2025年生化知识竞赛题（附答案）

2025年生化知识竞赛题（附答案）一、单项选择题（每题2分，共20分）1.下列关于蛋白质二级结构的描述，错误的是：A.α-螺旋中每个肽键的N-H与第四个肽键的C=O形成氢键B.β-折叠分为平行式和反平行式，反平行式稳定性更高C.无规卷曲是指肽链中无确定规律的松散结构D.胶原蛋白的三股螺旋属于二级结构范畴2.某酶催化反应的米氏常数（Km）为0.5mmol/L，当底物浓度[S]=2mmol/L时，反应速率v达到最大速率Vmax的百分比约为：A.50%B.75%C.80%D.89%3.糖酵解过程中，唯一一步通过底物水平磷酸化生成ATP的反应是：A.葡萄糖→6-磷酸葡萄糖B.1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸C.磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸D.3-磷酸甘油醛→1,3-二磷酸甘油酸4.关于DNA双螺旋结构的稳定性，下列说法正确的是：A.主要依赖磷酸二酯键的共价作用B.碱基堆积力是横向稳定因素C.氢键是纵向稳定因素D.高盐环境可破坏碱基间氢键5.脂肪酸β-氧化过程中，不涉及的辅酶或辅基是：A.FADB.NAD+C.CoAD.TPP6.下列关于呼吸链的描述，错误的是：A.NADH脱氢酶（复合体Ⅰ）催化NADH→CoQ的电子传递B.细胞色素c是唯一水溶性的电子传递体C.复合体Ⅳ将电子传递给O2生成H2OD.FADH2进入呼吸链的位置是复合体Ⅱ，因此生成的ATP更多7.维生素B1缺乏时，会导致丙酮酸堆积，其机制是：A.抑制丙酮酸脱氢酶复合体的TPP功能B.抑制柠檬酸合酶活性C.阻断NADH的生成D.破坏线粒体膜结构8.原核生物乳糖操纵子的诱导剂是：A.乳糖B.别乳糖C.葡萄糖D.cAMP9.下列分离技术中，基于分子大小差异的是：A.离子交换层析B.亲和层析C.凝胶过滤层析D.疏水层析10.关于细胞内第二信使cAMP的描述，错误的是：A.由腺苷酸环化酶催化ATP生成B.可激活蛋白激酶A（PKA）C.磷酸二酯酶可将其水解为5'-AMPD.其作用具有组织特异性，仅在肝细胞中调节糖代谢二、填空题（每空1分，共20分）1.组成人体蛋白质的20种氨基酸中，唯一不含手性碳原子的是______，含硫的氨基酸是______和______。2.酶的活性中心包括______和______两个功能部位，其中前者负责结合底物，后者负责催化反应。3.糖酵解的关键酶是己糖激酶、______和______。4.DNA双螺旋结构中，A与T之间形成______个氢键，G与C之间形成______个氢键。5.脂肪酸β-氧化的主要步骤包括脱氢、______、再脱氢和______。6.呼吸链中，复合体Ⅰ的辅酶是______，复合体Ⅱ的辅基是______。7.维生素B2的活性形式是______和______，参与氧化还原反应。8.原核生物转录的启动子区域包含______盒（-10区）和______盒（-35区）。9.SDS分离蛋白质的原理是______，因此迁移率仅与蛋白质分子量相关。10.细胞内钙信号的主要储存库是______，其释放依赖______受体或IP3受体。三、简答题（每题8分，共40分）1.比较竞争性抑制与非竞争性抑制的动力学特点（需写出米氏方程变化及Vmax、Km的变化规律）。2.简述糖异生的生理意义及其关键酶（至少列出3种）。3.说明DNA双螺旋结构的主要特点（至少5点）。4.描述脂肪酸β-氧化的过程（从脂酰CoA进入线粒体开始）。5.解释NADH和FADH2在呼吸链中的传递路径及ATP生成数差异的原因。四、论述题（每题10分，共20分）1.结合实例论述基因表达调控的多层次性（要求至少涉及转录水平、转录后水平和翻译水平）。2.以生物膜的流动性为例，说明其结构特点与生物学功能的关系（需包括膜脂和膜蛋白的运动方式及功能意义）。答案及解析一、单项选择题1.D（胶原蛋白的三股螺旋属于三级结构或超二级结构，二级结构指局部肽链的空间构象）2.D（根据米氏方程v=Vmax[S]/(Km+[S])，代入数据得v/Vmax=2/(0.5+2)=0.8，即80%？不，计算错误：2/(0.5+2)=0.8，即80%？但选项中有D是89%，可能我错了。重新计算：Km=0.5，[S]=2，v=Vmax×2/(0.5+2)=2/2.5=0.8，即80%，所以正确选项是C。可能题目选项有误，或我计算错了？不，原题正确选项应为C。）（注：经复核，正确计算为v=Vmax×[S]/(Km+[S])=Vmax×2/(0.5+2)=0.8Vmax，即80%，故第2题正确选项为C。）3.C（磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸的反应中，ADP磷酸化生成ATP，是糖酵解中第二步底物水平磷酸化，第一步是1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸）4.B（碱基堆积力是纵向稳定因素，氢键是横向；磷酸二酯键是共价键，维持一级结构；高盐环境可屏蔽磷酸基团负电荷，增强稳定性）5.D（TPP是丙酮酸脱氢酶复合体的辅酶，脂肪酸β-氧化需要FAD、NAD+、CoA）6.D（FADH2经复合体Ⅱ进入，跳过复合体Ⅰ，因此生成的ATP较少，约1.5个，而NADH生成2.5个）7.A（维生素B1的活性形式TPP是丙酮酸脱氢酶复合体的辅酶，缺乏时丙酮酸无法转化为乙酰CoA，导致堆积）8.B（乳糖操纵子的真正诱导剂是别乳糖，乳糖需先转化为别乳糖）9.C（凝胶过滤层析基于分子大小，大分子先流出；离子交换基于电荷，亲和基于特异性结合，疏水基于疏水性）10.D（cAMP的作用广泛，如心肌细胞中调节收缩，脂肪细胞中调节脂解）二、填空题1.甘氨酸；半胱氨酸；甲硫氨酸（蛋氨酸）2.结合基团；催化基团3.磷酸果糖激酶-1；丙酮酸激酶4.2；35.加水；硫解6.FMN；FAD7.FMN（黄素单核苷酸）；FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）8.TATA（Pribnow）；TTGACA9.SDS使蛋白质带负电荷并变性，消除电荷和形状差异10.内质网（肌质网）；Ryanodine三、简答题1.竞争性抑制：抑制剂与底物结构相似，结合酶的活性中心；米氏方程变为v=Vmax[S]/(Km(1+[I]/Ki)+[S])；Km增大（表观Km=Km(1+[I]/Ki)），Vmax不变。非竞争性抑制：抑制剂与酶-底物复合物结合，不影响底物结合；米氏方程变为v=Vmax[S]/((Km+[S])(1+[I]/Ki))；Km不变，Vmax降低（表观Vmax=Vmax/(1+[I]/Ki)）。2.生理意义：①饥饿时维持血糖水平（肝、肾糖异生）；②回收乳酸（Cori循环），避免酸中毒；③补充肝糖原；④代谢逆调控（平衡糖酵解）。关键酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶-1、葡萄糖-6-磷酸酶。3.主要特点：①反向平行双螺旋（一条5'→3'，另一条3'→5'）；②直径2nm，每圈10个碱基对，螺距3.4nm；③碱基位于内侧，磷酸-脱氧核糖骨架位于外侧；④A=T，G≡C配对（碱基互补）；⑤稳定因素：纵向碱基堆积力（疏水作用），横向氢键；⑥大沟与小沟是蛋白质识别的关键区域。4.过程：①脂酰CoA进入线粒体（肉碱转运系统：脂酰CoA与肉碱结合为脂酰肉碱，经载体进入线粒体基质，释放肉碱）；②脱氢：脂酰CoA在脂酰CoA脱氢酶作用下生成反Δ2-烯脂酰CoA（FAD→FADH2）；③加水：烯脂酰CoA水合酶催化生成L-β-羟脂酰CoA；④再脱氢：β-羟脂酰CoA脱氢酶催化生成β-酮脂酰CoA（NAD+→NADH）；⑤硫解：β-酮脂酰CoA硫解酶催化生成乙酰CoA和少2个碳的脂酰CoA（进入下一轮循环）。5.传递路径：NADH经复合体Ⅰ（NADH-CoQ还原酶）将电子传递给CoQ，CoQ通过复合体Ⅲ（CoQ-细胞色素c还原酶）传递给细胞色素c，再经复合体Ⅳ（细胞色素c氧化酶）传递给O2生成H2O。FADH2经复合体Ⅱ（琥珀酸-CoQ还原酶）将电子传递给CoQ，后续路径与NADH相同。ATP生成数差异：NADH传递经过复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，泵出10个H+，每4个H+生成1个ATP，故约2.5个ATP；FADH2跳过复合体Ⅰ，泵出6个H+，生成约1.5个ATP。四、论述题1.基因表达调控的多层次性：①转录水平：原核生物通过操纵子（如乳糖操纵子）的启动子、阻遏蛋白/激活蛋白调控；真核生物通过转录因子（如TFⅡD识别TATA盒）、增强子/沉默子与RNA聚合酶Ⅱ的相互作用。②转录后水平：mRNA剪接（如免疫球蛋白基因的可变剪接产生不同亚型）、mRNA编辑（如载脂蛋白B的C→U编辑生成截短蛋白）、mRNA稳定性（polyA尾长度影响半衰期）。③翻译水平：核糖体结合位点（原核SD序列）的可及性、起始因子（eIF）的磷酸化调控（如eIF2α磷酸化抑制翻译起始）、miRNAs（如miR-15/16通过结合3'UTR抑制Bcl-2翻译）。实例：大肠杆菌在葡萄糖存在时，cAMP水平低，CAP无法激活乳糖操纵子转录（转录水平抑制）；当葡萄糖耗尽，乳糖进入细胞转化为别乳糖，解除阻遏蛋白抑制（转录水平激活）；同时，mRNA的稳定性影响乳糖代谢酶的持续合成（转录后水平）。2.生物膜的流动性包括膜脂和膜蛋白的运动：①膜脂运动：侧向扩散（最常见，速度快）、旋转运动（脂分子绕自身轴旋转）、翻转运动（脂分子在双层间翻转，需翻转酶）、弯曲运动（烃链末端摆动）。②膜蛋白运动：侧向扩散（如人鼠细胞融合实验中膜蛋白的混合）、旋转运动（某些整合蛋白绕膜轴旋转）。生物学意义：①物质运输：载体蛋白和通道蛋白的构象变化依赖膜流动性（