浙江大学高级植物生理学蒋德安考试题

1.HowdoesABAregulatestomatalbehavior?在干旱条件下,植物体内的ABA含量增高,ABA促进了开放的气孔关闭和抑制了关闭的气孔开放,最终结果是关闭气孔,从而降低了植物水分的蒸发。ABA调控气孔开度的模式为:①ABA与其保卫细胞上受体相结合;②ABA调控了保卫细胞细胞质中Ca2+浓度的增加;③胞质中Ca2+浓度的增加抑制了质膜上的H+泵;抑制了控制K+内流的通道;激活了控制Cl－外流的通道,最终导致质膜的去极性化;④质膜的去极性化激活了控制外流的通道,进一步抑制了控制K+内流的通道;⑤ABA引起了胞质中pH的升高;⑥胞质中pH的升高激活了控制K+外流的通道,抑制了质膜上的H+泵;⑦K+和Cl－卫细胞中K+和Cl－流出胞外,保卫细胞的膨胀程度降低,气孔关闭。现将ABA调控气孔关闭的模式总结如图2所示2.HowdoesCTKdelaysenescence?细胞分裂素还有防止离体叶片衰老、保绿的作用，这主要是由于细胞分裂素能够延缓叶绿素和蛋白质的降解速度，稳定多聚核糖体(蛋白质高速合成的场所)，抑制DNA酶、RNA酶及蛋白酶的活性，保持膜的完整性等。在叶片上局部施用细胞分裂素，能吸聚其他部分的物质向施用处运转和积累。细胞分裂素的作用方式还不完全清楚。已知在tRNA中与反密码子相邻的地方有细胞分裂素，在蛋白质合成过程中，它们参与到tRNA与核糖体mRNA复合体的连接物上。但这可能不是外源细胞分裂素的作用方式。因为在tRNA中，细胞分裂素的合成是由原来在tRNA中的嘌呤的改变产生的。而外源细胞分裂素并不参入tRNA中，但可促进硝酸还原酶、蛋白质和核酸的合成。CTK减缓脂质被氧化降低乙烯和ABA的合成量，减小对它们的敏感性DescribeIAAmetabolism.生长素的代谢包括生长素结合物的形成和水解、生长素降解两个途径。降解途径主要有酶解和光解途径。如下图所示。矿质营养。氮肥、钙肥等作为植物的营养元素，影响植物的衰老，施用氮肥、钙肥可延缓衰老。这里主要谈钙对植物衰老的影响。由于Ca2+对植物衰老具有重要的调节作用，因此它与乙烯生成的关系一直倍受重视。目前普遍的看法是，外源高浓度Ca2+抑制乙烯生成，延缓衰老；胞质内Ca2+增加，激活Ca2+-CaM系统，促进乙烯生成，加速衰老。近年来的研究表明，细胞内Ca2+信使系统参与了乙烯的代谢与反应。可见，Ca2+在植物乙烯生成及信号传递过程中发挥着重要的功能。钙作为植物生长发育的第二信使已得到广泛认可。钙调素(CaM)是植物体内一种主要的钙结合蛋白，与细胞内Ca2+一起共同调节许多重要的生理生化过程。内源CaM含量变化与乙烯的生成密切相关，维持高水平的CaM含量和ACC合酶活性是乙烯生物合成所必需的。植物衰老时，CaM含量增加；降低CaM含量，推迟衰老。CaM还介入外源激素如IAA诱导的乙烯生成，以及外源Ca2+、ABA和茉莉酸甲酯抑制的ACC向乙烯的转化，但不影响ACC合酶活性及其合成。PPT中2.2.4Ca2+和衰老Ca的生理功能。1)Ca是细胞壁等的组分。2)Ca是某些酶类的活化剂。(如ATP酶、琥珀酸脱氢酶等)，Ca-CaM系统行使第二信使功能。3)Ca2+参与光合放氧。钙能提高膜稳定性，提高植物适应干旱与干热的能力一方面钙对衰老有显著的延缓效应,另一面它可以促进衰老导致死亡.应用:CaCl2或Ca(NO3)2喷到果实,真空渗入到果实Ca-CaM与衰老有密切的关系，衰老时Ca2+进入细胞，导致内部Ca2+平衡失调。质外体Ca2+8-15mmol/L,胞质0.1-1μmol/L.钙进入细胞植物细胞中Ca大多存在于质外体(10-3M)，而细胞质中Ca浓度较少。在一个正常功能的细胞内,Ca的移动是主动的跨膜运输,并受严格控制。当衰老开始时，膜渗漏导致外部钙大量进入细胞质,与结钙蛋白结合形成有活性的Ca-结钙蛋白复合体。Ca-结钙蛋白复合体能激活许多酶，引起一系列生化反应。6.Whatisplantnutritionstress?Describethesignificanceofthestressphysiologicalcharacteristicstoovercomethestress.由于不知道你具体询问那一种逆境（干旱，低温，高温，紫外，病，虫，金属毒害，营养缺乏？），我只能把我知道的说一下。植物营养胁迫是指在植物在生长的环境中，缺乏一种或多种植物生长和完成生理周期的养分时，或者有毒有害的元素过多时所做出的适应养分缺乏的一系列的反应。

一般来说，植物遇到逆境胁迫后会有一个抵御机制，往往是体内可溶性的渗透调节物质改变，以控制细胞内水分含量。过氧化物酶等过氧化物清除系统也会发生变化，以清除胁迫产生的氧化伤害。应对不同的胁迫植物还有一些不同的反应，例如遇到镉毒害、铝毒害时，很多植物会释放有机酸。遇到低温胁迫时，有些植物会产生抗冻蛋白调节冰点。

胁迫对于植物造成的破坏则更加多样化，如细胞膜通透性改变导致水分和营养物质流失，造成植物萎蔫，此外，胁迫还能造成叶片形态改变，生物量下降，根形态变化等等

同时，植物体内的基因表达也会受到影响，例如在高温胁迫时，很多编码热激蛋白的基因表达会提高。许多转录因子也参与响应植物逆境胁迫的过程。缺硼导致植株根系及主茎伸长生长受到抑制，但同时会造成侧芽伸长其机理尚不清楚。以豌豆为材料进行的研究结果表明，缺硼使细胞膜透性明显增加。缺硼6小时侧芽开始伸长，而缺硼3小时后茎尖中产生和向下运输的内源IAA明显减少，茎组织运输IAA的能力下降，使体内的生长素含量下降，顶端优势减弱，导致侧芽生长。植物在缺铁胁迫时，会做出主动的适应性反应。双子叶植物和非禾本科单子叶植物向根际分泌质子，以酸化根际土壤，增加铁的溶解度，而且质膜上的Fe3＋还原酶活性增加，将Fe3＋还原成Fe2+，以利于根系吸收。而石灰性土壤中的高浓度重碳酸盐具有很强的缓冲能力，能将根系分泌的质子迅速中和，使质膜表面和根际微环境仍处于高pH值条件下。由于质膜上的三价铁还原酶活性受pH值影响很大，高pH值抑制质膜上还原酶的运转，造成植物根吸收铁量下降，而发生缺铁症。（一）缺铁胁迫适应机理

不同植物种类及同种植物的不同品种，对石灰性土壤缺铁的反应不同。有些植物因缺铁，其生长受到严重抑制，通常称之为铁低效植物，如高粱、葡萄等；而有些植物对土壤缺铁具有较强的抵抗能力，生长几乎不受影响，通常称之为铁高效植物，如大麦。根据植物对缺铁胁迫的不同反应，可将植物划分为机理I和机理II植物

1.

机理I植物

(1)

Fe3+的还原作用。机理I植物的一个重要特点是，缺铁时植物根系表面Fe3＋的还原能力显著提高。表11-14的结果说明，当花生植株在无铁的营养液中生长时，体内缺铁使叶绿素合成受阻，含量下降。在这种条件下，诱导根系原生质膜的还原能力剧增，再供给高价铁后，缺铁植株还原高价铁的能力大增，其还原能力为不缺铁植株的60倍。因而显著增加铁的吸收速率，缓解以至矫正植株缺铁状况。这一作用过程可描述为，可溶性有机物螯合体通过质流或扩散到达细胞原生质膜表面后，吸附或固持在原生质膜的结合点位上,Fe3+被质膜还原酶还原为Fe2+，后者通过膜运输蛋白运输到细胞质中，而鳌合剂呈游离状态重新回到根际。缺铁诱导的根系还原能力不仅能还原Fe3＋，而且还能有效地还原Mn4＋。由于锰比铁更容易被还原，因此，在铁锰共存的条件下，植物根首先还原锰。有时甚至可导致植物的锰毒害。例如缺铁导致亚麻锰中毒（表11-15）。

(2)分泌质子。机理I植物根细胞原生质膜上受ATP酶控制的质子泵受缺铁诱导，向外泵出的质子数量显著增加，导致根际pH值下降（图11-11）。酸化的作用有两方面：一是增加根际土壤和自由空间中铁的溶解度，提高其有效性；二是创造并维持根原生质膜上铁还原系统高效运转所需要的酸性环境。但是，如前所述，在石灰性土壤上，由于高浓度重碳酸盐具有很强的缓冲能力，能将根系分笋的质子迅速中和，使得机理I植物的这两种适应性反应不能有效地发挥作用。(3)分泌还原物质和铁螯合物。机理I植物在缺铁胁迫条件下能分泌数量可观的还原物质，如酚类物质，将根际的高价铁还原为Fe2+。此外，还能分泌大量的具有螯合能力的有机螯合物。虽然这些化合物对根际铁的活化和吸收方面的作用机理尚不完全清楚，但在土壤溶液中含铁量很低的情况下，这一作用可能对增加根细胞质膜上氧化还原系统的有效性有一定的作用。2.机理II植物

机理II只限于禾本科植物。在缺铁胁迫条件下，禾本科植物根尖细胞向根际主动分泌一类非蛋白质氨基酸，通常被称为“植物高铁载体”，它与根际土壤中的高价铁发生强烈螯合作用，迁移到质膜，在质膜上专一性运载蛋白的作用下，Fe3＋和植物高铁载体的复合体进入细胞内。这种机制不受pH值的影响，因此，与机理I植物相比，在高pH值的石灰性土壤上，禾本科植物具有较强的抗低铁的能力，一般不易出现缺铁现象。Describethephysiologicalandmolecularmechanismsoftoleranceofplanttoaluminum,ironorcadmium.toleranceofplanttocadmium：Physiological在根部形成各种障碍，减少Cd的吸收。区室化：细胞壁、液泡molecularmechanisms：螯合物为减少Cd对地上部的毒害作用，植物根部细胞会用以下方式阻止Cd进入木质部，进而减少其对地上部的毒害作用：（1）在根细胞中Cd与含S配体相结合，（如谷胱甘肽、金属硫蛋白、植物螯合肽）以Cd-络合物的形式运输至液泡中；（2）根部细胞间逐渐生成一些生理上的障碍，阻止Cd进入木质部向地上部运输。[4]1.Howtobalancephotosyntheticcarbonassimilationandelectrontransportbyregulationofenzymes’activitiesinplant？1）Allostericenzymes2）ConvalentlymodulatedenzymesA．Phosphorylation——dephosphorylationMostofSer,Thr—OH，Lys,ArgandHis—NH2canbephosphorylatedbyP-O，P-N.B．Regulationofoxidation-reduction3）Regulationofproteintoprotein2.WhatisphotosyntheticQcycleanditspossiblefunction？Q循环中整个cyt

b6-f复合物包括了2个b

type细胞色素、1个c

type细胞色素和1个FeSR与2个Q。由PSⅡ来的第一个QH2分子会在近类囊体腔处氧化，将2个电子传给FeSR和b

type细胞色素复合物，并把两个氢离子释放到类囊体腔中，传到FeSR的电子会经细胞色素f传给质体蓝素

(plastocyanin,

PC)，质体蓝素再还原PSⅠ的反应中心P700，另一个传到b

type细胞色素的电子会再传给下一个b

type细胞色素，第二个b

type细胞色素会还原1个Q，形成semiquinone状态。在第二个QH2分子氧化过程中，第二个b

type细胞色素会从基质中再取两个带正电氢离子来，把Q-还原成QH2。所以每当2个电子传到P700反应中心时就有4个氢离子会通过类囊膜。3.Whathaveyoulearntfromadvancedplantphysiologyforyourresearch?4.HOWdoesplantadapthighlightconditiontoavoidingphotodamagePhotoinhibitionandphotoprotectionSpecialshadeplants：Forestfloorplant,roomplant,ginsengetc.Specialsunplants：C4plants、sunfloweretc.Adaptationformsuntoshade,oropposite.Photoinhibition:Pndeclineswhenlightintensityexcessestherequirementofphotosynthesis.1.Closureofreactioncenter(PSII).Photoprotection1.Changeinleaforientation2.ChangesinleafreflectanceSamedesertplantshavetheabilitytochangeleafreflectance.Theycontainaspecialstructure----pubescencewhichincreasesreflectanceduringheatanddrycondition.Enceliafarinosehaslesspubescenceinwhichfillswaterunderwetandmediatet