性腺检查 检验核医学教学讲义课件

性腺检查-检验核医学性腺检查-检验核医学1（一）项目下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)垂体黄体生成素(LH)正常值(5～20u/L)

卵泡刺激素(FSH)正常值(5～20u/L)

垂体泌乳素(PRL)睾丸雄性激素（肾上腺皮质及卵巢也分泌少量的雄性激素）卵巢雌性激素（胎盘、肾上腺皮质、睾丸产生少量雌激素）（一）项目下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)2FSH和LH作用的靶是卵巢、睾丸。雄性：刺激睾丸发育，产生精子。雌性：促卵泡成熟、排卵和分泌雌激素。FSH：

FSH和LH作用的靶是卵巢、睾丸。雄性：刺激睾丸发育，产生精3性腺检查检验核医学教学讲义课件4性腺检查检验核医学教学讲义课件5性腺检查检验核医学教学讲义课件6黄体激素：主要为孕酮

生理功能：促进子宫和乳腺发育，抑制排卵，抑制动情，对全身代谢也有显著影响。

孕酮黄体激素：主要为孕酮生理功能：促进子宫和乳腺发育，抑制排卵7

FSHLH

卵泡期排卵黄体期

P雌激素经期14天28天

8雄性激素：睾酮（T）、雄酮、雄烯二酮，可看作雄烃的衍生物三种激素中只有睾酮是睾丸分泌的，它的生理功效最大，雄酮和雄烯二酮是睾酮的降解产物。

生理功能：刺激男性性器官发育，促精子生成及促进男性的第二性征。另外对全身代谢也有影响。雄性激素：睾酮（T）、雄酮、雄烯二酮，可看作雄烃的衍生物三9（二）临床应用1、性早熟性早熟是指青春期过程提前，一般小于正常人2～5岁，男孩在10岁以前，女孩在8岁以前出现性成熟现象。中枢性性早熟即特发性性早熟原因不明，可能大脑皮层活动的节律性紊乱所致。亦有家族常染色体显性遗传病倒。睾丸、卵巢性

赖迪细胞瘤、卵巢颗粒性膜细胞瘤、畸胎瘤等药物性误服避孕药（二）临床应用1、性早熟10实验室诊断指标1）垂体瘤所致：

FSH、LH、PRL增高

T或E2增高单次增高机率为100%2）性腺：LHFSHPRL三项降低，T或E2增高

3）药物性：实验室诊断指标112、隐睾症由于LH、FSH、T分泌不足，或先天缺陷，使睾丸的位置与耻骨联合的距离大于4cm，1岁后的发病率为0.7%～0.8%实验诊断LH、FSH、T低水平治疗HCG5～10岁100u～200u每周2次，共5周腹腔隐睾成功率为30%腹股沟隐睾成功率为40%2、隐睾症由于LH、FSH、T分泌不足，或先天缺陷，使睾123、不育、不孕症：（1）男性：约占不育症40%内分泌原因，睾丸功能减退指标：血T、DHT低水平，FSH、LH高水平表现阳痿或精子数量（﹤20×106），质量（活动度）差3、不育、不孕症：13（2）女性：闭经不孕

原发性女性18岁未来月经或16岁无月经并有第二特征不发育者。垂体内分泌闭经多由PRL瘤引起高PRL血症，抑制下丘脑分泌GnRH的节律，使卵巢对LH、FSH敏感性下降。席汉氏征引起垂体功能低下，LH、FSH分泌水平下降。卵巢性闭经先天发育不全、卵巢不敏感综合症、卵巢睾丸母细胞瘤（2）女性：闭经不孕14实验室诊断指标血PRL水平高于上限（可为正常人的5～10倍）；血LH、FSH低水平或分泌周期（每月一个峰值）不明显；E2、P水平低于正常，T高于正常实验室诊断指标血PRL水平高于上限（可为正常人的5～10倍）154、功能失调性子宫出血无排卵型卵巢只合成E、而无P，子宫内膜失去周期性的变化，在E作用下单一的增生，出现不规则大量出血。排卵型因黄体萎缩及功能不全实验室检查

FSH/LH比值低于正常，LH值偏高，E正常而P低水平4、功能失调性子宫出血165、闭经-泌乳综合症多由垂体PRL瘤引起经前期综合征表现Na、H2O潴留，头痛、体重增加，乳腺胀痛，便秘，腹泻血E过高，而P缺乏，PRL升高等原因5、闭经-泌乳综合症176、更年期综合征月经紊乱，闭经，血管舒缩征，发作性潮热，精神症状，骨质疏松症。卵泡数量减少，对LH、FSH敏感性下降或不发生反应，E合成减少，停止合成E、P实验室检查

LH、FSH高于上限

T、E、P低水平，无周期变化6、更年期综合征18妊娠内分泌胎盘激素人绒毛膜促性腺激素（HCG）胎盘泌乳素（HPL）

雌激素（E3）26w—4.5±0.5，40～42w峰值16.3±3.1ug/L孕激素（P）

妊娠内分泌胎盘激素19临床应用早孕诊断异位妊娠诊断先兆流产诊断

HCG（+）HPL（+）E3（+）AFP（+）滋养细胞肿瘤诊断HCG（+++）HPL（—）E3（—）AFP（—）滋养细胞疗效及预后观察中晚期妊娠及妊高症的监护临床应用早孕诊断20第四章糖尿病体外放射分析临床应用第四章糖尿病体外放射分析临床应用21胰腺1、外分泌功能：由腺胰的腺泡细胞和小导管的管壁细胞分泌胰液，内含各种消化酶，经胰导管排入小肠，帮助食物消化。2、内分泌功能：由分散在胰腺内的能够分泌激素的胰岛细胞分泌。胰腺1、外分泌功能：由腺胰的腺泡细胞和小导管的管壁细胞分22胰岛A细胞：分泌胰高血糖素，促进糖元分解，使血糖升高。B细胞：分泌胰岛素，促进糖元合成及葡萄糖分解，降低血糖。D细胞：分泌生长抑素，可直接作用A、B细胞，使其激素分泌减少。PP细胞：分泌胰多肽，可促进胃酸和胃蛋白酶原分泌，抑制胆汁和胰蛋白酶的分泌。胰岛A细胞：分泌胰高血糖素，促进糖元分解，使血糖升高23性腺检查检验核医学教学讲义课件24第一节胰岛素与糖尿病第一节胰岛素与糖尿病25一、胰岛素（Insulin）胰岛素原(proinsulin)86AA羟肽酶降解酶胰岛素(Insulin)55AAC-肽(Insulin)31AA一、胰岛素（Insulin）胰岛素原羟肽酶降解酶胰岛素C-肽26性腺检查检验核医学教学讲义课件27Ｐre-INS低活性，INS高活性。INS与靶细胞受体（INS－Ｒ）结合产生效应，即使葡萄糖磷酸化和氧化，促使肝糖元合成，抑制糖元异生，促餐后血糖降低。胰高血糖素则与I通过反馈抑制Ｂ细胞分泌INS和促进糖元异生作用而血糖回升。在两者的调节下，使血糖水平在较恒定的范围内。Ｐre-INS低活性，INS高活性。INS与靶细胞受体28二、糖尿病（diabetesmellitus,DM）DM是由于多种原因引起循环血中胰岛素绝对不足或相对不足或INS不敏感（耐受，抵抗），导致糖代谢紊乱，引起以高血糖和高血糖合并症为特征的临床综合病症。可分为1型DM、2型DM、妊娠DM和其他类型的DM二、糖尿病（diabetesmellitus,DM）D29糖尿病的症状1、典型症状：三多一少，多尿，多饮，多食，体重减轻2、急性并发症：糖尿病酮症酸中毒，糖尿病高渗性昏迷，感染等3、慢性并发症：眼底病变，心脑血管病变，神经病变等糖尿病的症状1、典型症状：三多一少，多尿，多饮，多食，体重减301型DM的病因1、自身免疫性因素2、病毒感染3、中毒4、遗传因素1型DM的病因1、自身免疫性因素312型糖尿病的病因遗传因素胰岛素分泌不足胰岛素抵抗或高胰岛素血症代谢综合征

西方生活方式2型糖尿病的病因遗传因素32代谢综合征胰岛素抵抗高脂血症高尿酸血症高血压超重或肥胖（尤其是腹型肥胖）微量蛋白尿代谢综合征33西方生活方式大量饮酒抽烟少运动的生活方式肥胖每天吃饭少于三餐高脂肪饮食西方生活方式34DM诊断指标尿糖阳性是DM筛选的重要线索。但在妊娠时肾糖阈降低，尿糖阳性而血糖正常。在高血压病时肾糖阈升高，尿糖虽然阴性而血糖升高为DM。血糖升高是DM诊断的依据。空腹血浆葡萄糖FPG正常值<6.2mmol/L（110mg/dl）空腹血糖过高（IFG）≥6.0～<7.0mmol/L（110～126mg/dl）糖尿病（DM）≥7.0mmol/L（126mg/dl）DM诊断指标尿糖阳性是DM筛选的重要线索。但在妊娠35DM病诊断指标症状+随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）症状+空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L症状+2hPG＞11.1mmol/L无症状或症状不典型需做2次OGTT。DM病诊断指标症状+随机血糖≥11.1mmol/L（200m36

WHO(1999)诊断标准血糖浓度mmol/L(mg/dl)血浆(静脉)毛细血管(全血)静脉(全血)糖尿病:空腹或≥7.0(≥126)≥6.1(≥110)≥6.1(≥110)服糖后2小时≥11.1(≥200)≥11.2(≥200)≥10.0(≥180)IGT(糖耐量损害):空腹或＜7.0(＜110)＜6.1(＜110)及＜6.1(＜110)及服糖后2小时≥7.8(≥140)≥7.8(≥140)及＜11.2(＜200)≥6.7(≥120)IFG(空腹血糖损害):空腹或≥6.1(≥110)及＜7.0(＜126)＞5.6(＞100)及＜6.1(＜110)＞5.6(＞100)及＜6.1(＜120)服糖后2小时＜7.8(＜140)＜7.8(＜140)＜6.7(＜120) WHO(1999)诊断标准血糖浓度mmol/L(mg/d37三、胰岛素测定与临床应用1、胰岛素释放试验2、临床应用三、胰岛素测定与临床应用1、胰岛素释放试验381、胰岛素释放试验（1）口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest，OGTT）（2）静脉注射葡萄糠耐量试验（intravenousglucosetolerancetest，IVGTT）（3）葡萄糖输注试验（glucoseinfusiontest，GIT）1、胰岛素释放试验（1）口服葡萄糖耐量试验（oralglu39（1）口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest，OGTT）最为常用。病人早晨空腹进行，测空腹血浆胰岛素后，口服葡萄糖75克（2两馒头），然后每隔0.5小时抽血一次，测每次血浆胰岛素、C-肽和血糖值，分别绘制血糖和胰岛素释放曲线。（1）口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetole40正常值：空腹胰岛素6－27mIU/L，胰岛素浓度在服糖后（或馒头餐后）0.5-1小时达高峰，可比空腹胰岛素浓度高数倍至10倍，3小时后降至接近正常水平。空腹C肽298－1324pmol/L，

正常人采用75克葡萄糖法或馒头餐试验，C肽浓度在服糖后(或馒头餐后)0.5-1小时达高峰，可比空腹C肽浓度高3-5倍，3小时后降至接近正常水平正常值：41注意事项和影响因素：⑴如已确诊为糖尿病，为了解胰岛功能可考虑用馒头餐试验；⑵对糖耐量试验有影响的药物和疾病同样会影响胰岛素释放试验。

⑶试验当天早上不能使用降糖药物和胰岛素。

⑷有些药盒不能区分胰岛素原和胰岛素原裂解产物，注射外源性胰岛素产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定。

⑸正在使用胰岛素的病人，特别是中长效胰岛素，会影响测定结果（测定值包括了内源性和外源性胰岛素），应测定C-肽水平。

⑹糖尿病人的胰岛β细胞功能受糖尿病类型、体重、病程和血糖高低等因素的影响。注意事项和影响因素：42正常人INS峰值30～60min，峰值INS/基础INS＞5～10INStime正常人INS峰值30～60min，INStime432、临床应用2、临床应用44临床意义和应用：

⑴用于了解胰岛β细胞的功能，协助糖尿病的分型和指导治疗。典型1型糖尿病胰岛素分泌曲线低平；2型糖尿病胰岛素分泌与病程、体重和血糖高低关系密切，病程短、肥胖和血糖控制好者，胰岛素分泌曲线有一定峰值，但峰值后延。病程长、消瘦和血糖控制差者，胰岛素分泌曲线低平。

⑵用于胰岛β细胞瘤的诊断，胰岛β细胞瘤病人有空腹低血糖和不适当增高的胰岛素水平。(3)糖耐量减低者，胰岛素峰值降低，高峰延迟。临床意义和应用：

⑴用于了解胰岛β细胞的功能，协助糖尿45临床应用（DM分型）INStime1型DM：低平无峰

2型DM：高峰延迟糖耐量降低：胰岛素峰值低于正常、高峰延迟INS峰值在90～120min出现，240～300min降至基础值。INS峰值/基础值<3临床应用（DM分型）INStime1型DM：低平无峰46临床应用（DM疗效）血糖FPG<7.OINS峰值前移（<60min）峰值/基础值上升＞5临床应用（DM疗效）血糖FPG<7.O47临床应用（低血糖）1、DM引起的低血糖：1）1型DM：应用INS过量或长期使用INS致体内产生的INS-Ab结合大量外源性INS，夜间结合的INS释放，导致低血糖。2）2型DM：因服用降糖药，致B细胞分泌INS过量，而产生低血糖。2、胰岛B细胞瘤或B细胞增生：过多的B细胞分泌大量INS，致严重低血糖。INS/血糖>3临床应用（低血糖）1、DM引起的低血糖：48第二节C-P、胰岛素原、胰岛素抗体第二节C-P、胰岛素原、胰岛素抗体49C-PC-P与胰岛素等克分子分泌，无生理活性，肝脏降解大部，其余由肾脏排出。故可测血中或尿中C-P。测定C-P可间接反映B细胞分泌INS的功能。C-PC-P与胰岛素等克分子分泌，无生理活性，肝脏降解大部，50胰岛素抗体DM病人使用外源性INS致机体免疫系统产生的相应抗体。它可与INS结合，导致病人INS的用量需不断加大；还可以激活补体，引起并加重微血管病变。胰岛素抗体DM病人使用外源性INS致机体免疫系统产生的相应抗51第五章肾脏功能检查第五章肾脏功能检查52一、排泄功能一、排泄功能53肾脏的解剖和生理功能肾小球滤过血浆，生成原尿肾小管重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等浓缩稀释功能肾血管充分的血流量，保证肾脏的正常功能肾脏的解剖和生理功能肾小球54肾单位肾小体肾小管肾小球肾球囊近端小管细段远端小管曲部直部曲部直部髓襻肾单位结构及功能滤过功能重吸收：2/3水电介质小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩重吸收：少量水、钠调节体液和酸碱平衡集合管远端肾单位肾单位肾小体肾小管肾小球肾球囊近端小管细段远端小管曲部直部曲55滤过膜及其通透性肾小球毛细血管内皮细胞

(Glomerularcapillaryendothelium)

基膜(basallamina)肾小囊内层上皮细胞(epithelium)滤过膜滤过膜及其通透性56性腺检查检验核医学教学讲义课件57分子量大小的选择性滤器有效半径<1.8nm可完全通过，>3.6nm不能滤过葡萄糖glucose（180）可通过，白蛋白albumin（69000）不能通过分子量大小的选择性滤器58分子电荷的选择性滤器上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电基团和基膜上的硫酸肝素的负离子基团构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。右旋糖酐dextran(+)——易通过滤过膜右旋糖酐(-)——难通过滤过膜分子电荷的选择性滤器上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电591、检查项目及正常参考值血β2-MG、α1-MG<1.5mg/L<10.0mg/L尿β2-MG、α1-MG<0.5mg/L<1.0mg/L尿Alb<10mg/L尿IgG<5mg/L尿THP<12.5～25mg/L尿sIgA0.5～3.0mg/L1、检查项目及正常参考值血β2-MG、α1-MG<1.560β2-MG、α1-MGβ2-MG：分子量11800，由有核细胞合成，可以自由通过肾小球滤过膜，99.9%在近端肾小管重吸收。α1-MG：分子量33000，由肝细胞合成，也可以自由通过肾小球滤过膜，在近端肾小管被重吸收。二者每天生成量恒定，血液或尿液中含量的改变，提示肾小球或肾小管功能受损。β2-MG、α1-MGβ2-MG：分子量11800，由有核61白蛋白（album，Alb）由肝细胞合成，分子量约7万，大部分不能通过肾小球滤过膜。少部分进入原尿，绝大多数被肾小管重吸收，正常尿液中含量很少。尿液中Alb升高，说明肾小球或肾小管受损。白蛋白（album，Alb）由肝细胞合成，分子量约7万，大部62免疫球蛋白IgG浆细胞合成，分子量15万左右，正常情况不能进入尿液。尿液中出现，说明肾脏受损严重。免疫球蛋白IgG浆细胞合成，分子量15万左右，正常情况不能进63分泌型免疫球蛋白A，sIgA

TH糖蛋白，THPsIgA：由远端肾小管上皮细胞和间质细胞合成分泌，分子量约40万。THP：远端肾小管和髓袢升支分泌的糖蛋白，分子量约700万。分泌型免疫球蛋白A，sIgA

TH糖蛋白，THPsIgA：由642、临床应用2、临床应用65（1）肾性损伤部位的诊断小球性蛋白正常肾小球基底膜带负电荷，膜蛋白和细胞滤孔的调节作用，血浆较大分子蛋白不能被滤过。血β2-MG、α1-MG升高，反映肾小球基底膜硬化，滤过率下降。尿Alb升高反映肾小球基底滤过膜损伤，早期通透性改变，及负电荷丧失。尿IgG升高，反映肾小球滤过膜损伤严重，大分子球蛋白漏出多。（1）肾性损伤部位的诊断小球性蛋白正常肾小球基底膜带负66肾性损伤部位的诊断小管性蛋白正常情况下，通过小球滤过膜的小分子蛋白进入小管内，几乎被肾小管完全吸收。当肾小管性病时，重吸收功能障碍，或因多发性骨髓瘤、溶血性疾病、滤液中蛋白过高，超过小管重吸收能力时尿β2-MG、α1-MG升高。分泌性尿蛋白正常人肾小管上皮细胞（包括泌尿道上皮细胞）分泌一定量sIgA，THP，当肾小管中毒损伤或肾小管-间质性疾病时，尿sIgA、THP升高；当慢性肾病综合症，肾衰时，肾小管数量减少，尿sIgA、THP水平很低或测不出。肾性损伤部位的诊断小管性蛋白正常情况下，通过小球滤过膜的67（2）肾病诊断糖尿病肾病（DMND）是DM引起肾微血管病变之一，是2型DM10年以上病史和1型DM死亡的主要病因，仅次于DM性冠心和脑血管病。DMND的发展为五期：Ⅰ期DM初期肾体积增大，小球滤过率（GFR）增加，血、尿蛋白正常；Ⅱ期小球基底膜增厚，血、尿蛋白在正常范围，但在负荷运动后，尿Alb升高（＞10mg/L）（2）肾病诊断糖尿病肾病（DMND）是DM引起肾微血管病变之68DMND的分期Ⅲ期早期肾病。尿出现微量Alb（12～120mg/L），尿Alb升高是DMND早期诊断的主要依据。Ⅳ期临床肾病。伴有浮肿、高血压尿蛋白增多尿ALb＞180mg/L尿IgG＞5～10mg/L小球滤过率下降，伴有血β2-MG、α1-MG轻度升高Ⅴ期肾性尿毒症期，多数肾单位封闭伴浮肿、高血压。尿蛋白排泄量减少，血β2-MG、α1-MG进一步升高。出现血肌酐、尿素氮升高DMND的分期Ⅲ期早期肾病。尿出现微量Alb（12～1269二、肾脏内分泌功能肾脏实质细胞能产生多种内分泌激素，如肾素、前列腺素、1α羟化酶、红细胞生成素等。二、肾脏内分泌功能肾脏实质细胞能产生多种内分泌激素，如肾素、70肾素由肾小球旁器产生，作用于血液中的血管紧张素，使其产生血管紧张素Ⅰ，在肺组织，经转换酶作，形成血管紧张素Ⅱ，可刺激醛固酮的的产生和分泌。

检测：

⑴卧位过夜，卧床8小时以上，

于8am采血5ml，分别放入有抗凝剂的特殊试管中，查肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮，尽快分离血浆，或置冰浴中送检。

⑵卧位采血后，站立2－4小时后抽血，再检测。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）肾素由肾小球旁器产生，作用于血液中的血管紧张素，使其产生血管71正常参考值(放免法)：

血浆肾素活性（PRA）

卧位0.05－0.79μg/L·h

立位1.95－3.99μg/L·h

血管紧张素Ⅱ（AⅡ）

卧位28.2－52.2ng/L

立位53.3－115.3ng/L

血浆醛固酮（PA）

卧位48.5－123.5ng/L

立位63－233.6ng/L

正常参考值(放免法)：

血浆肾素活性（PRA）

72

临床意义：

⑴用于原发性醛固酮增多症（原醛症）的诊断和病因分析，卧位测定值用于确定有无原醛症，原醛症的特征为低肾素高醛固酮，用血浆醛固酮/血浆肾素活性（PA（ng/dl）/PRA(ng/ml·h)≥50（最好用立位测定值）来诊断原醛症有较好的特异性。

测站位主要用于原醛症的病因诊断，由醛固酮瘤所致，站位后醛固酮浓度不升高或有所下降，由特发性醛固酮增多症（双侧肾上腺增生）所致，站位后醛固酮浓度升高＞(30%)。

⑵继发性醛固酮增多症的诊断，特点是高肾素高醛固酮，

⑶醛固酮减少的原因有原发性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症、先天性肾上腺增生中的11、17、21羟化酶缺乏等。

⑷肾性高血压，肾素、血管紧张素、醛固酮均升高。临床意义：

⑴用于原发性醛固酮增多症（原醛症）的诊断73红细胞生成素

（erythropoietin，EPO）由肾髓质间质细胞生成和分泌。EPO可以使造血器官骨髓细胞集落形成单位（CFU-E），分化成熟为携氧红细胞。慢性肾病综合症可致EPO生成减少，导致并发肾性贫血。红细胞生成素

（erythropoietin，EPO）由肾髓741α羟化酶1α羟化酶可以将肝脏转来的25（OH）2D3转为1，25（OH）2D3。1，25（OH）2D3与骨组织细胞受体结合，促进Ca+2吸收，促骨的发育和矿化。促进破骨细胞活性，加强骨吸收。与甲状旁腺互相调节，维持血钙平衡。慢性肾病致1α羟化酶活性减退，可以产生肾性骨代谢障碍，骨质疏松症。1α羟化酶1α羟化酶可以将肝脏转来的25（OH）2D3转为175血液系统血液系统761、叶酸（FA）2、维生素B12主要用于巨幼红细胞贫血的诊断与鉴别诊断3、血清铁蛋白（Fer）（1）缺铁性贫血的诊断与鉴别诊断；（2）恶性肿瘤的辅助诊断（略）1、叶酸（FA）77病毒性肝炎病毒性肝炎78第一节甲型肝炎由HAV引起,通过粪—口途径传播,多隐性感染,起病急,1—3月痊愈。血清标志物：1、HAV—IgM甲肝的早期诊断，感染HAV1—4W即可检测出，恢复期消失，一般6个月后检测不出。2、HAV—IgG感染HAV4W后可测出，表示处于恢复期，可长期携带。第一节甲型肝炎由HAV引起,通过粪—口途径传播,多隐性感79第二节乙型肝炎一、概述HBsAgHBeAgHBcAgHBV-DNADNA-PDane颗粒（大球型颗粒）第二节乙型肝炎一、概述HBsAgHBeAgHBcAgHB80HBV-DNASSHBsAg小s蛋白，226个AAPreSPreS2中S蛋白，比HBsAg多55个AAPreS1大S蛋白，比PreS2多108--119个AACHBeAgHBcAgPDNA-P参与病毒基因复制X功能不清，可能与肝癌相关HBV-DNASSHBsAg小s蛋白，226个A81二、急性乙肝各期标志物潜伏期4-12W急性感染期2-12W恢复期4-12W急性感染后期4-12WHBsAgPre-S2Pre-S1HBcAg抗-HBc抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-Pre-s1抗-Pre-S2二、急性乙肝各期标志物潜伏期急性感染期恢复期急性感染后期HB82慢性肝炎产生原因三种病毒混合感染HBV、HAV重叠感染约15%左右；HBV、HDV重叠感染约6%～20%。HBV变异感染如C区基因变异，HBeAg（-）而抗-HBC（+）机体免疫异常慢性肝炎产生原因三种病毒混合感染83感染与筛选HBSAg（+）抗-HBC（+）急性传染期HBSAg（++）HBeAg（+）HBCAg（+）HPSA-Re（+）DNA-P（+）慢活期HBSAg（+）HBeAg（+）抗-HBC（+）HBSAg-IgM感染与筛选84慢迁期HBSAg（+）抗-HBC（+）抗-HBe（+）HBV携带者无症状+HBSAg（+）+抗-HBe（+）恢复期抗-HBS（+）或抗-HBS（+）+抗-HBe（+）窗口期抗-HBC（+）慢迁期85肿瘤标志物肿瘤标志物86第一节概述一、肿瘤1、肿瘤：致瘤因素作用于机体引起的某种细胞异常增生形成的新生物。2、肿瘤的分类：1）良性肿瘤2）恶性肿瘤第一节概述一、肿瘤87二、肿瘤标志物（tumormarkers,TM）1、定义：从临床应用的角度出发，在体液中能够检测到的有关生物活性物质，这些物质的存在或含量的改变提示某种或某些肿瘤的存在。二、肿瘤标志物（tumormarkers,TM）1、定义：88三、理想TM的标准1）反映肿瘤的存在2）鉴别良恶性疾患3）判别肿瘤大小、临床分期4）判断疗效、预后、监测复发等三、理想TM的标准1）反映肿瘤的存在89四、TM的应用1、普查：对肿瘤高危人群的筛查（仅对少数TM）2、辅助诊断：帮助临床对可疑肿瘤症象患者进行诊断3、良恶性疾患的鉴别诊断4、协助了解肿瘤患者的病程、疗效、预后和复发。四、TM的应用1、普查：对肿瘤高危人群的筛查（仅对少数TM）90五、TM应用的注意事项1、联合诊断2、动态检测和观察3、正常参考值的确立五、TM应用的注意事项1、联合诊断91第二节甲胎蛋白

alphafetoprotein,AFP第二节甲胎蛋白

alphafetoprotein,92甲胎蛋白是1956年Bergstrandh和Czar在人胎儿血清中发现的一种专一性的甲种球蛋白。1963年G.I.Abelev首先发现AFP主要是由胎盘层（其次是卵黄囊）合成，由胃肠道粘膜和肾脏合成较少。1964年Tatarinov发现肝细胞癌患者血清中检测到AFP。AFP是一种在电场中泳动于α-球蛋白区的单一多聚体肽链的糖蛋白，其分子量平均为70KD，含糖4％，AFP的编码基因位于4号染色体4q11-12，与血清白蛋白、维生素D结合蛋白同属一大家族。妊娠妇女的血和尿中的AFP含量会持续增高，从妊娠6周开始合成，至12-15周达高峰。胎儿血浆中的AFP值可达到3mg/ml，随后即逐渐降低，出生后，AFP合成很快受抑制，其含量降至50μg/L，周岁末婴儿的浓度接近成人水平。健康成人血浆AFP浓度低于25μg/L。甲胎蛋白是1956年Bergstrandh和Czar在93临床应用价值1、原发性肝癌的普查与早期筛选2、原发性肝细胞癌的早期诊断指标（第一标志物）

1）血清阈值>400ug/L，持续四周以上；2）>200～300ug/L持续八周；3）AFP在50～200ug/L，随访AFP为上升型或马鞍型，可能为“亚临床”或“小肝癌”；AFP升高与血清转氨酶下降或正常呈反相变化临床应用价值1、原发性肝癌的普查与早期筛选943、肝癌的疗效观察：通常手术切除肝癌后二个月，AFP值应降至20ng/ml以下，若降的不多或降而复升，提示切除不彻底或有复发可能。

4、肝癌的预后判断：治疗后AFP下降后又上升——有残存的癌灶或肿瘤复发——预后不好

5、内胚窦瘤的辅助诊断：高度恶性的生殖器肿瘤，多见于女性，AFP升高可达95%

6、腹腔肿块、腹水的鉴别：良性AFP为阴性，而恶性AFP多升高。3、肝癌的疗效观察：通常手术切除肝癌后二个月，AFP值应降至95第三节癌胚抗原

（carcinoembryonicantigen,CEA）第三节癌胚抗原

（carcinoembryonica96癌胚抗原是1965年Gold和Freedman首先从胎儿及结肠癌组织中发现的。CEA是一种分子量为22KD的多糖蛋白复合物，45％为蛋白质。CEA的编码基因位于19号染色体。一般情况下，CEA是由胎儿胃肠道上皮组织、胰和肝细胞所合成。通常在妊娠前6个月内CEA含量增高，出生后血清中含量已很低。96%-97%非吸烟健康成年人血清中CEA浓度小于2.5μg/L，大量吸烟者有20%-40%的人CEA>2.5μg/L，少数CEA>5.0μg/L。癌胚抗原是1965年Gold和Freedman首先从胎儿及97CEA临床应用价值1、辅助诊断恶性肿瘤无特异性、非早期、内胚层肿瘤

下消化道肿瘤阳性率大于上消化道，腔内液阳性率大于血液，CEA含量与肿瘤的分化程度、肿瘤临床分期有关。CEA临床应用价值1、辅助诊断恶性肿瘤98CEA临床应用价值2、恶性肿瘤的疗效观察和预后判断、复发监测。手术切除后6周，CEA水平恢复正常，否则提示有残存肿瘤，若CEA浓度持续不断升高，或其数值超过正常5-6倍者均提示预后不良。3、良恶性胸腹水的鉴别。CEA临床应用价值2、恶性肿瘤的疗效观察和预后判断、复发监测99第四节血清铁蛋白（serumferritin,SF）第四节血清铁蛋白（serumferritin,SF）100铁蛋白是1884年Schmiedeber所发现的水溶性铁贮存蛋白，1937年被Laufberger命名为铁蛋白。1965年Richter等从恶性肿瘤细胞株中分离出铁蛋白，并发现铁蛋白存在于各种组织和体液中。铁蛋白是一种脱铁蛋白组成的具有大分子（450KD）结构的糖蛋白，由24个亚单位聚集而成，每个铁蛋白分子可贮存450。正常血清中含量（RIA法）男性为20-250μg/L，女性为10-120μg/L。铁蛋白是1884年Schmiedeber所发现的水溶性铁贮存101临床应用价值1、肝细胞癌的辅助诊断（肝癌的第二TM）2、血液病中的应用1）淋巴瘤：2）白血病：3、其他恶性肿瘤：肺癌、乳癌、宫颈癌、胰腺癌、结肠癌等4、SF与其他TM联合可提高诊断的阳性率肺癌：SF+CEA阳性率：90%单独CEA阳性率：66%

临床应用价值1、肝细胞癌的辅助诊断（肝癌的第二TM）102第五节糖类抗原游离与细胞表面的伸向细胞间的糖链，在细胞信息传递、代谢和分化中起重要作用。肿瘤时随肿瘤细胞的异常增生而增加，进入血液，该类抗原均为单抗所识别。第五节糖类抗原游离与细胞表面的伸向细胞间的糖链，在细胞信103各糖类抗原的临床应用价值1、CA125

1983年由Bast等从上皮性卵巢癌抗原检测出可被单克隆抗体OC125结合的一种糖蛋白--CA125。其分子量为200KD，加热至100℃时CA125的活性破坏。正常人血清CA125中的（RIA）阳性临界值为35ku/L。女性>40μg/L,其他人>35μg/L为阳性。卵巢癌阳性率高达97.1%,良性卵巢瘤阳性率为23.1%，宫颈癌、子宫内膜癌、输卵管癌也可升高，其它癌从7%～49%。CA125常被用于卵巢癌的诊断，以及术后有否复发的判断。各糖类抗原的临床应用价值1、CA1251042、CA15-3CA15-3是1984年由Hilkens等从人乳脂肪球膜上糖蛋白MAM-6制成的小鼠单克隆抗体（115-DB），1984年Kufu等自肝转移乳腺癌细胞膜制成单克隆抗体（DF-3），故被命名为CA15-3。CA15-3分子量为400KD，分子结构尚未清楚。正常健康者血清CA15-3含量（RIA法）小于28kU/L。乳腺癌的TM。2、CA15-3CA15-3是1984年由Hilkens等从1053、CA19-9CA19-9是1979年Koprowski等用结肠癌细胞免疫小鼠，并与骨髓瘤杂交所得116NS19-9单克隆抗体。它是一种分子量为5000KD的低聚糖类肿瘤相关糖类抗原，其结构为Lea血型抗原物质与唾液酸Lexa的结合物。CA19-9为消化道癌相关抗原，是胰腺癌和结、直肠癌的标志物。血清CA19-9阳性的临界值为37KU/L。3、CA19-9CA19-9是1979年Koprowski等1064、CA50CA50是1983年Lindholm等从抗人结、直肠癌Colo-205细胞株的一系列单克隆抗体中筛选出的一株对结、直肠癌有强烈反应，但不与骨髓瘤细胞及血淋巴细胞反应的单克隆抗体，所能识别的抗原称CA50。Ca50存在于细胞膜内，它又是一种普遍的肿瘤标志相关抗原，而不是特指某个器官的肿瘤标志物。在正常人群，CA50血清浓度（RIA法）小于20kU/L。4、CA50CA50是1983年Lindholm等从抗人结、107第六节TM的联合应用第六节TM的联合应用108一、肺癌的诊断的标志物CEA是最早用于肺癌的诊断，特别对非小细胞肺癌的诊断有一定的意义。目前临床上常将CEA和总唾液酸蛋白（TSA）联合检测，可提高诊断的灵敏度和特异性。或CEA与降钙素以及ACTH联合检测能对治疗的效果提供依据。在肺癌的基因检测中，往往以检测P53基因和RB基因的表达为主。肺癌的肿瘤标志物的临床应用如能结合细胞学的检查，其价值就更大。一、肺癌的诊断的标志物CEA是最早用于肺癌的诊断，特别对非小109二、乳腺癌的诊断的标志物乳腺肿瘤的标志物有不少，最早使用的是CEA、hCG、铁蛋白等。近年来，癌抗原物质的出现，特别是CA153、CA549标志物的检查为乳腺肿瘤的诊断带来一种较为可靠的依据。在基因检测方面，主要有P53、C-erb-2等。现有学者认为，乳腺肿瘤的患者的家族中存在着一种易感性的基因，这就是BRCA1和BRCA2，这对早期诊断和发现乳腺肿瘤有一定的意义。二、乳腺癌的诊断的标志物乳腺肿瘤的标志物有不少，最早使用的是110三、肝癌的诊断标志物到目前为止，AFP仍然是肝癌诊断的最佳标志物，除此之外，还有SF、CA50、γ-GT、AFU、GGT-Ⅱ、RNAase同工酶、AKP同工酶、醛缩酶同工酶、β2-微球蛋白相关抗原等。在肝癌的检测中，以几项标志物协同使用，能提高诊断阳性率。三、肝癌的诊断标志物到目前为止，AFP仍然是肝癌诊断的最佳标111四、胰腺癌的诊断标志物胰腺癌的早期诊断比较困难，手术切除率低，从目前的胰腺癌的诊断标志物来看，CA19-9是比较好的诊断标志物，其阳性值与肿瘤大小有一定的相关性。CA19-9又可与CA50或与胰腺癌组织抗原一起，作为胰腺癌诊断的联合指标。四、胰腺癌的诊断标志物胰腺癌的早期诊断比较困难，手术切除率低112五、卵巢癌的诊断标志物从目前的卵巢癌的诊断的单个标志物来看，特异性不高。如能将几个标志物联合检测可提高诊断的阳性率。现可组合的标志物有：CEA、hCG、CA125、CA19-9等单克隆抗体，在基因检测方面有K-ras癌基因等。五、卵巢癌的诊断标志物从目前的卵巢癌的诊断的单个标志物来看，113肿瘤标志物与相关肿瘤脑部肿瘤血、脑脊液NSE、β2-MG甲状腺癌血TG、TM、CT肺癌血CEA、HCG、SFe、β2-MG、细胞角蛋白（CYFRA21-1）、CA15-3胃癌血、胃液CEA、表面生长因子（EGF）、CA-724肝癌血、腹水AFP、SF、β2-MG、CA50、EGF肿瘤标志物与相关肿瘤脑部肿瘤血、脑脊液NSE、β2-MG甲114结、直肠癌血、肠液CEA、CA50卵巢癌血CA125、CA-724、AFP、HCG子宫癌、乳腺癌血CA15-3、SFe前列腺癌血、前列腺液PSA（T-PSA、F-PSA）、PAP滋养细胞肿瘤血HCG恶性肿瘤血

β2-MG、结、直肠癌血、肠液CEA、CA50卵巢癌血CA125、CA-1151.说出情绪的基本类型，举例说明情绪的影响因素，学会辩证地剖析情绪对人的影响。1.说出情绪的基本类型，举例说明情绪的影响因素，学会辩证地剖1162.一分为二地概述青春期的情绪特点，积极面对自己的情绪感受，懂得激发正面的情绪。性腺检查检验核医学教学讲义课件117《三国演义》里的周瑜才华出众，机智过人，但心胸狭窄，诸葛亮利用他这一弱点，巧设计谋，结果周瑜气得断送了自己风华正茂的性命。周瑜气得英年早逝，这个现象说明什么？《三国演义》里的周瑜才华出众，机智过人，但心胸狭窄，诸葛亮利1181.某校的两个班都要求学生在规定时间内背出一篇课文，检查时两个班都有一部分学生背诵不出来。其中一个班的老师对背出来的同学给予表扬，同时对没有背出来的同学也做了恰如其分的肯定和鼓励，全班皆大欢喜。另一个班的老师则对全班发了一通脾气，并提出背不出来就不下课。同学们提心吊胆，非常紧张，结果拖延了半个小时，仍然没有一名同学能完全背出来。1.某校的两个班都要求学生在规定时间内背出一篇课文，检查时两119情绪对人产生的作用，有时使人干劲倍增，有时使人无精打采。情绪影响着人的观念和行动。这个故事告诉我们什么道理？情绪对人产生的作用，有时使人干劲倍增，有时使人无精打采。情绪1202.善于激发正面的情绪感受，可以让我们的生活更加绚烂多彩。(1)请你根据以下提示，充分发挥想象力，编写一个吸引人的小故事。(可以二选一)◆提示一：我是一个对生活充满热情的人。有一天，

◆提示二：我是一个感情细腻的人。有一天，

2.善于激发正面的情绪感受，可以让我们的生活更加绚烂多彩。121略。

(2)请你对自己的想象创作做创意描述。略。

122性腺检查检验核医学教学讲义课件123性腺检查-检验核医学性腺检查-检验核医学124（一）项目下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)垂体黄体生成素(LH)正常值(5～20u/L)

卵泡刺激素(FSH)正常值(5～20u/L)

垂体泌乳素(PRL)睾丸雄性激素（肾上腺皮质及卵巢也分泌少量的雄性激素）卵巢雌性激素（胎盘、肾上腺皮质、睾丸产生少量雌激素）（一）项目下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)125FSH和LH作用的靶是卵巢、睾丸。雄性：刺激睾丸发育，产生精子。雌性：促卵泡成熟、排卵和分泌雌激素。FSH：

FSH和LH作用的靶是卵巢、睾丸。雄性：刺激睾丸发育，产生精126性腺检查检验核医学教学讲义课件127性腺检查检验核医学教学讲义课件128性腺检查检验核医学教学讲义课件129黄体激素：主要为孕酮

生理功能：促进子宫和乳腺发育，抑制排卵，抑制动情，对全身代谢也有显著影响。

孕酮黄体激素：主要为孕酮生理功能：促进子宫和乳腺发育，抑制排卵130

FSHLH

卵泡期排卵黄体期

P雌激素经期14天28天

131雄性激素：睾酮（T）、雄酮、雄烯二酮，可看作雄烃的衍生物三种激素中只有睾酮是睾丸分泌的，它的生理功效最大，雄酮和雄烯二酮是睾酮的降解产物。

生理功能：刺激男性性器官发育，促精子生成及促进男性的第二性征。另外对全身代谢也有影响。雄性激素：睾酮（T）、雄酮、雄烯二酮，可看作雄烃的衍生物三132（二）临床应用1、性早熟性早熟是指青春期过程提前，一般小于正常人2～5岁，男孩在10岁以前，女孩在8岁以前出现性成熟现象。中枢性性早熟即特发性性早熟原因不明，可能大脑皮层活动的节律性紊乱所致。亦有家族常染色体显性遗传病倒。睾丸、卵巢性

赖迪细胞瘤、卵巢颗粒性膜细胞瘤、畸胎瘤等药物性误服避孕药（二）临床应用1、性早熟133实验室诊断指标1）垂体瘤所致：

FSH、LH、PRL增高

T或E2增高单次增高机率为100%2）性腺：LHFSHPRL三项降低，T或E2增高

3）药物性：实验室诊断指标1342、隐睾症由于LH、FSH、T分泌不足，或先天缺陷，使睾丸的位置与耻骨联合的距离大于4cm，1岁后的发病率为0.7%～0.8%实验诊断LH、FSH、T低水平治疗HCG5～10岁100u～200u每周2次，共5周腹腔隐睾成功率为30%腹股沟隐睾成功率为40%2、隐睾症由于LH、FSH、T分泌不足，或先天缺陷，使睾1353、不育、不孕症：（1）男性：约占不育症40%内分泌原因，睾丸功能减退指标：血T、DHT低水平，FSH、LH高水平表现阳痿或精子数量（﹤20×106），质量（活动度）差3、不育、不孕症：136（2）女性：闭经不孕

原发性女性18岁未来月经或16岁无月经并有第二特征不发育者。垂体内分泌闭经多由PRL瘤引起高PRL血症，抑制下丘脑分泌GnRH的节律，使卵巢对LH、FSH敏感性下降。席汉氏征引起垂体功能低下，LH、FSH分泌水平下降。卵巢性闭经先天发育不全、卵巢不敏感综合症、卵巢睾丸母细胞瘤（2）女性：闭经不孕137实验室诊断指标血PRL水平高于上限（可为正常人的5～10倍）；血LH、FSH低水平或分泌周期（每月一个峰值）不明显；E2、P水平低于正常，T高于正常实验室诊断指标血PRL水平高于上限（可为正常人的5～10倍）1384、功能失调性子宫出血无排卵型卵巢只合成E、而无P，子宫内膜失去周期性的变化，在E作用下单一的增生，出现不规则大量出血。排卵型因黄体萎缩及功能不全实验室检查

FSH/LH比值低于正常，LH值偏高，E正常而P低水平4、功能失调性子宫出血1395、闭经-泌乳综合症多由垂体PRL瘤引起经前期综合征表现Na、H2O潴留，头痛、体重增加，乳腺胀痛，便秘，腹泻血E过高，而P缺乏，PRL升高等原因5、闭经-泌乳综合症1406、更年期综合征月经紊乱，闭经，血管舒缩征，发作性潮热，精神症状，骨质疏松症。卵泡数量减少，对LH、FSH敏感性下降或不发生反应，E合成减少，停止合成E、P实验室检查

LH、FSH高于上限

T、E、P低水平，无周期变化6、更年期综合征141妊娠内分泌胎盘激素人绒毛膜促性腺激素（HCG）胎盘泌乳素（HPL）

雌激素（E3）26w—4.5±0.5，40～42w峰值16.3±3.1ug/L孕激素（P）

妊娠内分泌胎盘激素142临床应用早孕诊断异位妊娠诊断先兆流产诊断

HCG（+）HPL（+）E3（+）AFP（+）滋养细胞肿瘤诊断HCG（+++）HPL（—）E3（—）AFP（—）滋养细胞疗效及预后观察中晚期妊娠及妊高症的监护临床应用早孕诊断143第四章糖尿病体外放射分析临床应用第四章糖尿病体外放射分析临床应用144胰腺1、外分泌功能：由腺胰的腺泡细胞和小导管的管壁细胞分泌胰液，内含各种消化酶，经胰导管排入小肠，帮助食物消化。2、内分泌功能：由分散在胰腺内的能够分泌激素的胰岛细胞分泌。胰腺1、外分泌功能：由腺胰的腺泡细胞和小导管的管壁细胞分145胰岛A细胞：分泌胰高血糖素，促进糖元分解，使血糖升高。B细胞：分泌胰岛素，促进糖元合成及葡萄糖分解，降低血糖。D细胞：分泌生长抑素，可直接作用A、B细胞，使其激素分泌减少。PP细胞：分泌胰多肽，可促进胃酸和胃蛋白酶原分泌，抑制胆汁和胰蛋白酶的分泌。胰岛A细胞：分泌胰高血糖素，促进糖元分解，使血糖升高146性腺检查检验核医学教学讲义课件147第一节胰岛素与糖尿病第一节胰岛素与糖尿病148一、胰岛素（Insulin）胰岛素原(proinsulin)86AA羟肽酶降解酶胰岛素(Insulin)55AAC-肽(Insulin)31AA一、胰岛素（Insulin）胰岛素原羟肽酶降解酶胰岛素C-肽149性腺检查检验核医学教学讲义课件150Ｐre-INS低活性，INS高活性。INS与靶细胞受体（INS－Ｒ）结合产生效应，即使葡萄糖磷酸化和氧化，促使肝糖元合成，抑制糖元异生，促餐后血糖降低。胰高血糖素则与I通过反馈抑制Ｂ细胞分泌INS和促进糖元异生作用而血糖回升。在两者的调节下，使血糖水平在较恒定的范围内。Ｐre-INS低活性，INS高活性。INS与靶细胞受体151二、糖尿病（diabetesmellitus,DM）DM是由于多种原因引起循环血中胰岛素绝对不足或相对不足或INS不敏感（耐受，抵抗），导致糖代谢紊乱，引起以高血糖和高血糖合并症为特征的临床综合病症。可分为1型DM、2型DM、妊娠DM和其他类型的DM二、糖尿病（diabetesmellitus,DM）D152糖尿病的症状1、典型症状：三多一少，多尿，多饮，多食，体重减轻2、急性并发症：糖尿病酮症酸中毒，糖尿病高渗性昏迷，感染等3、慢性并发症：眼底病变，心脑血管病变，神经病变等糖尿病的症状1、典型症状：三多一少，多尿，多饮，多食，体重减1531型DM的病因1、自身免疫性因素2、病毒感染3、中毒4、遗传因素1型DM的病因1、自身免疫性因素1542型糖尿病的病因遗传因素胰岛素分泌不足胰岛素抵抗或高胰岛素血症代谢综合征

西方生活方式2型糖尿病的病因遗传因素155代谢综合征胰岛素抵抗高脂血症高尿酸血症高血压超重或肥胖（尤其是腹型肥胖）微量蛋白尿代谢综合征156西方生活方式大量饮酒抽烟少运动的生活方式肥胖每天吃饭少于三餐高脂肪饮食西方生活方式157DM诊断指标尿糖阳性是DM筛选的重要线索。但在妊娠时肾糖阈降低，尿糖阳性而血糖正常。在高血压病时肾糖阈升高，尿糖虽然阴性而血糖升高为DM。血糖升高是DM诊断的依据。空腹血浆葡萄糖FPG正常值<6.2mmol/L（110mg/dl）空腹血糖过高（IFG）≥6.0～<7.0mmol/L（110～126mg/dl）糖尿病（DM）≥7.0mmol/L（126mg/dl）DM诊断指标尿糖阳性是DM筛选的重要线索。但在妊娠158DM病诊断指标症状+随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）症状+空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L症状+2hPG＞11.1mmol/L无症状或症状不典型需做2次OGTT。DM病诊断指标症状+随机血糖≥11.1mmol/L（200m159

WHO(1999)诊断标准血糖浓度mmol/L(mg/dl)血浆(静脉)毛细血管(全血)静脉(全血)糖尿病:空腹或≥7.0(≥126)≥6.1(≥110)≥6.1(≥110)服糖后2小时≥11.1(≥200)≥11.2(≥200)≥10.0(≥180)IGT(糖耐量损害):空腹或＜7.0(＜110)＜6.1(＜110)及＜6.1(＜110)及服糖后2小时≥7.8(≥140)≥7.8(≥140)及＜11.2(＜200)≥6.7(≥120)IFG(空腹血糖损害):空腹或≥6.1(≥110)及＜7.0(＜126)＞5.6(＞100)及＜6.1(＜110)＞5.6(＞100)及＜6.1(＜120)服糖后2小时＜7.8(＜140)＜7.8(＜140)＜6.7(＜120) WHO(1999)诊断标准血糖浓度mmol/L(mg/d160三、胰岛素测定与临床应用1、胰岛素释放试验2、临床应用三、胰岛素测定与临床应用1、胰岛素释放试验1611、胰岛素释放试验（1）口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest，OGTT）（2）静脉注射葡萄糠耐量试验（intravenousglucosetolerancetest，IVGTT）（3）葡萄糖输注试验（glucoseinfusiontest，GIT）1、胰岛素释放试验（1）口服葡萄糖耐量试验（oralglu162（1）口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest，OGTT）最为常用。病人早晨空腹进行，测空腹血浆胰岛素后，口服葡萄糖75克（2两馒头），然后每隔0.5小时抽血一次，测每次血浆胰岛素、C-肽和血糖值，分别绘制血糖和胰岛素释放曲线。（1）口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetole163正常值：空腹胰岛素6－27mIU/L，胰岛素浓度在服糖后（或馒头餐后）0.5-1小时达高峰，可比空腹胰岛素浓度高数倍至10倍，3小时后降至接近正常水平。空腹C肽298－1324pmol/L，

正常人采用75克葡萄糖法或馒头餐试验，C肽浓度在服糖后(或馒头餐后)0.5-1小时达高峰，可比空腹C肽浓度高3-5倍，3小时后降至接近正常水平正常值：164注意事项和影响因素：⑴如已确诊为糖尿病，为了解胰岛功能可考虑用馒头餐试验；⑵对糖耐量试验有影响的药物和疾病同样会影响胰岛素释放试验。

⑶试验当天早上不能使用降糖药物和胰岛素。

⑷有些药盒不能区分胰岛素原和胰岛素原裂解产物，注射外源性胰岛素产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定。

⑸正在使用胰岛素的病人，特别是中长效胰岛素，会影响测定结果（测定值包括了内源性和外源性胰岛素），应测定C-肽水平。

⑹糖尿病人的胰岛β细胞功能受糖尿病类型、体重、病程和血糖高低等因素的影响。注意事项和影响因素：165正常人INS峰值30～60min，峰值INS/基础INS＞5～10INStime正常人INS峰值30～60min，INStime1662、临床应用2、临床应用167临床意义和应用：

⑴用于了解胰岛β细胞的功能，协助糖尿病的分型和指导治疗。典型1型糖尿病胰岛素分泌曲线低平；2型糖尿病胰岛素分泌与病程、体重和血糖高低关系密切，病程短、肥胖和血糖控制好者，胰岛素分泌曲线有一定峰值，但峰值后延。病程长、消瘦和血糖控制差者，胰岛素分泌曲线低平。

⑵用于胰岛β细胞瘤的诊断，胰岛β细胞瘤病人有空腹低血糖和不适当增高的胰岛素水平。(3)糖耐量减低者，胰岛素峰值降低，高峰延迟。临床意义和应用：

⑴用于了解胰岛β细胞的功能，协助糖尿168临床应用（DM分型）INStime1型DM：低平无峰

2型DM：高峰延迟糖耐量降低：胰岛素峰值低于正常、高峰延迟INS峰值在90～120min出现，240～300min降至基础值。INS峰值/基础值<3临床应用（DM分型）INStime1型DM：低平无峰169临床应用（DM疗效）血糖FPG<7.OINS峰值前移（<60min）峰值/基础值上升＞5临床应用（DM疗效）血糖FPG<7.O170临床应用（低血糖）1、DM引起的低血糖：1）1型DM：应用INS过量或长期使用INS致体内产生的INS-Ab结合大量外源性INS，夜间结合的INS释放，导致低血糖。2）2型DM：因服用降糖药，致B细胞分泌INS过量，而产生低血糖。2、胰岛B细胞瘤或B细胞增生：过多的B细胞分泌大量INS，致严重低血糖。INS/血糖>3临床应用（低血糖）1、DM引起的低血糖：171第二节C-P、胰岛素原、胰岛素抗体第二节C-P、胰岛素原、胰岛素抗体172C-PC-P与胰岛素等克分子分泌，无生理活性，肝脏降解大部，其余由肾脏排出。故可测血中或尿中C-P。测定C-P可间接反映B细胞分泌INS的功能。C-PC-P与胰岛素等克分子分泌，无生理活性，肝脏降解大部，173胰岛素抗体DM病人使用外源性INS致机体免疫系统产生的相应抗体。它可与INS结合，导致病人INS的用量需不断加大；还可以激活补体，引起并加重微血管病变。胰岛素抗体DM病人使用外源性INS致机体免疫系统产生的相应抗174第五章肾脏功能检查第五章肾脏功能检查175一、排泄功能一、排泄功能176肾脏的解剖和生理功能肾小球滤过血浆，生成原尿肾小管重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等浓缩稀释功能肾血管充分的血流量，保证肾脏的正常功能肾脏的解剖和生理功能肾小球177肾单位肾小体肾小管肾小球肾球囊近端小管细段远端小管曲部直部曲部直部髓襻肾单位结构及功能滤过功能重吸收：2/3水电介质小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩重吸收：少量水、钠调节体液和酸碱平衡集合管远端肾单位肾单位肾小体肾小管肾小球肾球囊近端小管细段远端小管曲部直部曲178滤过膜及其通透性肾小球毛细血管内皮细胞

(Glomerularcapillaryendothelium)

基膜(basallamina)肾小囊内层上皮细胞(epithelium)滤过膜滤过膜及其通透性179性腺检查检验核医学教学讲义课件180分子量大小的选择性滤器有效半径<1.8nm可完全通过，>3.6nm不能滤过葡萄糖glucose（180）可通过，白蛋白albumin（69000）不能通过分子量大小的选择性滤器181分子电荷的选择性滤器上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电基团和基膜上的硫酸肝素的负离子基团构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。右旋糖酐dextran(+)——易通过滤过膜右旋糖酐(-)——难通过滤过膜分子电荷的选择性滤器上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电1821、检查项目及正常参考值血β2-MG、α1-MG<1.5mg/L<10.0mg/L尿β2-MG、α1-MG<0.5mg/L<1.0mg/L尿Alb<10mg/L尿IgG<5mg/L尿THP<12.5～25mg/L尿sIgA0.5～3.0mg/L1、检查项目及正常参考值血β2-MG、α1-MG<1.5183β2-MG、α1-MGβ2-MG：分子量11800，由有核细胞合成，可以自由通过肾小球滤过膜，99.9%在近端肾小管重吸收。α1-MG：分子量33000，由肝细胞合成，也可以自由通过肾小球滤过膜，在近端肾小管被重吸收。二者每天生成量恒定，血液或尿液中含量的改变，提示肾小球或肾小管功能受损。β2-MG、α1-MGβ2-MG：分子量11800，由有核184白蛋白（album，Alb）由肝细胞合成，分子量约7万，大部分不能通过肾小球滤过膜。少部分进入原尿，绝大多数被肾小管重吸收，正常尿液中含量很少。尿液中Alb升高，说明肾小球或肾小管受损。白蛋白（album，Alb）由肝细胞合成，分子量约7万，大部185免疫球蛋白IgG浆细胞合成，分子量15万左右，正常情况不能进入尿液。尿液中出现，说明肾脏受损严重。免疫球蛋白IgG浆细胞合成，分子量15万左右，正常情况不能进186分泌型免疫球蛋白A，sIgA

TH糖蛋白，THPsIgA：由远端肾小管上皮细胞和间质细胞合成分泌，分子量约40万。THP：远端肾小管和髓袢升支分泌的糖蛋白，分子量约700万。分泌型免疫球蛋白A，sIgA

TH糖蛋白，THPsIgA：由1872、临床应用2、临床应用188（1）肾性损伤部位的诊断小球性蛋白正常肾小球基底膜带负电荷，膜蛋白和细胞滤孔的调节作用，血浆较大分子蛋白不能被滤过。血β2-MG、α1-MG升高，反映肾小球基底膜硬化，滤过率下降。尿Alb升高反映肾小球基底滤过膜损伤，早期通透性改变，及负电荷丧失。尿IgG升高，反映肾小球滤过膜损伤严重，大分子球蛋白漏出多。（1）肾性损伤部位的诊断小球性蛋白正常肾小球基底膜带负189肾性损伤部位的诊断小管性蛋白正常情况下，通过小球滤过膜的小分子蛋白进入小管内，几乎被肾小管完全吸收。当肾小管性病时，重吸收功能障碍，或因多发性骨髓瘤、溶血性疾病、滤液中蛋白过高，超过小管重吸收能力时尿β2-MG、α1-MG升高。分泌性尿蛋白正常人肾小管上皮细胞（包括泌尿道上皮细胞）分泌一定量sIgA，THP，当肾小管中毒损伤或肾小管-间质性疾病时，尿sIgA、THP升高；当慢性肾病综合症，肾衰时，肾小管数量减少，尿sIgA、THP水平很低或测不出。肾性损伤部位的诊断小管性蛋白正常情况下，通过小球滤过膜的190（2）肾病诊断糖尿病肾病（DMND）是DM引起肾微血管病变之一，是2型DM10年以上病史和1型DM死亡的主要病因，仅次于DM性冠心和脑血管病。DMND的发展为五期：Ⅰ期DM初期肾体积增大，小球滤过率（GFR）增加，血、尿蛋白正常；Ⅱ期小球基底膜增厚，血、尿蛋白在正常范围，但在负荷运动后，尿Alb升高（＞10mg/L）（2）肾病诊断糖尿病肾病（DMND）是DM引起肾微血管病变之191DMND的分期Ⅲ期早期肾病。尿出现微量Alb（12～120mg/L），尿Alb升高是DMND早期诊断的主要依据。Ⅳ期临床肾病。伴有浮肿、高血压尿蛋白增多尿ALb＞180mg/L尿IgG＞5～10mg/L小球滤过率下降，伴有血β2-MG、α1-MG轻度升高Ⅴ期肾性尿毒症期，多数肾单位封闭伴浮肿、高血压。尿蛋白排泄量减少，血β2-MG、α1-MG进一步升高。出现血肌酐、尿素氮升高DMND的分期Ⅲ期早期肾病。尿出现微量Alb（12～12192二、肾脏内分泌功能肾脏实质细胞能产生多种内分泌激素，如肾素、前列腺素、1α羟化酶、红细胞生成素等。二、肾脏内分泌功能肾脏实质细胞能产生多种内分泌激素，如肾素、193肾素由肾小球旁器产生，作用于血液中的血管紧张素，使其产生血管紧张素Ⅰ，在肺组织，经转换酶作，形成血管紧张素Ⅱ，可刺激醛固酮的的产生和分泌。

检测：

⑴卧位过夜，卧床8小时以上，

于8am采血5ml，分别放入有抗凝剂的特殊试管中，查肾素