2025年植物的成熟和衰老生理习题答案

2025年植物的成熟和衰老生理习题答案一、名词解释1.呼吸跃变：指某些果实成熟过程中，呼吸速率在初期逐渐下降，至成熟末期突然升高并达到峰值，随后又迅速下降的现象。该现象与乙烯的大量合成密切相关，是跃变型果实（如香蕉、苹果）区别于非跃变型果实（如葡萄、柑橘）的典型特征。呼吸跃变的出现标志着果实进入成熟阶段，其本质是细胞代谢从以物质积累为主转向以物质分解和转化为主，为果实软化、风味形成提供能量和前体物质。2.程序性细胞死亡（PCD）：植物细胞在特定发育阶段或环境胁迫下，由基因调控的主动死亡过程。与坏死不同，PCD具有明显的形态学特征（如核固缩、DNA片段化、液泡膜破裂）和分子机制（如半胱氨酸蛋白酶激活、线粒体膜通透性改变）。在植物衰老过程中，叶片、花瓣等器官的细胞死亡多属于PCD，其意义在于有序回收细胞内营养物质（如氮、磷），转移至生长旺盛的组织（如种子、幼叶），提高资源利用效率。3.乙烯三重反应：乙烯处理黄化豌豆幼苗时引发的典型生理反应，表现为茎伸长生长受抑制（矮化）、茎增粗（横向生长）、顶端钩加剧（偏上性生长）。该反应由乙烯信号通路调控，可作为乙烯生物活性的检测指标。三重反应的分子基础涉及乙烯受体（如ETR1）失活、CTR1激酶活性抑制、EIN2蛋白剪切并向细胞核传递信号，最终激活下游基因（如编码扩张蛋白的基因）表达，改变细胞伸长与分裂的方向。4.衰老相关基因（SAGs）：在植物衰老过程中特异性表达或表达量显著上调的基因。其产物包括水解酶（如蛋白酶、核酸酶）、抗氧化酶（如过氧化物酶）、信号分子（如乙烯合成酶ACS、ACO）及转录因子（如NAC、WRKY家族）。SAGs的表达受激素（乙烯、脱落酸）、环境因子（黑暗、干旱）及发育信号（如年龄）的协同调控，是衰老程序启动与执行的分子基础。例如，拟南芥SAG12编码半胱氨酸蛋白酶，特异性在叶片衰老后期高表达，参与蛋白质降解。5.跃变型果实与非跃变型果实：根据成熟过程中是否出现呼吸跃变及乙烯合成模式，果实分为两类。跃变型果实（如番茄、芒果）在成熟启动时乙烯合成量急剧增加（系统Ⅱ乙烯），触发呼吸跃变，成熟进程不可逆；其乙烯合成受自身诱导（自催化）。非跃变型果实（如草莓、菠萝）成熟时乙烯合成量低且无明显跃变（系统Ⅰ乙烯），成熟进程缓慢，乙烯处理仅能轻微加速成熟，无自催化效应。两类果实的差异源于乙烯信号通路关键基因（如ETR、EIN3）的表达模式及对乙烯的敏感性不同。二、简答题1.简述果实成熟过程中色素代谢的主要变化及其生理意义。果实成熟时色素代谢的核心是叶绿素降解与类胡萝卜素、花青苷等有色物质合成。（1）叶绿素降解：叶绿体结构解体，叶绿素酶催化叶绿素分解为脱镁叶绿素和植醇，同时光系统Ⅱ核心蛋白（如D1蛋白）降解，叶片或果皮由绿转黄/橙。（2）类胡萝卜素积累：质体向有色体转化，类胡萝卜素（如番茄红素、β-胡萝卜素）在质体中大量合成并储存，使果实呈现红、橙等颜色。合成途径关键酶为八氢番茄红素合酶（PSY），其活性受乙烯诱导。（3）花青苷合成：在液泡中通过苯丙烷代谢途径合成，其积累依赖于糖（作为前体和信号分子）及光照（激活MYB类转录因子）。例如，苹果果皮变红与MdMYB10基因表达上调直接相关。生理意义：色素变化使果实从“不可食”转为“可食”状态，吸引动物取食以传播种子；同时，类胡萝卜素和花青苷作为抗氧化物质，可清除果实成熟过程中产生的活性氧（ROS），延缓细胞衰老，保证种子活力。2.说明活性氧（ROS）在植物衰老中的双重作用及调控机制。ROS（如O₂⁻、H₂O₂、·OH）在植物衰老中具有“促衰老”和“信号分子”的双重作用。（1）促衰老作用：高浓度ROS攻击生物大分子（膜脂过氧化、蛋白质氧化、DNA损伤），破坏细胞结构（如线粒体、叶绿体膜），导致代谢紊乱。例如，衰老叶片中SOD（超氧化物歧化酶）活性下降，O₂⁻积累，引发膜脂过氧化产物丙二醛（MDA）增加，膜透性增大。（2）信号作用：低浓度ROS作为第二信使，激活衰老相关信号通路。H₂O₂可通过氧化修饰丝氨酸/苏氨酸激酶（如MAPK），激活NAC、WRKY转录因子，诱导SAGs表达（如SAG12、SAG29）。调控机制：植物通过抗氧化系统维持ROS稳态。酶促系统包括SOD（将O₂⁻转化为H₂O₂）、CAT（分解H₂O₂为H₂O和O₂）、APX（抗坏血酸过氧化物酶，利用抗坏血酸清除H₂O₂）；非酶促系统包括抗坏血酸（AsA）、谷胱甘肽（GSH）、类黄酮等。衰老时，抗氧化酶活性下降（如CAT活性降低），非酶促物质合成减少，导致ROS积累，打破稳态，启动衰老程序。3.比较脱落酸（ABA）与细胞分裂素（CTK）在植物衰老调控中的拮抗作用。ABA是促衰老激素，CTK是抑衰老激素，二者通过信号通路拮抗调控衰老。（1）ABA的作用：ABA通过PYR/PYL/RCAR受体感知，抑制蛋白磷酸酶2C（PP2C）活性，激活SnRK2激酶，磷酸化下游转录因子（如ABF/AREB），诱导SAGs表达（如编码脂酶的SAG101）。同时，ABA促进乙烯合成（激活ACS、ACO基因），协同乙烯加速衰老。（2）CTK的作用：CTK通过组氨酸激酶受体（如CRE1）感知，激活组氨酸磷酸转移蛋白（AHP），传递至响应调节因子（ARR）。Ⅰ型ARR（如ARR5）抑制衰老相关基因表达，Ⅱ型ARR（如ARR2）激活抑衰老基因（如编码细胞分裂素氧化酶的CKX）。CTK还可通过维持叶绿体结构、促进蛋白质合成（如Rubisco）、抑制ROS积累（诱导SOD、CAT表达）延缓衰老。拮抗机制：CTK通过抑制ABA合成关键酶（如NCED，9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶）减少ABA含量；同时，CTK信号通路中的ARR蛋白可直接结合ABA响应基因的启动子，抑制其转录。反之，ABA可诱导CTK降解酶（CKX）表达，降低细胞内CTK水平，形成负反馈。例如，拟南芥中过表达CTK合成基因IPT可显著延缓叶片衰老，而aba2突变体（ABA合成缺陷）衰老延迟，与CTK水平相对升高有关。三、论述题从分子机制角度论述乙烯促进叶片衰老的信号转导途径及与其他激素的交叉调控。乙烯是叶片衰老的核心促进因子，其信号转导途径与衰老程序的启动、执行密切相关，同时与脱落酸（ABA）、茉莉酸（JA）、细胞分裂素（CTK）存在复杂交叉调控。（一）乙烯信号转导的核心途径乙烯信号转导遵循“受体抑制-级联激活-转录调控”模式：（1）信号感知：乙烯与内质网膜上的受体（如ETR1、ERS1）结合，导致受体构象改变并失活。未结合乙烯时，受体通过招募CTR1（组成型三重反应1，丝氨酸/苏氨酸激酶）维持下游信号抑制状态。（2）级联激活：受体失活后，CTK1激酶活性被抑制，解除对EIN2（乙烯不敏感2）的磷酸化抑制。EIN2的C端片段（EIN2-C）从膜上剪切并转移至细胞核，激活下游信号。（3）转录调控：EIN2-C促进EIN3/EIL1（乙烯不敏感3/类似物）转录因子的稳定（抑制其被SCF^(EBF1/2)泛素化降解）。EIN3/EIL1结合靶基因启动子的GCC-box（AGCCGCC）或E-box（CANNTG）元件，诱导SAGs表达。例如，EIN3直接激活SAG12、SAG21的转录，促进叶绿素降解酶（如PAO，脱镁叶绿酸a加氧酶）和蛋白酶（如CP1）的合成。（二）乙烯与其他激素的交叉调控1.乙烯与ABA的协同作用：ABA通过PYR/PP2C/SnRK2途径激活ABF转录因子，ABF可与EIN3形成复合体，共同结合SAGs启动子（如SAG113），增强转录激活效率。同时，ABA诱导乙烯合成关键酶ACS（1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶）的表达（如拟南芥ACS6），增加乙烯产量，形成“ABA-乙烯”正反馈环。例如，干旱胁迫下，叶片ABA积累，激活ACS6，促进乙烯合成，加速衰老以减少水分蒸腾。2.乙烯与JA的协同作用：JA通过COI1-JAZ（茉莉酸ZIM结构域蛋白）复合体感知，JAZ降解后释放MYC2转录因子。MYC2与EIN3相互作用，协同激活衰老相关基因（如VSP2，营养贮藏蛋白2）的表达。此外，乙烯可诱导JA合成关键酶LOX（脂氧合酶）的表达，增加JA含量，进一步促进衰老。例如，机械损伤时，乙烯和JA协同作用，快速启动损伤部位细胞的衰老与脱落。3.乙烯与CTK的拮抗作用：CTK通过CRE1/AHP/ARR途径激活Ⅰ型ARR（如ARR5），ARR5可直接结合EIN3的启动子，抑制其转录；同时，CTK诱导EIN3的降解（促进EBF1/2表达），降低EIN3蛋白水平。此外，CTK维持叶绿体结构，延缓叶绿素降解，抵消乙烯诱导的PAO等酶的活性。例如，外源喷施CTK（如6-BA）可显著延迟乙烯处理叶片的黄化，而CTK合成缺陷突变体（如ipt）对乙烯的敏感性增强。（三）环境因子对乙烯-衰老通路的调控光、温度等环境因子通过影响乙烯信号转导参与衰老调控。（1）黑暗诱导衰老：黑暗条件下，光敏色素（phyB）失活，解除对PIF（光敏色素相互作用因子）的抑制，PIF3/4/5积累并与EIN3互作，增强EIN3对SAGs的激活能力。同时，黑暗抑制CTK合成（降低IPT基因表达），减弱对乙烯的拮抗。（2）高温加速衰老：高温诱导乙烯受体ETR1的降解，增强乙烯信号敏感性；同时，高温激活热激转录因子（HSF），HSF与EIN3协同诱导HSP（热激