缘钝，质实，切面隆起，有油腻感。【镜下】： 肝细胞内出现许多小脂肪空泡。严重时可融合成一大空泡，把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞。脂肪变性（fatty degeneration)病理变化：脂肪变性（fatty degeneration)体积增大，变软，色黄，切面油腻感 体积增大，变软，色黄，切面油腻感 肝细胞内见大小不等近圆形空泡（脂滴）

13、，重度脂变的肝细胞似脂肪细胞。 肝细胞内见大小不等近圆形空泡（脂滴），重度脂变的肝细胞似脂肪脂肪变性肝细胞（高倍镜）脂滴脂肪变性肝细胞（高倍镜）脂滴结局： 可逆性病变，重度可致脂肪肝，甚至肝硬化形成。 脂肪变性（fatty degeneration)结局：脂肪变性（fatty degeneration)玻璃样变性概念： 组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变，又称透明变性。类型： 1、血管壁玻璃样变性 2、结缔组织玻璃样变性 3、细胞内玻璃样变性 玻璃样变性概念：血管壁玻璃样变性 【部位】： 细小动脉 【机理】： 细小动脉因持续痉挛血管内膜通透性增高血浆蛋白渗出、浸润、凝

14、固使管壁增厚变硬，弹性下降管腔狭窄甚至闭塞细小动脉硬化。血管壁玻璃样变性 【部位】：脾中央动脉管壁增厚，腔狭窄，内皮下有大量均匀红染物质 脾中央动脉管壁增厚，腔狭窄，内皮下有大量均匀红染物质 结缔组织玻璃样变性（胶原纤维老化）【部位】： 瘢痕组织、纤维化的肾小球等【机理】： 胶原纤维交联增多,大量融合。 胶原蛋白变性,融合。结缔组织玻璃样变性（胶原纤维老化）【部位】：【病理变化】： 肉眼: 灰白半透明,质韧。 镜下: 胶原纤维变粗、融合,呈均质红染的索片状结构,其内少有血管和纤维细胞。结缔组织玻璃样变性（胶原纤维老化）【病理变化】：结缔组织玻璃样变性（胶原纤维老化） 胶原纤维融合呈片状，均匀红

15、染一致的物质，纤维细胞少 。结缔组织玻璃样变性 肾小球玻璃样变性 胶原纤维融合呈片状，均匀红染一致的物质，纤维细胞少 细胞内玻璃样变性【概念】： 细胞浆内出现均质、红染的近圆形小体。【部位】： 肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中浆细胞等。【病理变化】： 表现为胞浆内圆形、红染玻璃样物质。细胞内玻璃样变性【概念】：肾小管上皮细胞胞浆内可见圆形红染小滴 肾小管上皮细胞胞浆内可见圆形红染小滴 Mallory小体肝细胞内玻璃样变性 Mallory小体肝细胞内玻璃样变性 粘液样变性 概念： 细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质蓄积。常见疾病: 间叶组织肿瘤、风湿病、AS、营养不良骨髓和脂肪组织。 镜

16、下: 间质疏松,灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。粘液样变性 概念： 间质疏松,灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。 间质疏松,灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。病理性色素沉着概念： 细胞或组织内有色物质过量积聚称色素沉积。常见类型： 1、含铁血黄素 2、胆红素 3、黑色素病理性色素沉着概念： 含铁血黄素 胆红素 含铁血黄素 病理性钙化概念： 骨和牙齿外的软组织内有固体性钙盐(主要为磷酸钙和碳酸钙)蓄积。病理变化：【肉眼】：白色石灰样质块，质硬而脆。 【镜下】：HE染色呈深蓝色颗粒状或片状。病理性钙化概念： 类型：1、营养不良性钙化：【好发部位】:沉积在变性、坏死组织中【

17、特 点】:体内钙磷代谢正常2、转移性钙化：【好发部位】:沉积在正常组织中【特 点】:体内钙磷代谢失调病理性钙化类型：病理性钙化细胞死亡细胞坏死细胞凋亡细胞死亡细胞坏死坏死（necrosis)概念： 活体局部组织细胞的死亡。坏死的原因： 局部缺血 生物因素 理化因素 神经损伤坏死（necrosis)概念：病理变化： 1、细胞核的改变： 核浓缩、核碎裂、核溶解 2、细胞浆的改变 胞浆嗜酸性增强而变红染, 单个实质细胞呈球状物的嗜酸性小体。 3、间质的改变： 在坏死组织释出的各种溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质。坏死（necrosis)病理变化：坏死（necrosi

18、s)坏死细胞形态坏死细胞形态心肌坏死细胞浆红染心肌坏死细胞浆红染坏死的类型: 1、凝固性坏死(coagulative necrosis) 2、液化性坏死(liquefactive necrosis) 3、坏疽(gangrene) 4、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis)坏死（necrosis)坏死的类型:坏死（necrosis)凝固性坏死概念： 坏死组织脱水变干, 蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。条件： 1、动脉血供受阻,缺血性坏死（梗死） 2、含蛋白丰富，蛋白质变性和崩解释放蛋白凝固酶凝固性坏死概念：机理： 1、凝固酶作用 2、蛋白性质变化部位： 好发于心、肾、脾等器

19、官凝固性坏死机理：凝固性坏死病理变化：【肉眼】： 灰白或灰黄，干燥、坚实、混浊，与健康组织分界清楚。【镜下】： 坏死灶内的组织、细胞结构消失，但轮廓可保留。凝固性坏死病理变化：凝固性坏死出血带 坏死灶灰黄色、干燥、致密、与周围组织分界清楚、有出血带 出血带 坏死灶灰黄色、干燥、致密、与周围组织分界清楚、有出血肾组织轮廓尚存，细胞核消失。肾组织轮廓尚存，细胞核消失。干酪样坏死概念： 一种彻底的凝固性坏死多见于结核杆菌引起的坏死。病理变化：【肉眼】： 坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软, 半凝固状，状如奶酪。【镜下】: 坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。干酪样坏死概

20、念： 肺门淋巴结干酪样坏死肺门淋巴结干酪样坏死 结核结节内可见红染、颗粒状无结构的干酪样坏死灶。 结核结节内可见红染、颗粒状无结构的干酪样坏死灶。液化性坏死概念： 坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。条件： 含磷脂、水分、蛋白溶解酶多，凝固蛋白较少的组织器官。液化性坏死概念： 机理： 1、蛋白水解酶作用 2、溶解液化好发部位： 好发于脑、脊髓、胰等器官。液化性坏死机理：液化性坏死脑的液化性坏死囊腔脑的液化性坏死囊腔坏 疽 概念： 较大范围的坏死, 伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。机理： 腐败菌分解坏死组织 H2S + Fe FeS (黑)+ H2坏 疽 概念：类型： 1、干性坏疽

21、 2、湿性坏疽 3、气性坏疽坏 疽 类型：坏 疽 足趾全部呈黑褐色、皮肤溃破、组织干固、病灶与周围组织分界清楚。 足趾全部呈黑褐色、皮肤溃破、组织干固、病灶与周围组湿性坏疽湿性坏疽 厌氧菌引起严重感染，坏死组织产生大量气体，病灶呈蜂窝状，按之有捻发音。 厌氧菌引起严重感染，坏死组织产生大量气体，病灶呈蜂窝状类型病变部位原 因 条 件形 态 改 变中 毒干性坏疽四肢末端逐渐阻塞回流通畅干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚轻湿性坏疽内脏(肠、肺，子宫)四肢阻塞水分多,腐败菌多，感染严重软而湿、兰绿(黑)色,恶臭,分界不清毒血症气性坏疽深达肌肉的创伤厌氧菌感染湿性坏疽一种,蜂窝状,污秽暗棕色,有捻发感

22、发展迅速后果严重类型病变部位原 因 条 件形 态 改 变中 毒干性坏疽四肢纤维素样坏死部位： 结缔组织和血管壁 。常见病变： 变态反应性结缔组织病和急进型高血压。本质： 1、胶原纤维肿胀、崩解； 2、免疫复合物沉积； 3、渗出的纤维蛋白原转变成纤维素。 纤维素样坏死部位：坏死组织呈细丝、颗粒状、红染的纤维素样聚集成片块 坏死组织呈细丝、颗粒状、红染的纤维素样聚集成片块 坏死的结局 1、溶解吸收 2、分离排出 3、机 化 4、包 裹、钙 化 坏死的结局溶解吸收 坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬，消化。 坏死的结局溶解吸收 坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及

23、分离排出 不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。 坏死组织脱落可以形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管等 坏死的结局分离排出 不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶溃疡（ulcer)溃疡（ulcer)小腿慢性溃疡小腿慢性溃疡糜烂溃疡糜烂溃疡 肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔, 称空洞。 肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腮窦腮窦腮瘘腮瘘机化 若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织。 这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。 坏死的结局机化 若坏死组织不

24、能被完全溶解吸收，又未能被排出，包裹、钙化 坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。 坏死的结局包裹、钙化 坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸灰白色，干燥豆渣样，其内可见小灶状灰白色钙化，病灶外围有纤维包饶，境界分明 灰白色，干燥豆渣样，其内可见小灶状灰白色钙化，病灶外围有纤维 1、炎症反应 2、免疫反应 3、疾病扩散和传播 4、产生相应临床症状 5、功能损害 6、器官硬化 对机体的影响对机体的影响细胞凋亡（apoptosis）概念： 活体内单个细胞或小团细胞，由基因调控的主动而有序的细胞自我消亡过程。特点： 单个

25、或小团细胞死亡，质膜完整，不发生自溶，也不引起炎症反应。细胞凋亡（apoptosis）概念：病理变化： 凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩强嗜酸性。细胞凋亡（apoptosis）病理变化：细胞凋亡（apoptosis） 箭头所指示凋亡细胞，胞质皱缩强嗜酸性，与周围细胞分界清楚；细胞核固缩深染 箭头所指示凋亡细胞，胞质皱缩强嗜酸性，与周围细胞分界损 伤 的 修 复概念： 组织和细胞损伤后，机体对缺损部位在结构和功能上进行恢复的过程。类型： 再生（regeneration）：同种细胞 纤维性修复：肉芽组织、纤维结缔组织损 伤 的 修 复概念：再生(regeneration)概念： 组织缺

26、损后，由邻近健康细胞分裂增生以取代死亡细胞的过程。类型：再 生生理性再生病理性再生完全性再生不完全性再生再生(regeneration)概念：再 生生理性再生病理性各种细胞的再生能力： 1、不稳定细胞 2、稳定细胞 3、永久性细胞再生(regeneration)各种细胞的再生能力：再生(regeneration)1、不稳定细胞：【特点】: 再生能力较强 【种类】： 被覆上皮、表皮细胞、造血细胞再生(regeneration)1、不稳定细胞：再生(regeneration)2、稳定细胞：【特点】: 潜在再生能力【种类】: 腺体或腺样器官的实质细胞、间叶细胞。再生(regeneration)2、稳

27、定细胞：再生(regeneration)3、永久性细胞：【特点】: 再生能力弱或无 【种类】: 神经细胞,骨骼肌细胞,心肌细胞 再生(regeneration)3、永久性细胞：再生(regeneration)纤维素性修复概念： 肉芽组织增生、溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，填补组织缺损，逐渐老化形成瘢痕组织的过程。又称瘢痕修复。 纤维素性修复概念：肉 芽 组 织概念： 由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润。病理变化： 【肉眼】： 鲜红,湿润柔软,颗粒状,触之易出血,无痛 【镜下】： 新生的毛细血管和成纤维细胞及炎性细胞肉 芽 组 织概念：肉 芽 组 织 眼 观

28、肉 芽 组 织 眼 观肉芽组织低倍镜下肉芽组织低倍镜下 新生毛细血管(蓝色箭头所示) 纤维母细胞(绿色箭头所示) 炎症细胞(黄色箭头所示) 新生毛细血管 纤维母细胞 炎症细胞肉芽组织功能： 1、抗感染及保护创面 2、机化血凝块、坏死组织及其他异物 3、填补伤口及其他组织缺损肉 芽 组 织肉芽组织功能：肉 芽 组 织肉芽组织的结局： 肉芽组织逐渐成熟老化，最后变成血管少，细胞少，纤维多，灰白、质硬、缺乏弹性的疤痕。 肉 芽 组 织肉芽组织的结局：肉 芽 组 织肉 芽 组 织 的 演 变肉 芽 组 织 的 演 变瘢痕组织概念： 由肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。病理变化：【肉眼】： 灰白色半透明，质地坚实缺乏弹性。【镜下】： 呈均质红染即玻璃样变性。瘢痕组织概念：【病理生理学】第二章组织和细胞的损伤与修复 胶原纤维融合呈片状，半透明，均匀红染一