酸碱平衡紊乱与血气分析PPT演示课件

酸碱平衡紊乱与血气监测

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对感觉到的东西，我们不一定理解它，只有理解了的东西，我们才能更深刻的感觉它。——恩格斯2前言

人体内环境只有在适宜的酸碱环境中才能维持正常生理功能—PH7.35～7.45

在人体的正常代谢过程中，会不断地产生酸性物质，从食物中摄取酸性或碱性物质，但通过体内的缓冲系统、肺、肾的调节，使血液PH在正常范围内—酸碱平衡（排酸保碱是调节的主旋律、实质）

诸多因素（包括围术期的机械通气、输血输液、药物），特别是一些病理因素能破坏这种平衡—酸碱平衡失调3提纲基本理论—酸碱概念、酸碱平衡的调节机制酸碱平衡与电解质平衡的关系血气监测常用指标及临床意义常见酸碱失衡的诊断及治疗原则4基本理论—酸碱的概念凡能释放H+的物质称为酸（H+的供者）；凡能接受H+的物质称为碱（H+的受者）弱酸、弱碱提供或结合H+均是可逆的一种酸的存在必然有相对应的一种碱5基本理论—酸碱平衡体液的酸碱平衡的实质—［H+］的平衡动态平衡由机体的呼吸和代谢两部分参与完成酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能直接相关6基本理论—酸碱平衡体内酸的来源，一是细胞代谢过程产生；二是从体外摄入如食物或药物等。体内的酸可分为：挥发性酸：指CO2，由碳化合物、脂肪和氨基酸等生物氧化所产生。体重60kg的人，每天产生约15000mmolCO2或H2CO3非挥发性酸（固定酸）：指硫酸、磷酸等，固定酸的产生与蛋白质代谢有关。每天可产生50～100mmolH+有机酸：指糖和脂质中间代谢产物（如乳酸、乙酰乙酸和β-羟丁酸、酮酸）；正常时这些酸被氧化为CO2与H2O，不会直接影响体液PH；在异常情况下，这些酸才会蓄积于体液，导致酸中毒7基本理论—肾与HCO3-（一)肾对HCO3-的重吸收净排酸量NAE=尿铵UNH4++可滴定酸UTA-UHCO3-

净排酸量等于产生的固定酸时，酸碱平衡正常情况下尿中不会有HCO3-排出体外

肾小球滤过的HCO3-总量约4320mmol，必须全部重吸收，否则NAE为负值，相当于血液中加入等量的H+

近曲小管占85%，髓袢升支粗段10%，远曲小管和集合管5%肾脏调节酸碱平衡的作用起效较慢（完全适应需几天时间），但调节能力最强

8基本理论—肾与HCO3-肾小管示意图（米勒麻醉学第7版）9基本理论—肾与HCO3-血流上皮细胞近曲小管及髓袢升支粗段（95%）CO2H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+-H+泵H+泵H+Na+HCO3-CAH2CO3H2OCO2组织间隙管腔膜基侧膜紧密连接Na+-K+泵Na+K+转运载体HCO3-Cl-Na+排出10基本理论—肾与HCO3-远曲小管及集合管（5%）由主细胞和闰细胞组成主细胞重吸收Na+；闰细胞分泌H+和重吸收HCO3-；以NaHCO3的形式进入到血液11基本理论—肾与HCO3-（二)HCO3-重吸收的调节球-管平衡近曲小管重吸收HCO3-的量随GFR增减而增减机体的酸碱状态酸中毒（代酸、呼酸）时，HCO3-重吸收增加醛固酮直接刺激闰细胞分泌H+促进主细胞吸收Na+,也促进的分泌H+（Na+-H+逆向转运）12基本理论—肾与HCO3-（三)肾脏新的HCO3-生成肾脏仅仅把滤过的HCO3-全部重吸收回血液，机体仍不能保持酸碱平衡。因为体内每天还产生50～100mmol固定酸需要被缓冲。故肾脏还应重吸收等量HCO3-以补充碱贮，这一部分HC03-生成与滤过HCO3-无关联，称为肾新生成的HCO3-新HCO3-生成量与管腔HP042-／H2PO4-与NH3/HN4+两类缓冲物密切相关13基本理论—肾与HCO3-磷酸盐（HP042-／H2PO4-）管腔液的HPO42-来源于肾小球滤过，其滤过的HP042-量不受机体酸碱状态的影响，而与钙磷代谢有关，其量亦有限，故在促进新HCO3-生成方面起次要作用血流CO2H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+-H+泵H+泵H+Na+-K+泵Na+K+转运载体HCO3-Cl-Na+HPO42-H2PO4-+14基本理论—肾与HCO3-NH3的分泌（NH3／NH4+）

NH3具有脂溶性，能自由扩散，扩散量取决于两种液体的pH值。小管液的pH较低（H+浓度较高），所以NH3较易向小管液中扩散;分泌的NH3能与小管液中的H+结合并生成NH4+，小管液中NH3浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH3浓度梯度，此浓度梯度又加速了NH3向小管液中扩散。NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌促使NH3分泌。血流CO2H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+-H+泵H+泵H+Na+-K+泵Na+转运载体HCO3-Cl-Na+NH3NH4++K+NH315基本理论—H-H方程式Henderson-Hasselbalch方程式H2CO3/HCO3-是体液中最重要的缓冲对Henderson公式：Henderson-Hasselbalch方程式:＊K为碳酸的离解常数＊PK是常数，相当于溶质50%离解时的PH值＊ɑ是CO2的溶解系数，即在每1mmHgPCO2下，1L血浆中的CO2的溶解量，约为0.66ml16基本理论—H-H方程式正常情况下:动脉血的［HCO3-］为24mmol/L；PaCO2为40mmHg，ɑ×40=0.03×40=1.2mmol/L;因此，PH=PK+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4H-H方程式的意义1、PH值取决［HCO3-］和PCO2的比值；不论［HCO3-］和PCO2发生什么变化，只要比值为20/1，PH就保持7.4

＊揭示了临床上发生代酸或代碱、呼酸或呼碱时，PH仍可维持在正常范围的原因17基本理论—H-H方程式2、在H-H公式中：＊［HCO3-］反映的是代谢性酸碱平衡及其失常的情况，主要由肾调节—代谢分量＊PCO2反映的是呼吸性酸碱平衡及其失常的情况，主要由肺调节—呼吸分量

＊PH受呼吸和代谢因素共同影响，即与肺、肾功能密切相关＊代谢性酸碱失衡由［HCO3-］发生原发性变化引起；呼吸性酸碱失衡由PCO2发生原发性变化引起＊事实上，血气分析中直接测得参数只有PH和PCO2，其他参数均是以H-H公式为基础计算所得18基本理论—酸碱平衡的调节

正常血液pH相当恒定，即PH=7.4，其波动范围7.35-7.45；这是由于机体具备完善的酸碱平衡调节机制。

调节的三种方式：缓冲、代偿、纠正。

离子的转移影响H+的分布（H+的总量没有发生改变），可对PH产生影响，但不属于调节范畴。19基本理论—酸碱平衡的调节（一）缓冲缓冲作用从本质上说是一种化学反应：HCl（强酸）+NaHCO3NaCl+H2CO3(弱酸)NaOH（强碱）+H2CO3H2O+NaHCO3(弱碱)缓冲作用的特点:1、作用发生快，能量有限2、脏器功能正常作为基础，否则作用非常有限3、缓冲作用由缓冲对完成；每个缓冲对由一弱 酸与其弱酸盐组成缓冲缓冲20基本理论—酸碱平衡的调节缓冲对——人体细胞外液共有两类五对缓冲系统开放性缓冲对—H2CO3-NaHCO3（作用最大）＊含量大(53%)＊H2CO3极不稳定，分解为CO2和H2O,CO2随呼吸排出体外，故称为—开放性缓冲对非开放性缓冲对：1、NaH2PO4-Na2HPO4：细胞外液中含量不多，作用不大，在肾小管泌H+、新生成HCO3-有重要作用2、HPr-Pr-：

＊通过运输CO2来调节［H+］:

＊由于HPr离解度比H2CO3更低,可对H2CO3起缓冲作用,以抵消H2CO3产生H+的影响,同时新生成HCO3-

＊对呼吸性酸碱衡更有价值CO2+H2ONaPr+H2CO3NaHCO3+HPr21基本理论—酸碱平衡的调节

3、HHb-Hb-（还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根） 4、HHbO2-HbO2-（氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根）＊两者亦在运输CO2的过程中起缓冲作用＊是最重要的非碳酸缓冲系＊对含碳（H2CO3）和不含碳（非挥发性）的酸均有作用＊进入血浆中的CO2大部分在红细胞中转化成HCO3-和H+，通过HCO3--Cl-交换，HCO3-进入血浆22基本理论—酸碱平衡的调节小结:如呼吸功能正常,通过HCO3--H2CO3缓冲效应，由呼吸排出CO2的效率最高；如呼吸功能受损，则血红蛋白缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白，其次血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。

如呼吸功能障碍持续,CO2不能被排除,结果使血红蛋白、血浆蛋白缓冲对潜力耗竭,［HCO3-］/PCO2=20/1就势必发生变化;此时机体唯一调节方式就是代偿,即依靠肾排出H+和保留HCO3-

23基本理论—酸碱平衡的调节（二）代偿代偿系指［HCO3-］/PCO2中的一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1两种形式：

代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）

呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的;肾的代偿则是通过排出H+和重吸收HCO3-或保留H+和排出HCO3-来实现的［HCO3-］原发或PCO2代偿或PCO2代偿或［HCO3-］代偿或PCO2原发或24基本理论—酸碱平衡的调节代偿是维持酸碱平衡的重要机制，其特点如下：

1、肺快肾慢—快与慢是指代偿作用的产生、达到最大代偿程度、消退的速率＊肺代偿始于代谢分量发生变化后30-60分钟；数小时达峰＊肾代偿始于呼吸分量发生变化后8-24小时；5-7天达峰；消退约在呼吸分量纠正后的24-72小时—临床慢性通气功能障碍患者,当病程达1W时,机体(肾)对呼酸的代偿已非常充分,PCO2升高,［HCO3-］亦相应增高，其比值仍接近20/1;PH可维持在正常范围内;经通气治疗后,CO2迅速排出,PCO2下降，而肾代偿仍在继续，在一定时间内仍将排出酸性尿，出现代碱，甚至碱血症，危及生命！25基本理论—酸碱平衡的调节

2、代偿极限概念—代偿作用是有限度的＊肾代偿呼酸极限:呼酸患者的PaCO2>60mmHg(PCO2=0.03×60),肾也无法使HCO3->40mmol/L(20/1)—即HCO3-≦40mmol/L或BE≦15mmol/L就是肾的代偿极限;如呼酸患者BE>15mmol/L,则应考虑该病例合并代碱可能—以(SBE、标准碱剩余)为指标,其判断公式如下:

BEecf=-10.7+0.285×PaCO2±3.8

将实测的PaCO2代入计算可得最大代偿时的BEecf。

PaCO2<60mmHg时BEecf实测<BEecf计算,代偿不足或代酸BEecf实测>BEecf计算,代碱26基本理论—酸碱平衡的调节＊肺代偿代酸极限:—一般而言，PaCO2在15-20mmHg是肺代偿代酸的极限

＊慢性呼碱罕见，可见于不恰当的机械通气

＊肺代偿代碱：由于受生理机制的限制，其作用微小27基本理论—酸碱平衡的调节

小结：＊代偿是一种继发性改变，变化幅度上不会超过原发分量＊代偿分量的改变使PH变化幅度减小,但PH的变化趋势与原发分量一致，即代偿不会过度＊临床发现"过度代偿"应考虑复合型酸碱失衡＊认清原发性改变和继发性改变的关系，凡不符合代偿的速率和幅度者，均应考虑存在复合型酸碱失衡＊治疗上不宜过急，在纠正原发性改变时应与代偿性改变的变化相适应28基本理论—酸碱平衡的调节（三）纠正指［HCO3-］/PCO2中的一个分量由其相应器官进行调节；包括肺调节PCO2、肾调节［HCO3-］两部分肺的纠正作用

＊如机体的CO2产生增加(正常成人静息时CO2约200ml/min,剧烈运动时可增加10倍),通过CO2对呼吸中枢以及外周化学感受器的作用,使呼吸加深加快,使CO2保持在35-45mmHg,反之亦然。肾的纠正作用＊正常情况下,肾脏可排除H+50-100mmol/d,当体内H+产生增加时,肾脏的排H+能力可增加10倍;肾脏排H+保HCO3-功能就是肾脏纠正作用的基本形式。29基本理论—酸碱平衡的调节肺与肾排H+作用的区别：

1、肺只能排出具有挥发性的物质,即可转化为气相的物质(CO2、H2O、酒精)肺通过排出CO2而排出H+是间接的,是将H+灭活。

肾脏可直接将H+从体内排出。H2CO3H+HCO3-H2O+CO2H++OH-(PK=10-6.1)(PK=10-10)30基本理论—酸碱平衡的调节2、通过改变通气量，可使PACO2与PaCO2很快发生改变，从而使血液PH发生变化(调节发生快)。肾脏则通过排出H+及电解质(伴随的阴离子)来改变PH(调节发生慢)。31基本理论—酸碱平衡的调节(四)离子转移

通过离子的转移可使H+的分布发生改变，从而影响细胞外液的PH;离子转移并不能排出或灭活H+,其本质是一种稀释作用,其结果减少了PH的波动，达到酸碱平衡调节的目的。＊酸中毒时，细胞外液的H+增加，并向细胞内转移，而细胞内的K+、Na+移出(电中性定律);所以酸血症时通常伴有高钾血症，碱血症时情况相反;同理,细胞外液［K+］原发性改变时,也可使H+分布发生改变,从而影响PH。＊HCO3-也可发生类似的转移,主要是HCO3--Cl-在红细胞内外的交换。32酸碱平衡与电解质平衡

—基本定律

酸碱平衡与电解质平衡之间是相互联系、相互依赖的,酸碱失衡可引起电解质的失常,电解失常亦可引起酸碱失衡。（一）电中性定律指在含电解质的溶液中,阴电荷数等于阳电荷数。据此定律,机体各区间(包括血浆、组织间液、细胞内液)中的阴阳电荷数必须相等;各区间进行交换时,一个阳电荷必须与另一个阳电荷交换,一个阴电荷必须与另一个阴电荷交换。33酸碱平衡与电解质平衡

—基本定律（二）等渗透浓度定律指在相互能进行水交换的机体各区间内，其渗透浓度必须相等,即血浆、组织间液和细胞内液的渗透浓度是相等的(正常值:280-320mOsm/L)。Donnon效应＊各区间是由生物半透膜隔开是该效应的基础,H2O可以只有通过,对于离子则是选择性通过。＊如Pr-不能自由通过毛细血管壁,使组织间液中缺少Pr-存在,就需要增加可透性阴离子(Cl-、HCO3-)的渗出才能保证电中性和渗透浓度的平衡;同时血管内的阳离子(Na+)也因Pr-不能通过被吸引在血管内;其结果是组织间液的Cl-、HCO3-等高于血浆,而Na+等则相反。34酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子现代麻醉学(第4版)通过该图应了解如下情况：1、阳离子总浓度=阴离子总浓度2、阳离子中"相对稳定离子"(M)M=K++Ca2++Mg2+=11mmol/L3、阴离子中"相对稳定离子"(R)R=Pr-+RA-=28mmol/LRA=HPO42-+SO42-+有机酸根=11mmol/L4、血浆缓冲碱(BB)BB=HCO3-+Pr-=41mmol/L35酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子（一）HCO3-标准HCO3-(SB):指在38℃、Hb完全饱和、经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下测得的血浆HCO3-浓度。—正常值22-27mmol/L,(平均24mmol/L),因为排除了呼吸因素的影响,故能准确反映代谢性酸碱失衡。实际HCO3-(AB):指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所得的血浆HCO3-浓度。—正常值与SB一样,受呼吸因素影响。AB降低:代酸,亦可见于呼碱伴肾代偿;慢性呼碱最大代偿可至12-15mmol/L,但<12mmol/L时提示合并代酸。AB升高:代碱,亦可见于呼酸伴肾代偿;慢性呼酸最大代偿可至45mmol/L,但>45mmol/L时提示合并代碱。36酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子—由于AB受呼吸因素的影响,故AB与SB之差可反映呼吸因素对HCO3-的影响程度。呼酸时,AB>SB呼碱时,AB<SB单纯代酸时,AB、SB均下降,AB=SB单纯代碱时,AB、SB均升高,AB=SB（二）血浆碱剩余(BE):

—指在38℃、Hb完全饱和、经PaCO340mmHg的气体平衡后的标准状态下将血液标本滴定至PH为7.4时所需的酸或碱的量,提示的是血液中碱储备的量,故只反映代谢因素。—正常值0±2.3mmol/L。37酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子（三）阴离子间歇(AG)—是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。简化计算公式为：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常参考值：8-16mmol/L—应用AG数值可判断多重性酸碱失衡类型（1）AG增加型代酸：AG增高是原发性改变(获酸增加),故而AG增高即可诊断，特点是AG增高与AB降低相一致，而血Cl-正常，故又称为正常血氯型代酸。如糖尿病酮症酸中毒、微循环缺血缺氧时乳酸中毒（休克）。（2）AG正常型代酸，特点是AG正常，AB下降与血Cl增高相一致,故又称高氯型代酸。可见于医源性，Cl摄入过多。（3）混合型代酸,特点是AG增高,血Cl增高,AB降低。如大量胃液丢失(持续胃肠减压、幽门梗阻、频繁呕吐)38酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子—AG是20世纪70年代末应用于临床的酸碱失衡判断的指标,该指标的运用,使临床酸碱失衡判断水平有了明显提高。—AG由Na+-(Cl-+HCO3-)计算所得,其真实含义反映了未测定阳离子(uC)与未测定阴离子(uA)之差。AG升高的最常见原因是体内存在过多的uA,当这些uA在体内堆积,必定要取代HCO3-,使HCO3-水平下降,称之为AG增加型代酸。—注意事项：1、强调血气与电解质同步测定2、排除实验误差引起的假性AG增高3、结合临床综合判断4、动态监测意义更大39酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子（四）潜在HCO3-(新进展)—新近运用于临床的概念,系排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-;可揭示高AG代酸的TABD中代碱的存在;忽视计算AG、潜在HCO3-,常会延误或漏判代谢性碱中毒。计算公式：潜在HCO3-=实测HCO3-(AB)+∆AG—临床应用

如表所示：AG增高性代酸合并代碱、呼酸的TABD必须符合：∆HCO3-=∆Cl-+∆AG潜在HCO3-的价值就在于揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中代碱的存在。40酸碱平衡与电解质平衡的关系

(一)BB与Na+、Cl-的关系BB与Na+、Cl-之差

＊BB=HCO3-+Pr-；还可以另一种形式表示：BB≈Na+-Cl-该公式对迅速判定酸碱平衡的动向是有益的，只要测得两种电解质,就能估计酸碱平衡中代谢成分的变化。＊临床意义：

1、经胃肠或肾丢失HCO3-所致代酸：BB降低而Cl-无明显变化,此时Na+降低。2、H+负荷增大所致代酸(高RA)：HCO3-下降，Na+正常。3、代碱时,如合并Cl-降低,则Na+正常；如Cl-正常,则Na+升高。41酸碱平衡与电解质平衡的关系BE与Cl-的关系＊BE反映的是HCO3-的净变化量,HCO3-与Cl-为逆向变量

＊因此可表示为:Cl-实际≈Cl-正常-BE≈103-BE

＊临床意义：1、通过BE的测定来推算血氯的浓度。2、在正常情况下，血氯浓度=103±3mmol/L,凡RA无明显变化者，BE升高常伴有低氯血症(低氯性代碱)，如测定的BE=+10mmol/L,Cl-可降至93mmol/L;反之,BE下降常伴有高氯血症(高氯性代酸)。42酸碱平衡与电解质平衡的关系(二)H+和K+的相互关系H+和K+关系密切、互为影响＊在远曲小管中的钠-钾交换（保钠排钾）和钠-氢交换(排氢保钠)存在相互竞争。K+(mmol/L)=26.2-3PH＊临床意义:酸中毒时钠-氢交换加强,钠-钾交换受抑制,即NaHCO3重吸收增加,钾排出减少—高钾血症;碱中毒时钠-钾交换加强,钠-氢交换受抑制,即NaHCO3吸收较少,钾排出增加—低钾血症。血钾的高低反过来也会影响酸碱平衡,即低钾碱中毒伴反常性酸性尿、高钾酸中毒伴反常性碱性尿。1、细胞外液H+增高(酸中毒)引起高钾血症2、细胞外液H+减少(碱中毒)引起低钾血症3、细胞外液K+增高引起酸中毒伴"反常性碱性尿"4、细胞外液K+降低引起碱中毒伴"反常性酸性尿"43酸碱平衡与电解质平衡的关系

＊注意：在临床上不是所有的酸中毒都有高血钾,也不是所有的低血钾都有碱中毒,因为血钾不能代表体内钾总量。体内钾总量不足合并脱水及酸中毒时(腹泻),血钾可以正常；如有血钾降低，证明体内钾总量严重不足。酸中毒时,当用碱性药物纠酸后,应当预见到血钾下降;若合并有低血钾时,此时血钾水平将显著下降,应及时补充。44酸碱平衡与电解质平衡的关系（三）AG、Cl-、HCO3-的相互关系AG与Cl-、HCO3-

＊逆向变量关系＊AG增加，Cl-+HCO3-减少Cl-与HCO3-

＊逆向变量关系＊Cl-+HCO3-=127mmol/LBE与Cl-

＊逆向变量关系＊凡AG无明显变化者，BE升高常伴有低氯血症(低氯性代碱);反之,BE下降常伴有高氯血症(高氯性代酸)45酸碱平衡与电解质平衡的关系临床意义：＊大量长期使用含氯制剂(盐酸精氨酸、NS、氯化铵等),可致血氯水平升高,每当有一个Cl-进入血浆,就会有一个HCO3-被替代(电中性原理),故血氯增高,HCO3-降低,BE必然降低,形成代酸。＊大量胃液丢失(持续胃肠减压、幽门梗阻、频繁呕吐)时,Cl-大量丢失,血氯水平下降,HCO3-升高,BE必然增高,形成代碱。

46酸碱平衡与电解质平衡的关系总之，电解质与酸碱平衡都是细胞新陈代谢的必要条件。电解质平衡和酸碱平衡又是相互联系的，而这种联系受到很多因素制约。在临床治疗中，要全面掌握水、电解质、酸碱平衡的全部情况，搞清因果关系，并对实验室数据进行全面、动态分析才能进行正确的治疗。47血气监测及临床意义不可能有任何一个简单的数值就能表明复杂的酸碱平衡紊乱，酸碱平衡紊乱取决于病因。由于H+和HCO3-等数据易于获取且费用低廉，因此血气分析成为临床诊断酸碱平衡紊乱的主要方法。仅依靠血气分析结果可能会掩盖严重的酸碱平衡紊乱，所以在解释临床酸碱平衡紊乱难题的最有效方法是即刻、及时、动态掌握血气检测变化，还要全面结合各种临床信息，进行综合分析、研究。48血气监测及临床意义血气—指血液中的气体：氧(O2)、二氧化碳(CO2)、氮(N2)、水蒸气(H2O)(一)大气及体内各气体的分压正常值

一个大气压：760mmHg49血气监测及临床意义(二)肺内气体交换示意图气道PO2PCO2150mmHg0mmHg肺A混合静脉血PACO240PAO2

100PvCO246PvO240PcO2100PcCO240肺泡毛细血管动脉血PaO295PaCO240PACO2=PaCO2PvCO2与PaCO2差为6PAO2=PcO2PaO2与PvO2差为5050血气监测及临床意义(三)血气监测常用符号、名称和正常值血氧分压(PO2):物理溶解在血浆中的氧气所产生的压力，100ml中仅0.3ml。

—O2以两种存在形式：物理溶解、Hb结合＊动脉血氧分压(PaO2):80-100mmHg(100-0.33×年龄±5mmHg)PaO2低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧及其程度。PaO2降至60mmHg以下，机体已涉临失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO2＜40mmHg为重度缺氧。PaO2在20mmHg(相应血氧和度32％)以下，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。

51血气监测及临床意义＊混合静脉血氧分压(PvO2)：35-45mmHg指全身各部静脉血混合后的静脉血,即肺动脉、右心房或右心室腔内的血氧分压,是衡量组织缺氧程度的指标。临床常用中心静脉血氧分压(PvO2)替代＊动静脉血氧分压差(Pa-vO2)：55-65mmHg反映组织摄取利用氧的能力;P(a-v)O2缩小,说明组织摄取耗氧能力障碍,利用氧能力降低;相反,P(a-v)O2增大,说明组织需氧、耗氧增加。52血气监测及临床意义

＊肺泡气氧分压(PAO2)：100mmHg大气中干燥气体的氧浓度为21％(一个标准大气压下,氧气的压力为760×21%=159.6mmHg)。当吸入空气时,通过上呼吸道,即被湿化,水蒸气将空气稀释,使氧浓度及其分压有所降低。在体温37℃时饱和水蒸气压为47mmHg,因此吸入到中心气道的PiO2=(760-47)×21％=149.73mmHg(浓度为19.70%);到肺泡时进一步降低至100mmHg(浓度为13.16%)。

估算公式：PAO2=FiO2×50053血气监测及临床意义血二氧化碳分压(PCO2):物理溶解在血浆中的CO2所产生的压力，100ml中0.66ml(是氧气的22倍)。—CO2以三种存在形式:物理溶解、Hb结合、碳酸＊动脉二氧化碳分压(PaCO2)：35-45mmHg临床意义：①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度:PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或正常,为I型呼吸衰竭；PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,为II型呼吸衰竭;肺性脑病时，PaCO2一般应＞70mmHg；当PaO2＜40mmHg时,PaCO2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情严重。

54血气监测及临床意义②判断有否呼吸性酸碱平衡失调:PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒;PaCO2＜35mmHg,提示呼吸性碱中毒；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应:代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;④判断肺泡通气状态:因CO2弥散能力很强，PaCO2与肺泡二氧化碳分压（PACO2）接近，若VCO2不变，PaCO2升高，提示肺泡通气不足，PaCO2降低，提示肺泡通气过度。55血气监测及临床意义＊肺泡气二氧化碳分压(PACO2)：35-45mmHg—在正常情况下，CO2的弥散速度很快(是O2的20倍)，故PACO2=PaCO2＊混合静脉血二氧化碳分压(PvCO2)：45-46mmHg—混合静脉血二氧化碳分压（PvCO2）与PaCO2相差很小，仅6mmHg；但在循环衰竭时，二者差值增大，结合其他指标对判断预后意义较大。56血气监测及临床意义血氧饱和度：血液中与氧结合的Hb占所有可与氧结合的Hb的百分比。＊动脉血氧饱和度（SaO2）：96%-100%＊混合静脉血氧饱和度(SvO2)：65%-75%中心静脉血氧饱和度(ScvO2)：70%—两者在趋势上具有一致性＊脉搏血氧饱和度（SPO2）≥95%（FiO221%）≥97%(吸O2)57血气监测及临床意义血氧含量（CO2）是指血液中氧的含量，包括物理溶解和化学结合两部分,反映血中氧的实际含量。＊动脉血氧含量(CaO2)：190-210ml/L(8.55-9.45mmol/L)＊混合静脉血氧含量(CvO2):140-150ml/L(6.3-6.75mmol/L)＊动静脉氧含量差(CaO2-CvO2)：50-60ml/L(2.25mmol/L)—临床应用：①通过估测组织代谢状况；

②根据Fick公式计算心排量(QT);QT=氧耗(ml.min-1)/(CaO2-CvO2).100%

③测算肺内分流率(QS/QT)58血气监测及临床意义—气体交换指标＊肺泡气动脉血氧分压差(A-aDO2):6-15mmHg；随年龄增长而增长，但不应>30mmHg。反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况FiO2为30%时：＜70mmHgFiO2为100%时：＞70mmHgA-aDO2产生原因:肺内存在解剖分流,正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉,其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室,也就是说正常自左心搏出的动脉血中,亦有少量静脉血掺杂,约占左心搏出量的3％-5％。

59血气监测及临床意义—气体交换指标病理情况下A-aDO2增大示肺本身疾患所致氧合障碍,主要原因有：①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂。②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍。③V/Q比例严重失调,如COPD、肺炎、肺不张或肺栓塞时,因V/Q失调致PaO2下降。—上述三种情况,在A-aDO2增大的同时,均伴有PaO2降低。④A-aDO2增大同时并不伴有PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加,吸入氧浓度与机体耗氧量不变时。60血气监测及临床意义—气体交换指标＊氧和指数（PaO2/FiO2）：正常80～100/0.21=380～476临床经常使用的氧交换指标。ARDS分级：≤300轻度急性肺损伤（ALI）≤200中度≤100重度＊呼吸指数（A-aDO2/PaO2）：正常＜0.15指数越大，肺功能越差61血气监测及临床意义—气体交换指标＊通气血流比（V/Q）:在呼吸空气理想的情况下，4L/min的通气可匹配5L/min肺毛细血管的血流量，故V/Q=0.8。—V/Q失调的常见原因:肺疾患导致的肺内气道阻力分布不均和(或)顺应性分布不均;此外,肺循环的旁路分流、体位、运动等均可影响V/Q。问题一：站立位时，肺的上、中、下部气体交换的效率最高的是？同理，在仰卧、俯卧、侧卧时？正压通气时？问题二：肺上部和肺下部发生栓塞或肺泡塌陷时，谁更易发生严重的低氧血症？问题三：单侧肺病变(栓塞、实变)时,应采取怎样的体位以增加气体交换的效率？应注意什么？62血气监测及临床意义—气体交换指标V/Q的失调的二种情况：①单纯的V/Q过高:较为少见,主要见于肺栓塞,一方面栓塞导致的血流灌注减少;同时,肺小动脉收缩导致肺动脉压增高,使肺动静脉短路大量开放;肺动脉流出的静脉血未经氧合经心脏进入体循环,发生低氧血症,甚至呼吸衰竭。改善血流灌注,可纠正高V/Q。63血气监测及临床意义—气体交换指标

②V/Q过低:呼吸衰竭患者极为常见,主要原因是肺内分流,即灌注正常或接近正常,而肺单位处于低通气或无通气时,此时PO2降低、PCO2正常或升高，提高通气量只能加速CO2排出，而对PO2帮助不大;可以通过提高吸入氧浓度，改善PO2。举例：—COPD:a支气管壁增厚、扭曲(阻力增加)；b肺气肿(顺应性下降)；在合并感染或(或)支气管痉挛时,上述情况加重,V/Q下降,肺内分流增加,导致低氧血症发生。c代偿机制：慢性低氧血症导致肺动脉痉挛、血管壁增厚,形成肺动脉高压。一方面形成低通气、低灌注；另一方面动静短路大量开放，使V/Q趋于正常。

64血气监测及临床意义—气体交换指标注意1：V/Q失调(过高或过低),多发生于肺的局部，造成肺的某一局部呼吸功能下降，而此时整个肺的V/Q可以是正常的。V/Q过低的区域通气不足，可促进低氧血症发生；V/Q过高的区域增加无效腔，也促进低氧血症发生；改善通气可显著降低PCO2，即使部分肺组织通气不足，也能通过其它肺组织的过度通气来维持。但这种补偿机制并不能解决低氧血症,因为Hb的携氧能力(化学结合)是定值，此时解决的办法是提高吸入氧浓度，提高肺泡氧分压(物理溶解)，从而改善低氧血症。65血气监测及临床意义—气体交换指标注意2：分流率(QS/QT):指右心排出血中未经氧合直接进入左心的血流量占心排量的比率,正常为3～5%。分流可以发生在心脏(先心病右向左分流),也可以发生在肺内(动静脉短路)。—急性呼吸衰竭时,QS/QT可以达到50%。—当QS/QT达到25%时,即使将吸氧浓度提高到50%以上或增加通气量,氧的交换功能改善也不明显,而肺泡上皮细胞发生氧中毒的风险加大；因此，对于QS/QT增加而造成的氧合下降，应使吸氧浓度维持在尽可能低的水平，高浓度的氧不能改善氧合，却可能加重氧中毒。66血气监测及临床意义—气体交换指标＊死腔率（VD/VT）：指死腔量(VD)占潮气量(VT)的百分率，正常25-30%；潮气量(VT)=死腔量(VD)+肺泡通气量(VA)；死腔量(VD)=解剖无效腔+肺泡无效腔；—VD又称功能无效腔、生理无效腔—解剖无效腔是指气管、支气管等无换气功能的传导管腔—肺泡无效腔是指通气正常而无/少灌注的肺泡VD/VT增高,影响通气效率，持续增高,预后不良。67血气监测及临床意义—气体交换指标＊氧离曲线认识反“S”曲线：上段:60-100mmHg,即PO2较高的水平,代表Hb与O2结合的部分,这段曲线较平坦,PaO2的变化对SaO2影响不大;PaO2不低于60,SaO2仍能保持在90%以上,血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低血氧症。

5026.61002040SaO2%0204060801006080PaO268血气监测及临床意义—气体交换指标＊氧离曲线认识反“S”曲线：中段:40-60mmHg,该段曲线较陡,是HbO2释放O2的部分,PaO240mmHg,相当于混合静脉血的PaO2,此时SaO2约为75%。

5026.61002040SaO2%0204060801006080PaO269血气监测及临床意义—气体交换指标＊氧离曲线认识反“S”曲线：下段:20-40mmHg,是曲线坡度最陡的一段,即PO2稍降,SaO2就可大大下降;代谢增强时,PaO2可降至20mmHg,SaO2降至更低的水平,O2的利用率是安静时的3倍,可见该段曲线代表O2贮备。—PO2≦20mmHg，SO2<30%,已不能维持生命，为死亡线。

5026.61002040SaO2%0204060801006080PaO270血气监测及临床意义—气体交换指标P50:SaO2为50%时的PaO2为26.6,氧离曲线定点线,代表Hb与O2亲和力的状态。＊P50升高—右移,Hb结合氧的能力下降,HbO2离解增加,在相同氧分压时,组织能获取更多的氧供。＊P50降低—左移,Hb结合氧的能力增强,HbO2离解减少,加重组织缺氧。71常见酸碱失衡诊断及治疗（一）代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是细胞外液中的H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性碳酸氢盐浓度降低为特征的酸碱平衡紊乱。病因与发病机制病因学分为AG增高型和AG正常型1、AG增高型代酸:未常规测量的的阴离子增加取代了HCO3-,特点是AG增高,但Cl-浓度正常。(1)固定酸摄入过多：如过量服用水杨酸制剂。(2)固定酸产生过多：如乳酸酸中毒、酮症酸中毒。(3)固定酸排除减少：急慢性肾衰时,GFR低于正常的25%时,机体代谢产生的固定酸不能充分排除,使H+增加。72常见酸碱失衡诊断及治疗2、AG正常型代酸:其特点是各种原因引起血浆HCO3-浓度降低,同时伴有Cl-浓度代偿性升高,而AG正常。(1)消化道丢失HCO3-:肠液、胰液、胆汁的HCO3-浓度高于血浆,在腹泻、肠漏、胆漏时,HCO3-大量丢失,血浆HCO3-减少,同时肾小管H+-Na+交换减少,Cl-重吸收增多,Cl-升高。(2)含氯性药物摄入增多:NH4Cl、盐酸精氨酸、NS(3)肾脏泌H+功能障碍:—肾功能减退但尚未出现因肾衰竭引起未测定阴离子潴留,可因泌H+和重吸收HCO3-减少,而引起AG正常型代酸。—肾小管性酸中毒(RTA):由各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生的一种临床综合征;主要表现是AG正常的高氯性代酸,而GFR相对正常;本质是肾小管泌H+或HCO3-重吸收障碍。—碳酸酐酶抑制剂(CA):乙酰唑胺73常见酸碱失衡诊断及治疗常见代谢性酸中毒乳酸中毒:乳酸水平>5mmol/L;持续超过5mmol/L,病死率高达83%;乳酸水平变化趋势有助于评定疗效及预后。1、病因：(1)严重全身感染:SIRS、Sepsis—微循环缺氧、负氮平衡(2)癫痫发作(3)恶性肿瘤:最常见的是白血病和淋巴瘤(4)肝衰竭:乳酸廓清率下降(5)其他:氰化物、乙醇、甲醇中毒,1,6-DPG缺乏

74常见酸碱失衡诊断及治疗2、治疗原则:病因治疗,避免进一步损害(1)NB:长期以来作为标准治疗方法,但能使PaC02升高,导致细胞内酸中毒。参考公式:(24-SB)×Kg×0.2×1.66=5%NB毫升数先给1/2量(-3-BE)×Kg×0.2×1.66=5%NB毫升数先给1/2量(2)透析:腹透、血透

—注意：不断监测、不断评估、反复血气分析,结合临床 表现,切忌操之过急,矫枉过正！电解质补充,尤其是K+和Ca2+。75常见酸碱失衡诊断及治疗酮症酸中毒:酮症酸中毒发生于在游离脂肪酸产生增加或/和脂肪酸分解的酮体在肝内蓄积。1、病因:(1)糖尿病酮症酸中毒:最常见,通过血糖及酮体可确诊。(2)乙醇性酮症酸中毒:大量饮酒致反复呕吐者;其特点是血酮体增加的同时,血糖正常或轻度增高。(3)饥饿性酮症酸中毒:表现为轻微和自限性酸中毒,HCO3-的降低很少超过5mmol/L。2、治疗原则：(1)糖尿病酮症酸中毒应静脉应用胰岛素治疗,NB无效。(2)乙醇性酮症酸中毒对输注葡萄糖反应灵敏。(3)饥饿性酮症酸中毒予以进食能迅速纠正。76常见酸碱失衡诊断及治疗（二）代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是细胞外液中的HCO3-增加或H+丢失而引起的以原发性碳酸氢盐浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。病因与发病机制：1、消化道丢失H+(外科最常见):频繁呕吐及胃肠减压,胃酸大量丢失,肠液的HCO3-得不到中和,导致血浆HCO3-增高,发生代碱;此外大量胃液丧失也丧失了Na+、Cl-和水,在肾小管K+-Na+、H+-Na+交换增强,导致H+、K+丧失,造成低钾血症和碱中毒。

2、碱性药物摄入过多:

3、低钾血症:低钾时,3K+2Na++1H+,导致细胞内酸中毒及细胞外碱中毒;远曲小管K+H+交换增加,“反常性酸性尿”。4、某些利尿药:如呋塞米,抑制Cl-的重吸收,低氯性碱中毒。77常见酸碱失衡诊断及治疗治疗原则：1、大多数为“医源性”,故预防为主。—KCl补充利尿剂引起的K+丢失。—最大限度的控制胃肠减压。—避免过快的降低PaCO2,可使大多数COPD发生代碱。2、常用药物：盐酸精氨酸、NH4Cl、HCl—新近有学者认为盐酸精氨酸、NH4Cl有潜在引起细胞内碱中毒的风险。—推荐稀HCl(100-200mmol/L),中心静脉输注,速度20-50mmol/L,必须每小时监测血气。78常见酸碱失衡诊断及治疗（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是CO2排除障碍或CO2吸入过多引起的以原发性PaCO