中国医科院阜外医院：急性冠脉综合症

急性冠脉综合症的正确诊断(zhěnduàn)和治疗中国医学科学院阜外心血管病医院(yīyuàn)杨跃进第一页，共九十五页。临床医学实践科学；诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；为患者解除(jiěchú)病痛服务；需要：理论指导、临床实践；特别是理论与实践紧密结合

第二页，共九十五页。心内科医师（主任）的任务解决(jiějué)心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到：①及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或无病）。②采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。③选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行治疗。牢记：循证医学原则①正确诊断是有效治疗的前提。②诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可凭临床经验，但必须有证据支持。③治疗要有依据（指南、理论、实践验证）第三页，共九十五页。冠心病诊断（分以下五类）原发心源性猝死(cùsǐ)心绞痛（劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常第四页，共九十五页。心绞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初发（2月内）劳力型稳定稳定型（本质：冠脉病变(bìngbiàn)稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）第五页，共九十五页。不稳定性心绞痛（unstableangina）

(Braunwald分类)

临床情况（Clinicalcircumstance）A(继发型)B(原发性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)发(<2月)UAⅠAⅠBⅠC无自发(zìfā)严重程度

Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小时内无发作

Ⅲ型：急性(<48小时)自发型ⅢAⅢBⅢCUA

另：治疗强度（intensityoftreatment）1、未治疗或未标准治疗2、标准治疗3、加强治疗第六页，共九十五页。不稳定型AP（UA）(Braunwald与WHO对应(duìyìng))

ⅠB初发劳力型ⅡB自发型（亚急性）ⅢB自发型(急性)第七页，共九十五页。

急性(jíxìng)冠脉综合症（ACS）

心原性猝死（SCD）不稳定性AP（uA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型

上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，关键要抓住其“本质”第八页，共九十五页。CHD的病理生理（本质）稳定斑块

冠脉慢性(mànxìng)狭窄或闭塞

劳力性AP、心衰

（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）

不稳定斑块

斑块破裂

冠脉“急性”

ACS

（易损斑块）

（血栓形成）狭窄或闭塞第九页，共九十五页。ACS的病理生理（本质）

冠脉易损斑块

斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）

血小板粘附

聚集、释放反应

冠脉“急性”痉挛

+

狭窄或闭塞(bìsè)

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

第十页，共九十五页。CHD和和ACS的发病病本质CHD本本质：冠脉“慢性””狭窄或闭闭塞稳稳定定，低危危冠脉“急性””狭窄或闭闭塞不不稳定定，高高危ACS本本质：易损斑块块破裂冠冠脉脉“急性””狭窄或闭闭塞SCD、、UA、、AMI冠脉里““突发事事件”（高危！！！！））抓住本质质，CHD和ACS诊断断和治疗疗中主要要问题将将会迎刃刃而解临床医师师成长过过程：就就是学会会(xuééhuìì)“透过CHD的的现象””，“抓抓住其本本质”的过程。。第十一页页，共九九十五页页。泡沫(pàomò)细胞脂质条纹(tiááowén)间质损害(sǔnhài)粥样斑块纤维化斑块多重损伤伤/破裂内皮功能障碍碍平滑肌和胶原原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于于：脂质聚集集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化化病变进程第十二页，共共九十五页。。第十三页，共共九十五页。。外膜稳定型斑块（（病变(bìngbiàn)）纤维(xiānwéi)帽(平滑肌细胞和和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细细胞(xìbāo)(修复型)中层平滑肌细细胞(可伸缩型)第十四页，共共九十五页。。外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块块（病变(bìngbiàn)）发生在破裂/侵蚀(qīnshí)口的血小板凝凝聚第十五页，共共九十五页。。不稳定型心绞绞痛/非非Q波急性(jíxìng)心梗稳定型斑块不稳定(wěndììng)斑块斑块破裂(pòlièè)BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.第十六页，共共九十五页。。ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性性(jíxìng)冠脉综合征*血清(xuèqīīng)心脏标记酶阳阳性第十七页，共共九十五页。。诊断断劳力型心绞痛痛均由劳力因素素（运动、负负重或用力））而诱发；心绞痛症状多多样,但呈‘‘一过性’。轻：“一过性”胸闷不适，，或胃部不适适感；中：“一过性”胸痛、胸憋憋、咽堵感、、胸骨(xiōnggǔ)后发重：心前区区疼痛，压迫迫感，并向左左上肢尺侧放放射，一般不伴有恶恶心、呕吐、、出汗、面色色苍白（AMI）。停止用力或含含TNG1-2#后能迅速（3-5’）缓缓解；第十八页，共共九十五页。。持续时间3-10分钟（（一过性），不不>30’，否则AMI或非心绞痛痛；临床特点是““心绞痛症状””呈一过性；是由于冠脉固固定狭窄（>70%）所所致；发作时可有ECGST段，缓解后ST段迅速恢恢复等电位(diànwèi)线，这有确诊诊价值；无心绞痛发作作时，ECG多正常，这这不能除外劳劳力性心绞痛痛的诊断。心肌酶（-）），TnT（（-）；运动ECG和和/或同位素素试验多（＋＋），即可确确诊。第十九页，共共九十五页。。加拿大心血管管学会（CCS）对劳力(láolìì)型心绞痛的分分级分级标标准I一般日常(rìchááng)活动不引起心心绞痛，只有有走路快、费费力、骑车方诱发；；II日日常体力力活动稍受限限，饱餐后、、遇冷、情绪绪激动时受限更明显显；III日日常体力力活动明显受受限，一般速速度步行1里里路或上一层楼即可可引起发作；；IIII轻轻微活动动即可引起心心绞痛，甚至至休息时亦亦有。反应了冠脉储储备受损的程程度，或能反反应冠脉狭窄窄病变的严重和弥漫程程度第二十页，共共九十五页。。自发(zìfā)型心绞痛心绞痛发作与与劳力（运动、、剧烈活动、、用力）因素素无关；常在静息情况况下发作心绞绞痛或夜间发发作痛醒；症状同劳力型型心绞痛，症症状重些；需含NTG方可缓解，也也可自行(zìxíng)缓解；可出汗、面色色苍白；持续时间长短短不等（5-15分钟）），不>30分钟，呈一过性；心绞痛发作时时，ECG有有ST段下移移，缓解后多多数迅速回到到等电位线，，少数可遗留留ST-T改改变；第二十一页，，共九十五页页。无心绞痛发作作时，ECG多正常，也也可有ST-T改变；心肌酶学一般般不高，但TnT可（＋＋）。由于冠脉固定定狭窄(xiázhǎi)不重（<50％）的基础础上发生了斑斑块破裂,血血小板聚集、、血栓形成致致急性狭窄，或血管严重狭窄窄+痉挛，引起冠脉供供血减少所致致；属不稳定性心心绞痛，易致致AMI；ECG、同位素运动试试验可以阴性性，这不能否否定自发性心心绞痛的存在在；典型的心绞痛痛发作症状伴伴ECGST段一过性性下移即可确确诊。第二十二页，，共九十五页页。变异型心绞痛痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一种特殊类类型的自发型型心绞痛；多在凌晨（3-6点）发发作，也有到到7-8点发发作者；心绞痛症状重重，可有出汗、、面色苍白、、恶心、呕吐吐，甚至濒死死感；需含NTG可缓解，也可可自行缓解；；持续时间10-20’’，不>30’，也呈“一过性性”否则AMI；；发作时伴ECG相应导联联一过性ST段上抬，胸胸痛(xiōnɡɡtònɡɡ)缓解后ST段段迅速回至等等电位线，即即有确诊价值值；第二十三页，，共九十五页页。部分患者胸痛痛缓解后有再再灌注心律失失常（VT甚甚至Vf）产产生晕厥；ECG监测或或Holter若发现一过性ST段段上抬，方能诊断为为变异型心绞绞痛；由于冠脉有或或无固定性狭狭窄的基础上上，发生了冠脉痉挛性闭闭塞所致；若以后(yǐhòu)发生AMI，，则部位与以以往ST段上上抬的部位一一致；心肌酶一般不不高，严重时时可升高，TnT可以（（＋）；ECG、同位位素运动试验验一般均为（（-），可有有少数为（＋＋）。第二十四页，，共九十五页页。微血管型心绞绞痛（x综合征）典型的劳力(láolìì)型心绞痛发作作特点伴ECGST段一过性下移移；运动ECG（（＋）；冠脉造影正常常、麦角新碱碱激发试验（（-）（除外外冠脉痉挛））；同位素运动试试验可以（-），也可（（＋），前者居多；；可能是微血管管痉挛或功能能失调所致；；临床预后好。。第二十五页，，共九十五页页。混合型心绞痛痛（劳力(láolìì)＋自发型心绞绞痛）在有劳力型心心绞痛病史的的基础上，又又有自发发作作；并有劳力和自自发型心绞痛痛发作特点；；由于冠脉固定定狭窄病变(bìngbiàn)的基础上斑块块破裂，血小小板聚集、血血栓形成和痉痉挛，致急性狭窄所致；或固定定狭窄严重，，张力稍增加即即濒临闭塞而引起心绞痛痛发作；也可由于一支支冠脉固定狭狭窄的基础上上，另一支冠冠脉斑块破裂裂，血小板聚聚集、血栓形形成和痉挛，，致急性狭窄所致；属于不稳定性性心绞痛。第二十六页，，共九十五页页。稳定劳力型心心绞痛稳定：发作诱因、、频度、程度度、持续时间间等均在一段时间内内（如数月））相对稳定，，如剧烈运动则诱发，，不做该运动动不发作；劳力型：典型(diǎnxíng)劳力型心绞痛痛发作特点；；多为单支或多多支病变固定定狭窄和稳定定斑块；治疗效果好好，突发为为AMI少少；稳定是相对对的。可长期稳稳定，也可可变化成恶恶化劳力型型心绞痛，，产生AMI。第二十七页页，共九十十五页。初发劳力(láolì)型心绞痛病史在一月内（多在2周内内）；典型劳力型型心绞痛发发作特点；；多由冠脉斑斑块破裂(pòliè)所致；属不稳定性性心绞痛；；极易发生AMI。第二十八页页，共九十十五页。恶化(èhuà)劳力型心绞绞痛原有劳力型型心绞痛的的基础；近期(jìnqī)恶化、即发发作频繁、、程度重、、持续时间间长；由于冠脉固固定狭窄基基础上并发发斑块破裂裂，致狭窄突然加加重；或一支冠冠脉固定狭狭窄的基础础上，另一一支冠脉斑斑块破裂所所致；属不稳定性心心绞痛。第二十九页页，共九十十五页。卧位型心绞绞痛平卧位时即即发生心绞绞痛（包括括中午、夜夜间）；心绞痛发作作时需坐起起、甚至站站起即可减减轻或缓解解；过去有多年年劳力性心心绞痛病史史（>10年），并并有冠状动动脉储备受受损加重的的过程，最最终发展到到严重(yánzhòng)受损，冠脉病变多多为多支和严重重狭窄病变变；机制：由冠冠脉供血严严重减少和和左室收缩缩功能相对对好，这一一矛盾所决决定，冠脉脉储备极低低，故在平平卧后，回回心血量增增加即可引引起心脏作作功增加，，而诱发心心绞痛；也也与舒张功功能异常有有关。这是劳力型型心绞痛中中的“极型”即极极度劳力型型心绞痛。。第三十页，，共九十五五页。心绞痛的治治疗(zhìliáo)急救治疗控制发作常规治疗预防(yùfááng)复发冠脉再通治治疗－－彻彻底根治第三十一页页，共九十十五页。心绞痛的急急救(jíjiù)处理临床上不同同类型的心心绞痛的病病理生理基基础不同，，但缓解心心绞痛的急急救(jíjiù)措施则相似似。程序如如下：心绞痛发作作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV监护吗吗啡IV吸吸氧氧不缓解（>30’’）考虑AMI第三十二页页，共九十十五页。去除诱因若心绞痛由由于(yóuyú)劳力（剧烈烈活动、运运动、用力力）因素诱诱发，则去去除劳力诱诱因后，心心绞痛能随随之迅速缓缓解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔喷雾剂剂（如易顺顺脉等），，口喷2-4次5分钟后可可重复使用用绝大多数心心绞痛均能能在3-5’左右右缓解第三十三页页，共九十十五页。NTG缓解心绞痛痛的作用机机制：扩张(kuòzhāng)V左心前负荷荷室室壁张力力心心肌耗氧量量（心内膜下下供血））扩张A左室后后负荷扩张冠状动动脉和侧枝枝循环心心肌供血血第三十四页页，共九十十五页。口含钙拮抗抗剂硝苯地平5mgS.L可重复2-3次；对NTGSL反反应欠佳、、或伴BP、或冠脉痉挛挛为主的心心绞痛一般般(yībāān)都能凑效；；机制：扩冠冠增加冠冠脉供血；；降血压使使左室后负负荷心肌耗耗氧量。第三十五页页，共九十十五页。吗啡：对上述处理理仍未缓解解的心绞痛痛提示心肌缺缺血严重而而广泛（CAD病史长，冠冠脉病变严严重，ST段0.2mv）；；若长时间缺缺血（>30’））多会产生生严重的结结果（AMI、低血血压或心源源性休克，，甚至死亡亡）；应建立V通通道，给予予NTGIV10-20g/min可渐加加量（每3-5’’递增5g/min）），至SBP降低10-20mmHg；立即给予吗吗啡3-5mgIV,3-5’可重重复，总量量10mg;多数患者(huànzhě)在3-5’’后会明明显减轻，，10-15’左左右会完全全缓解伴ECG缺血血减轻或渐渐消失的证证据（ST段渐回到到基础状态态）第三十六页页，共九十十五页。吗啡是目前前缓解心绞绞痛和心肌肌缺血的最最有效、作作用最强的的药物；机制不清楚楚，可能与与中枢性交交感神经传传出抑制，，扩张了外外周小A、、小V，降低低(jiàngdī)心肌耗氧量量，以及镇镇痛、镇静静等综合作作用；同时应给予予吸氧，持持续心电监监测。密切观察病病情变化（（胸痛、HR、BP、ECGST段段）。第三十七页页，共九十十五页。心绞痛发作作一旦控制制(kòngzhì)，应预防防复发--见常规治治疗；心绞痛发作作经上述处处理仍不能能缓解，特特别已>30’时时，应考虑虑有AMI的可能；治疗应按AMI处理理，并检查查心肌酶以以确诊，或或应注意其其鉴别诊断断，除外心心绞痛的诊诊断。有条件应行行急诊冠脉造造影，PCI或CABG。第三十八页页，共九十十五页。心绞痛的常常规治疗－－预防(yùfááng)复发－原则：降低低心肌耗氧氧量＋增加加冠脉供血血+稳定斑斑块－心肌耗耗氧量的决决定因素：：HRSBp心肌收缩(shōusuōō)力室壁张力第三十九页页，共九十十五页。劳力型心绞绞痛重要是：使心肌耗氧氧量，使HR、SBP和心心肌收缩力力、室壁张张力用药：硝酸酯＋-受体阻阻滞剂目标：HR控制在60次/min左右右(zuǒyòu)，血压控制在在110/70mmHg左右右。第四十页，，共九十五五页。自发型心绞绞痛主要是稳定定斑块＋增增加冠脉供供血抗血小板：：ASA、、抵克力得，，或氯吡格格雷抗凝：肝素素(ɡānsù)、低分子肝肝素(ɡānsù)抗痉挛（增增加冠脉供供血）：硝硝酸酯＋钙钙拮抗剂他丁类混合型心绞绞痛治则降低心心肌耗氧量量＋稳定斑斑块＋增加加冠脉供血血措施：抗血血小板、抗抗凝加上硝酸酯＋-受体阻阻滞剂＋钙拮抗剂+他丁类第四十一页页，共九十十五页。变异型心绞绞痛治则：抗痉挛(jìnɡɡluáán)＋稳定斑块块用药：硝酸酸酯＋钙拮拮抗剂+他他丁类卧位型心绞绞痛治则：降低心肌耗耗氧量＋增增加冠脉供供血用药：联合合应用硝酸酯＋-受体阻阻滞剂＋钙钙拮抗剂微血管型心心绞痛按劳力型心心绞痛处理理初发劳力、、恶化劳力力型心绞痛痛降低心肌耗耗氧量＋稳稳定斑块。。抗血小板、、抗凝，硝酸酯＋-受体阻阻滞剂+他他丁类第四十二页页，共九十十五页。冠脉再通治治疗(zhìliáo)－－根治治治疗(zhìliáo)PTCA＋＋支架植入术术根据病变情情况选择（至少(zhìshǎo)要有一支70％狭窄病变））CABG术术第四十三页页，共九十十五页。ACS的治治疗措施选选择药物物、、PCI、、CABGST↑↑ACS：：PCI/溶溶栓栓首选选药物物基本本治治疗疗CABG适合合不不能能行行PCI者者非ST↑↑ACS：：药药物物基础础(jīīchǔǔ)治疗疗PCI药药物物不不能能控控制制，，可选选CABG适合合药药物物不不能能控控制制，，又不不能能行行PCI者者第四四十十四四页页，，共共九九十十五五页页。。4.降胆固固醇醇、稳稳定定(wěěndììng)斑块块:抗炎炎症症(hs-CRP)、、感感染染(他他汀汀类类)1.抗血血小小板板粘粘附附(zhāānfùù)/激活活作作用用/聚集集反反应应:(ASA,抵抵克克力力得得，，氯氯吡吡格格雷雷，，IIb/IIIa抑抑制制剂剂)2.抗凝血血酶酶:(肝肝素素(ɡɡāānsùù)/低低份份子子肝肝素素(ɡɡāānsùù))3.抗心肌肌缺缺血血、减减少少坏死死面面积积:受体体阻阻滞滞剂剂、硝酸酸盐盐类类等等血小小板板IIb/IIIa受受体体人纤纤维维蛋蛋白白原原凝血血酶酶纤维维蛋蛋白白凝块块ACS的的药药物物治治疗疗及及其其药药理理作作用用机机制制第四四十十五五页页，，共共九九十十五五页页。。PCI-CURE:长长期期治治疗疗(zhììliááo)RR降降低低31%0.000.050.100.150100200300400随访访(suíífǎǎnɡɡ)天数数累积积(lěěijīī)风险险率率安慰慰剂剂+ASAClopidogrel+ASA10终点点：：心心肌肌梗梗死死或或心心血血管管死死亡亡从随随机机分分组组到到研研究究结结束束心心血血管管死死亡亡或或MI的的Kaplan-Meier累累积积风风险险率率12.6%8.8%31%RRR(P<0.002)MehtaSRetal.Lancet2001;358:527––33.A.到到PCI的的中中位位时时间间B.PCI后30天天BA第四四十十六六页页，，共共九九十十五五页页。。CREDO：：波波立立维维治治疗疗(zhììliááo)1年年的的益益处处27%RRRp=0.02Clopidogrel*安慰慰剂剂*#心梗梗，，中中风风(zhòòngfēēng)或死死亡亡(%)随机机化化后后的的月月数数0369128.5%11.5%0510见效效(jiàànxiàào)早受益益随随着着时时间间增增加加良好好治治疗疗的的病病人人SteinhublSRetal.JAMA,2002;288(19):2411––2420.15*OntopofstandardtherapyincludingASA#AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28第四四十十七七页页，，共共九九十十五五页页。。CREDO：：波波立立维维预预先先(yùùxiāān)治疗疗的的早早期期疗疗效效*FromPCIto28days,ontopofstandardtherapyincludingASA(325mgfromrandomizationtoDay28)PT=PretreatmentUTVR:UrgentTargetVesselRevascularizationSteinhublS,etal.JAMA,November20,2002––Vol288,No19:2411––242038.6%RRRp=0.05随机化化后天天数(tiānshù)10987654321007142128PT-波立维维<6h死亡(sǐǐwááng)，，心梗梗,UTVR(%)No-PT波立维维*5.8%8.3%28天天结结果7.9%PT-波立维维6-24h第四十十八页页，共共九十十五页页。非ST段抬抬高(tááiɡɡāāo)ACS的抗抗凝治治疗抗血小小板：：阿司司匹林林，氯氯吡格格雷，，2b/3a受受体拮拮抗剂剂抗凝：：低分分子(fēēnzǐ)肝素（（LMWH）优优于普普通肝肝素抗血管管痉挛挛：硝硝酸盐盐，钙钙拮抗抗剂稳定斑斑块：：他丁丁类类第四十十九页页，共共九十十五页页。急性(jííxììng)心肌梗梗塞（（AMI））AMI是指因因持续续和严严重的的心肌肌缺血血所致致的心心肌急急性坏坏死；；病理基基础：：斑块块破破裂、、血栓栓形成成致冠冠状动动脉急急性闭闭塞；；及时诊诊断是是正确确(zhèngquèè)治疗的的基础础；诊断：：典型型的临临床表表现ECG动态态演变变有有任任何2个均均可确确诊心肌酶酶异常常因此，，持续胸胸痛>30’,伴出汗汗、恶恶心、、呕吐吐、面面色苍苍白，含NTG1-2＃＃不缓缓解，ECG前壁（（V1-6）、、下壁壁（II、、III、AVF、、V7-9））导联联ST或CLBBB即可确确诊。。不必等等待酶酶学结结果。。只有临临床症症状不不典型型，或或ECG改改变难难以判判断时时，方方依赖赖酶学学的支支持来来确诊诊。第五十十页，，共九九十五五页。。AMI的特殊殊(tèèshū)表现以心衰衰为首首发表表现－－急急性肺肺水肿肿（大缺血血，小小梗死死）以晕厥厥为首首发表表现－－AVB伴大汗汗、面面色苍苍白、、HR30－40bpm以心源源性休休克为为首发发表现现－AVB伴BP、HR以上腹腹痛为为首发发表现现－伴伴恶恶心、、呕吐吐(ǒutù)、大汗汗淋漓漓第五十十一页页，共共九十十五页页。AMI的鉴别别(jiànbié)诊断主动脉脉夹层层(jiācéng)动脉瘤瘤－胸胸痛剧剧烈，，无ECG变化心绞痛痛－胸胸痛<30’’急性肺肺栓塞塞－ECGSIQIIITIII气胸－－CXR可鉴别别(jiànbié)心包炎炎、心心肌炎炎－ECG广泛泛ST上抬抬急腹症症－有有腹部部体征征，ECG无变变化第五十十二页页，共共九十十五页页。AMI的治疗疗--急救救处理理AMI的两大大死因因：心律失失常（如Vf））和泵衰竭竭（心衰衰和休休克））；过去30年年来，，AMI治治疗取取得(qǔǔdéé)了巨大大进展展和突突破，，包括括CCU的的建立立（心心电监监测、、除颤颤、血血液动动力学学监测测），，药物物治疗疗进展展（-受受体阻阻滞剂剂、硝硝酸酯酯、抗抗血小小板制制剂和和ACEI），，再灌灌注治治疗进进展（（溶栓栓和PTCA））；30天天病死死率从从CCU前前期的的30％％CCU期期的15％％再灌灌注时时期的的5％。第五十十三页页，共共九十十五页页。AMI的治疗疗原则则持续心心电监监测，，及时时发现现和处处理心心律失失常(xīīnlǜǜshīīcháánɡɡ)维持血血液动动力学学稳定定尽快给给予再再灌注注治疗疗，使使闭塞塞的IRCA迅速再再通降低心心肌耗耗氧量量，保保护缺缺血心心肌。。第五十十四页页，共共九十十五页页。AMI的治治疗(zhìliááo)流程一般治治疗(zhìliááo)：CCU、、镇痛、、吸氧氧；再灌注注治疗疗溶溶栓（（IV）--r-tPAU.K急诊PTCA药物治治疗：：硝酸酯酯、-受受体阻阻滞剂剂、ACEI、、抗血小小板、、抗凝凝剂；；并发症症治疗疗：心心律失失常低低血血压心力衰衰竭心心源源性休休克机械并并发症症梗梗塞后后心绞绞痛再梗塞塞梗塞恢恢复期期（出出院前前）治治疗－血运重重建术术（PTCA、CABG））第五十十五页页，共共九十十五页页。镇痛吗啡3mgIV，，首选(shǒuxuǎǎn)，10-15’’可可重复复，总总量15mg。作用：：镇痛痛＋抗抗心肌肌缺血血副作用用：呼呼吸抑抑制，，恶心心、呕呕吐NTGIV10-20g/min，，根据血血压调调整剂剂量量。作用：：抗心心肌缺缺血止止痛降低LVEDP40%副作用用：BP，RVMI时易易发生生-受受体阻阻滞剂剂：应早早用，，倍他他乐克克、氨氨酰心心安，，口服服或IV作用：：降低低心肌肌耗氧氧量，，止痛痛、缩缩小梗梗塞面面积、、阻滞儿儿茶酚酚胺的的不良良作用用，抗抗心律律失常常，抑制重重构。。副作用用：窦窦缓、、AVB和和诱发发心衰衰。第五十十六页页，共共九十十五页页。再灌注注治疗疗（Reperfusiontherapy）能使急急性(jííxììng)闭塞的的冠脉脉再通通，恢恢复心心肌血血流和和灌注注；能挽救救缺血血心肌肌、缩缩小梗梗塞面面积、、改善善血液液动力力学；；能保护护心功功能，，预防防心室室扩大大和重重塑，，预防防心衰衰发生生；降低住住院病病死率率，并并改善善长期期预后后；是Q波波型AMI最最最重要要的急急救措措施，，而且且开始始越早早越好好；主要包包括溶溶栓治治疗和和急诊诊PTCA＋支支架植植入；；CABG：：国内内条件件不具具备，，国外外也没没有大大量开开展，，目前前，可可试用用于不不能介介入治治疗的的左主主干闭闭塞引引起的的心源源性休休克。。第五十十七页页，共共九十十五页页。溶栓治治疗优点：国内已已普及及和推推广；；方便，，不需需特殊殊的仪仪器设设备和和专业业人员员；基层医医院也也可开开展(kāāizhǎǎn)；再通率率可达达60-80％％。缺点：有禁忌忌症；；TIMIIII级血流流低，，30-35％％；再闭塞塞率高高，约约30％；；出血并并发症症，颅颅内出出血0.5-1.0%。。第五十十八页页，共共九十十五页页。适应症症AMI伴ECGST段上上抬持持续(chíxù)>30’’,含NTG未未恢复复者；；年龄<70岁；；发病<12小时时；无溶栓栓禁忌忌症者者。第五十十九页页，共共九十十五页页。禁忌症症--怕出出血并并发症症出血倾倾向和和凝血血功能能障碍碍者；；胃肠道道、呼呼吸道道和泌泌尿系系有活活动性性出血血者；；不能控控制的的高血血压（（160/110mmHg））；半年内内TIA或脑血血管病病发作作史；；两周内内做过过大手手术、、或长长时间间心肺肺复苏苏者；；严重(yáánzhòòng)疾病如如肿瘤瘤，严严重(yáánzhòòng)肝、肾肾功能能损害害者。。第六十十页，，共九九十五五页。。溶栓剂剂r-tPA(基因重重组(zhònɡzǔǔ)组织型型纤溶溶酶原原激活活物））U.K(尿激激酶））S.K（（链激激酶））r.S.K（重重组链链激酶酶，上上海））其它如如APSAC（（茴香香酰化化纤溶溶酶原原链激激酶激激活剂剂复合合物））第六十十一页页，共共九十十五页页。r-tPA（50mg））TUCC方案（高润润霖等等，中中华心心血管管病杂杂志1999；；27（3）174-179）溶前一一般准准备同同上，，ASA300mgP.o+肝肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，，42mgivgtt90’’；r-tPA输毕立立即给给肝素素1000IU/min48小时时（维维持aPTT60Sec左左右(zuǒyòu)）；改皮下下肝素素7500IUQ12hr5天天；术中注注意事事项和和观察察指标标同上上；溶后45’’-1Hr多能能再通通，再再通率率达80-85％；；用量小小、效效果好好，必必要时时还可可用100mg；对再闭闭者可可再溶溶。第六十十二页页，共共九十十五页页。冠脉再再通的的判断断胸痛明明显减减轻或或缓解解；ECG上抬的的ST段在在2hr内内回复复50％以以上；；出现再再灌注注心律律失常常（AW：：PVCs,加加速性性室性性自主主心律律，Vf；；IPW：：严重重心动动过缓缓、BP和AVB），经处理理(chǔlǐ)都能恢恢复；；酶峰提提前（（MB-CK前前移到到14小时时内））；第六十十三页页，共共九十十五页页。并发症症出血：：皮肤肤、粘粘膜、、穿刺刺点、、血尿尿；有有上消消化道道出血血1-2％％，颅颅内出出血0.5-1%；；过敏：：SK常见，，寒颤颤、发发烧、、支气气管哮哮喘和和皮疹疹；低血压压：SK、、rSK多多见，，也可可能(kěěnééng)是下、、后壁壁AMI的的再灌灌注所所致。。第六十十四页页，共共九十十五页页。溶栓治治疗中中的特特殊问问题时间窗窗：AMI>12hr，只要有有胸痛痛，ST即应溶溶栓，，因发发病时时间不不一定定(yīīdììng)是完全全闭塞塞的时时间；；同部位位再梗梗塞：只要要胸痛痛＋ST，，也要要溶栓栓，因因有大大量存存活心心肌老年人人溶栓栓（>70岁））：对高高危患患者（（如广广泛前前壁、、休克克），，也应应试溶溶，否否则死死亡率率太高高，但但有1-2％颅颅内出出血的的并发发症，，应让让家属属了解解并签签字溶栓剂剂的选选择：根据据病情情高危危与否否，及及费用用情况况来定定。对对年轻轻的高高危患患者，，费用用不是是问题题时，，应首首选r-tPA第六十十五页页，共共九十十五页页。溶栓治治疗(zhìliááo)的存在在问题题再通率率低，，TIMIII/III级血流流率60－－80％TIMIIII级级血流流率40－－50％禁忌症症－适适合溶溶栓者者仅50％％左右右(zuǒyòu)出血并并发症症－消消化道道出血血1-2％％，颅颅内出出血0.5-1%第六十十六页页，共共九十十五页页。新型(xīīnxíng)溶栓剂剂r-PA(Reteplase)tPA的缺失失(quēshī)、变异异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶酶(Staphylokinase)尿激酶酶原（（Pro-UK）或或称：：重组单单连尿尿激酶酶型纤纤溶酶酶原激激活剂剂（Saruplase)第六十十七页页，共共九十十五页页。t-PA及其缺缺失变变异体体的结结构(jiégòu)特点第六十十八页页，共共九十十五页页。小剂量量溶栓栓＋PTCA联联合(liánhéé)疗法结合溶溶栓和和PTCA的优优点，，使再再通率率>90%,TIMIIII级血血流率率>80％％PACT研究tPA50mg开通率率60％％Placebo(造造影））34％＋挽救(wǎǎnjiùù)性PTCATIMIIII级级77％直接PTCA血血流率率79％Speed研究究：62％％(n323)患者溶溶栓者者行介介入治治疗，，成功功率88%第六十十九页页，共共九十十五页页。急诊(jíízhěn)PTCA＋＋支架优点：冠脉再再通率率高，，约90％％；TIMIIII级血流流率高高达85％％；再闭率率很低低；无出血血并发发症；；禁忌症症很少少。缺点：需要一一定条条件(tiáojiàn)设备和和一组组专业业人员员；难以普普及到到基层层医院院。第七十页页，共九九十五页页。药物治疗疗硝酸(xiāāosuān)酯-受体体阻滞剂剂无无禁禁忌症者者均必须须使用ACEI、ARBS抗血小板板、抗凝凝镁制剂、、钙拮抗抗剂：必必要时使使用G-I-K：可用可不不用，最最好不用用降脂药第七十一一页，共共九十五五页。低血压多见于AMI早期，下下壁MI多见；；原因：迷走神神经过度度反射（（Bezold-Jarisch反反射）低血容量量、药物物(yàowù)过量、RVMI、心心源性休休克、气胸、肺肺栓塞等等；急救：啊托品品：0.5-1mgIV，，5-10’’可重重复一次次；多巴胺：：3-5g/kg/minivgtt升压；血压很低低者(<60/?mmHg））可先推推多巴胺胺5-10mg，然后后ivgtt；；扩溶：适适用于IPW、、RVMI伴低血血压患者者；用生理盐盐水、糖糖盐水和和林格氏氏液等.治疗心源源性休克克或肺栓栓塞等症症。第七十二二页，共共九十五五页。心力衰竭竭是大面积积MI后左室重重构和扩扩大(kuòòdà)，或大面面积心肌肌缺血的的结果；；原因是收收缩功能能衰竭，，有舒张张功能异异常因素素的参予予；血液动力力学属ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表现为呼呼吸困难难，不能能平卧，，面色苍苍白、出出汗和肺肺部干、、湿罗音音；床旁X线线片：肺肺水肿征征象；治疗原则则PCWP，SV和和CO；；用药：利利尿、扩扩血管、、强心剂剂。第七十三三页，共共九十五五页。心衰的治治疗措施施取坐位，，减少回回心血量量吸氧：高高流量或或面罩给给氧，纠纠正低氧氧血症吗啡：为为首选，，3-5mgIV，，5-10’’可重复，，总量<15mg，减轻肺水水肿有特特效(tèxiào)机制：控控张V容容量血管管，减少少回心血血量，减减轻肺瘀瘀血抑制呼吸吸，减轻轻胸腔的的泵入血血作用镇静利尿剂：：首选速速尿20-40mgIV或或丁尿胺胺1-2mgIV；有有排尿即能降降低PCWP和和肺水肿肿第七十四四页，共共九十五五页。血管扩张张剂：扩扩V降低PCWP减轻轻肺水肿肿；扩A降低外外周阻力力SV、CO+PCWP硝普钠：：10-20g/minivgtt，，根据血血压渐加加量，使血压维维持在100/60mmHg上、下下为宜。。NTG：：10-50g/minivgtt。-受体体阻滞剂剂。强心：用用于上述述仍不能能控制(kòngzhì)的心衰，，-受体体激动剂剂多多巴巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黄：：西地兰兰0.4-0.8mgIV（（分3-4次）），作用用弱些。。磷酸二酯酯酶抑制制剂：氨氨力农、、米力农农可试用用。第七十五五页，共共九十五五页。其它：严严格控制制入量（（<1000ml/24hr）；适当限盐盐；有哮喘时时可用解解痉药：：氨茶碱碱、喘啶啶。气管插管管辅助呼呼吸：对对Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸纯氧氧都不能能纠正(jiūūzhèèng)的低氧血血症，提提示肺水水肿极重重或ARDS，，胸片可可显示一一侧或双双侧“大大白白肺”，，应给予予气管插插管和呼呼吸机辅辅助呼吸吸。血液超滤滤：对肾肾衰无尿尿者可使使用。第七十六六页，共共九十五五页。心源性休休克多见于不不同部位位的第二二次大面面积AMI早期，或或见于首首次大面面积MI发生心心衰后发发展而来来，以及及大面积积缺血反反复发作作的结果果；死亡率高高达90％；原因(yuáányīīn)是大面积积心肌缺缺血或坏坏死，SV、CO；血液动力力学属ForrestIIII型型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；；治则是升升压、CO和和组织灌灌注和降降低PCWP。第七十七七页，共共九十五五页。用药升压药：：多巴胺胺5-10g/kg/min维持血压压，是维维持生命命的前提提(qiáántíí)，必要时时可静推推5-10mg，可重重复，偶偶而需要要使用超超大剂量量如2000g/min（30g/kg/min），，方能维维持血压压；扩血管：：首选硝硝普钠，，也可用用NTG，应从从小剂量量开始，，10-40g/min，可SV和和CO，，降低PCWP，增加加组织灌灌注。临临床上能能观察到到心源性性休克患患者用上上硝普钠钠后，血血压回升升，脉搏搏变得有有力，末末梢微循循环大大大改善，，酸中毒毒得以纠纠正；IABP可SV和CO10-20％，增增加冠脉脉灌注，，从而可可改善或或稳定血血液动力力学。一般用于于CAA、PTCA或或CABG手术术前的辅辅助。本本身不能能改善心心源性休休克的预预后。急诊PTCA或或溶栓治治疗若能使IRCA有效再再通，可可使病死死率降低低至40-50%。第七十八八页，共共九十五五页。机械并发发症包括心室室游离壁壁破裂、、室间隔隔穿孔和和乳头肌肌断裂；；表现为突突然严重重心衰、、甚至休休克；或或心衰突突然加重重，出现现心源性性休克；；左室游游离壁破破裂者表表现为突突然死亡亡，伴ECG电－机械械分离(fēnlí)；可闻及新新出现的的心脏杂杂音；应在多巴巴胺＋IABP下行CABG＋修补补术；MI后心绞痛痛系不稳定定性心绞绞痛应按前述述方案治治疗和急急救；再梗塞（（或梗塞塞延展））不管是原原部位，，还是非非原部位位，只要要胸痛伴伴ST段段，都应应首先给给予再灌灌注治疗疗包括溶溶栓治疗疗或急诊诊PTCA。第七十九九页，共共九十五五页。梗塞恢复复期（出出院(chūūyuàn)前）治疗疗冠脉＋左左室造影影（应当当做，或或必须做做）血运重建建治疗(zhììliááo)PTCA＋支架植入入CABG，行室室壁瘤切切除或心室减减容术降脂治疗疗（他丁类）第八十页页，共九九十五页页。左室＋冠冠脉造影影(zàoyǐng)必要性：：了解冠冠脉解剖剖和心功功能状态态，为进进一步治治疗提供供科学依依据－冠脉脉狭窄60%，，服药，，降脂治治疗－冠脉脉狭窄>70％％，PTCA＋＋支架植入入－左主主干病变变、多支支病变（（至少一一支为100％％，估计PTCA难难以(nányǐ)成功）－－CABG－室壁壁瘤－手手术切切除心室室减容第八十一一页，共共九十五五页。冠脉血运运重建(Revascularization)术患者得益益－IRCA：AP、、ReMI风险MI区功功能恢复复(huīīfù)，预防心心室重构构和心衰衰闭塞病变变成功率率高达80％－非IRCA：消除隐患患，降低低ReMI产生生心源性性休克的风风险－大室壁瘤瘤：切除术术后心室室减容，，预防心心室重构和心衰衰第八十二二页，共共九十五五页。否则，患患者有如如下风险险－IRCA严重狭窄窄：有心心绞痛发发作，ReMI－IRCA闭闭塞：梗梗塞区功功能降低低左室重重构心心脏扩大大和心衰衰产生－非IRCA狭窄或或闭塞ReMI、、心源性性休克、、左室重重构、扩扩大、心心衰形成成(xíngchéng)－LM：有猝猝死可能能－大室室壁瘤：：心室重重构心心脏扩大大、心衰衰产生因此，为为了患者者的彻底底康复和和减少心心肌缺血血和Re-MI甚至心心源性休休克或猝猝死的风风险，AMI患患者在恢恢复期，，必须做做CAA＋LVG，并并行血运运重建治治疗（PTCA＋CABG））第八十三页，，共九十五页页。冠心病诊断(zhěnduàn)中的误区整天(zhěnɡɡtiān)胸闷，口含硝酸甘甘油无效，持持续数小时发发作，惶惶不不可终日---根本不是是冠心病静息ECG-------ST-T改变--------均不足足以诊断为CHD（无典型症状））T波改变变，没有演变变的冠状T波波运动ECG试试验（踏板，，踏车）---也不能能诊断为CHD（无典型AP）（假阳性率高高达30-40%）（假阴性率高高达20%））静息同位素心心肌灌注影象象---------对CHD诊断无无价值（无症状，无无OMI史））CXR--------------对无无OMI的CHD---------无诊断价价值静息超声--------对无MI的CHD------------无诊断断价值第八十四页，，共九十五页页。典型AP发作作+发作时一过过性ST段下下移反复发作胸痛痛(xiōnɡɡtònɡɡ)，症状典型，口口含NTG3-5分钟均均有效同位素运动心心肌显象---缺血再充充填（准确性95%）运动心电图+伴典型AP发作（准确性90%）运动（药物））负荷echo---一过性RWMA（准准确性80——90%）典型心绞痛发发作史---------临临床准确性性90%诊断CHD最最有意义(yìyì)的证据第八十五页，，共九十五页页。ＣＨＤ心绞痛痛的治疗(zhìliáo)误区多年劳累性心心绞痛，单纯药物治疗疗出现ＡＭＩ，，心衰拒绝冠造检查查，盲目药物治治疗，高危患患者出