2022年技能鉴定（医疗药物）医院三基考试《药学》题库模拟考试题

2022年技能鉴定（医疗药物）医院三基考试《药学》题库模拟考试题一、单选题1.药物的首过效应是指（）A.药物进入血液循环后，与血浆蛋白结合，使游离型药物减少B.药物与机体组织器官之间的最初效应C.肌注给药后，药物经肝代谢而使药量减少D.口服给药后，有些药物首次通过肝时即被代谢灭活，使进入体循环的药量减少答案：D解析：首过效应是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。2.毛果芸香碱对眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼内压、调节麻痹B.散瞳、降低眼内压、调节麻痹C.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛答案：D解析：毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降；还可激动睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，从而使视近物清楚，视远物模糊，称为调节痉挛。3.新斯的明最强的作用是（）A.兴奋胃肠道平滑肌B.兴奋膀胱平滑肌C.兴奋骨骼肌D.兴奋支气管平滑肌答案：C解析：新斯的明通过抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱水解减少，从而发挥拟胆碱作用。它对骨骼肌的兴奋作用最强，这是因为它除了抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N₂受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。4.有机磷农药中毒的机制是（）A.抑制磷酸二酯酶B.抑制单胺氧化酶C.抑制胆碱酯酶D.抑制腺苷酸环化酶答案：C解析：有机磷农药能与胆碱酯酶牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。5.阿托品对下列有机磷中毒症状无效的是（）A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.骨骼肌震颤答案：D解析：阿托品为M胆碱受体阻断药，能解除有机磷中毒时的M样症状，如瞳孔缩小、流涎流汗、腹痛腹泻等。而骨骼肌震颤是由于乙酰胆碱在神经肌肉接头处堆积，激动N₂受体所致，阿托品不能阻断N₂受体，故对骨骼肌震颤无效。6.肾上腺素与局麻药配伍的目的是（）A.使局部血管收缩，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间B.防止过敏性休克C.增强局麻作用D.预防心室颤动答案：A解析：肾上腺素可使注射部位的局部血管收缩，延缓局麻药的吸收，从而延长局麻作用时间，并减少局麻药吸收中毒的可能性。7.普萘洛尔的禁忌证是（）A.高血压B.心绞痛C.窦性心动过速D.支气管哮喘答案：D解析：普萘洛尔为β受体阻断药，可阻断支气管平滑肌上的β₂受体，使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加，诱发或加重支气管哮喘，故支气管哮喘患者禁用。8.地西泮不具有下列哪项作用（）A.镇静、催眠作用B.麻醉作用C.抗惊厥、抗癫痫作用D.中枢性肌肉松弛作用答案：B解析：地西泮具有镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫以及中枢性肌肉松弛作用，但无麻醉作用。9.苯巴比妥过量中毒，为了加速其排泄，应（）A.碱化尿液，使解离度增大，增加肾小管再吸收B.碱化尿液，使解离度减小，增加肾小管再吸收C.碱化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收D.酸化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收答案：C解析：苯巴比妥为弱酸性药物，在碱性尿液中，其解离度增大，脂溶性降低，不易被肾小管重吸收，从而加速其排泄。10.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括（）A.帕金森综合征B.急性肌张力障碍C.静坐不能D.体位性低血压答案：D解析：氯丙嗪引起的锥体外系反应包括帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能等。体位性低血压是氯丙嗪阻断α受体所致，不属于锥体外系反应。11.吗啡的镇痛作用机制是（）A.激动中枢阿片受体B.抑制中枢阿片受体C.抑制中枢前列腺素的合成D.促进中枢前列腺素的合成答案：A解析：吗啡通过激动中枢神经系统不同部位的阿片受体，模拟内源性阿片肽的作用，产生镇痛等一系列药理效应。12.解热镇痛药的解热作用机制是（）A.抑制中枢PG的合成B.抑制外周PG的合成C.抑制中枢PG的释放D.抑制外周PG的释放答案：A解析：解热镇痛药通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素（PG）的合成，使体温调定点恢复正常，从而发挥解热作用。13.钙通道阻滞药不具有下列哪项作用（）A.负性肌力作用B.负性频率作用C.负性传导作用D.收缩血管作用答案：D解析：钙通道阻滞药能阻滞细胞膜上的钙通道，使细胞外Ca²⁺内流减少，从而产生负性肌力、负性频率和负性传导作用。同时，它还能舒张血管平滑肌，降低外周血管阻力，而不是收缩血管。14.硝酸甘油抗心绞痛的主要机制是（）A.选择性扩张冠状动脉，增加心肌供血B.阻断β受体，降低心肌耗氧量C.减慢心率，降低心肌耗氧量D.扩张外周血管，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量答案：D解析：硝酸甘油能扩张外周静脉和动脉，使回心血量减少，降低心脏前负荷；同时降低外周血管阻力，降低心脏后负荷，从而减少心肌耗氧量。此外，它还能选择性地扩张心外膜较大的输送血管和侧支血管，增加缺血区的血液灌注。15.卡托普利的降压机制是（）A.抑制血管紧张素Ⅰ转化酶B.阻断血管紧张素Ⅱ受体C.激动中枢咪唑啉受体D.阻断α₁受体答案：A解析：卡托普利能抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，产生降压作用。16.利尿药初期的降压机制是（）A.降低血管壁细胞内Na⁺的含量B.降低血管壁细胞内Ca²⁺的含量C.减少细胞外液容量和血容量D.抑制肾素血管紧张素醛固酮系统答案：C解析：利尿药初期通过排钠利尿，使细胞外液和血容量减少，心输出量降低，从而发挥降压作用。17.强心苷治疗心力衰竭的主要药理学基础是（）A.降低心肌耗氧量B.正性肌力作用C.减慢心率D.改善心肌代谢答案：B解析：强心苷能选择性地作用于心肌，增强心肌收缩力，即正性肌力作用。这是强心苷治疗心力衰竭的主要药理学基础，它能增加心输出量，改善心力衰竭患者的症状。18.肝素的抗凝作用机制是（）A.抑制血小板的黏附、聚集和释放B.抑制凝血因子的合成C.加速抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用D.激活纤溶酶原答案：C解析：肝素与抗凝血酶Ⅲ结合，使抗凝血酶Ⅲ的构象发生改变，从而加速其对凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等的灭活作用，增强抗凝作用。19.铁剂治疗缺铁性贫血的主要机制是（）A.促进造血干细胞的增殖和分化B.增强骨髓造血功能C.参与血红蛋白的合成D.促进维生素B₁₂的吸收答案：C解析：铁是合成血红蛋白的必需原料，铁剂进入人体后，经小肠吸收进入骨髓，参与血红蛋白的合成，从而治疗缺铁性贫血。20.糖皮质激素的药理作用不包括（）A.抗炎作用B.免疫抑制作用C.抗休克作用D.抗病毒作用答案：D解析：糖皮质激素具有抗炎、免疫抑制、抗休克等多种药理作用，但无抗病毒作用。二、多选题1.影响药物效应的因素有（）A.药物剂量B.给药途径C.患者年龄D.患者性别E.遗传因素答案：ABCDE解析：药物剂量会影响药物的效应强度；不同的给药途径可影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物效应；患者的年龄、性别不同，对药物的反应可能存在差异；遗传因素可影响药物代谢酶的活性和药物受体的敏感性，进而影响药物效应。2.下列哪些药物可用于治疗青光眼（）A.毛果芸香碱B.阿托品C.噻吗洛尔D.甘露醇E.乙酰唑胺答案：ACDE解析：毛果芸香碱通过缩瞳、降低眼内压治疗青光眼；噻吗洛尔为β受体阻断药，可减少房水生成，降低眼内压；甘露醇为脱水药，可通过迅速提高血浆渗透压，使眼内组织脱水，降低眼内压；乙酰唑胺能抑制碳酸酐酶，减少房水生成，降低眼内压。而阿托品可使瞳孔扩大，虹膜向周边退缩，前房角间隙变窄，房水回流受阻，眼内压升高，故青光眼患者禁用。3.下列属于β内酰胺类抗生素的有（）A.青霉素类B.头孢菌素类C.碳青霉烯类D.单环β内酰胺类E.氨基糖苷类答案：ABCD解析：β内酰胺类抗生素是指化学结构中含有β内酰胺环的一类抗生素，包括青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类和单环β内酰胺类。氨基糖苷类抗生素的化学结构中不含有β内酰胺环。4.下列哪些药物可用于治疗癫痫大发作（）A.苯妥英钠B.卡马西平C.丙戊酸钠D.乙琥胺E.地西泮答案：ABC解析：苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠均可用于治疗癫痫大发作。乙琥胺主要用于治疗癫痫失神小发作；地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。5.抗心律失常药的基本作用机制包括（）A.降低自律性B.减少后除极和触发活动C.改变膜反应性而改变传导性D.改变有效不应期和动作电位时程而减少折返E.抑制心肌收缩力答案：ABCD解析：抗心律失常药的基本作用机制包括降低自律性，减少异常冲动的发放；减少后除极和触发活动，防止心律失常的发生；改变膜反应性，影响传导速度，消除折返激动；改变有效不应期和动作电位时程，使心肌细胞的电活动趋于一致，减少折返。而抑制心肌收缩力不是抗心律失常药的基本作用机制。6.下列哪些药物可用于治疗心绞痛（）A.硝酸甘油B.硝苯地平C.普萘洛尔D.维拉帕米E.地尔硫䓬答案：ABCDE解析：硝酸甘油能扩张血管，降低心肌耗氧量，增加缺血区血液灌注，治疗心绞痛；硝苯地平、维拉帕米、地尔硫䓬为钙通道阻滞药，可舒张冠状动脉和外周血管，降低心肌耗氧量，改善心肌供血；普萘洛尔为β受体阻断药，能降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血，治疗心绞痛。7.下列哪些药物可引起耳毒性（）A.氨基糖苷类抗生素B.万古霉素C.呋塞米D.红霉素E.氯霉素答案：ABC解析：氨基糖苷类抗生素、万古霉素和呋塞米均可引起耳毒性。氨基糖苷类抗生素可损伤内耳毛细胞，导致听力减退、耳鸣、耳聋等；万古霉素也可引起听力损害；呋塞米大剂量使用时可引起耳鸣、听力减退或暂时性耳聋。红霉素主要的不良反应为胃肠道反应；氯霉素主要的不良反应为抑制骨髓造血功能。8.糖皮质激素的不良反应包括（）A.医源性肾上腺皮质功能亢进B.诱发或加重感染C.诱发或加重溃疡D.骨质疏松E.青光眼答案：ABCDE解析：糖皮质激素长期大量使用可引起医源性肾上腺皮质功能亢进，表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖等；抑制机体免疫功能，诱发或加重感染；刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，诱发或加重溃疡；抑制成骨细胞活动，促进钙、磷排泄，导致骨质疏松；还可使眼内压升高，诱发青光眼。9.下列哪些药物可用于治疗糖尿病（）A.胰岛素B.二甲双胍C.格列本脲D.阿卡波糖E.罗格列酮答案：ABCDE解析：胰岛素可补充体内胰岛素的不足，降低血糖；二甲双胍能增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，减少肝糖原输出，降低血糖；格列本脲为磺酰脲类降糖药，可刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，降低血糖；阿卡波糖能抑制碳水化合物水解酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后血糖；罗格列酮为噻唑烷二酮类降糖药，可改善胰岛素抵抗，降低血糖。10.下列关于药物不良反应的描述，正确的有（）A.药物不良反应是指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的有害反应B.药物不良反应包括副作用、毒性反应、变态反应等C.药物不良反应的发生与药物的剂量、用药时间、患者的个体差异等因素有关D.药物不良反应是不可避免的，但可以通过合理用药来减少其发生E.一旦发生药物不良反应，应立即停药答案：ABCD解析：药物不良反应是指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的有害反应，包括副作用、毒性反应、变态反应等。其发生与药物剂量、用药时间、患者个体差异等因素有关。虽然药物不良反应不可避免，但通过合理用药，如选择合适的药物、控制剂量、注意用药时间等，可以减少其发生。并不是一旦发生药物不良反应就立即停药，应根据不良反应的严重程度和类型等综合判断是否停药。三、简答题1.简述药物的不良反应类型。答：药物的不良反应类型主要包括以下几种：（1）副作用：是指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般较轻微，是药物固有的作用。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸等副作用。（2）毒性反应：是指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应，可分为急性毒性和慢性毒性。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能；慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。（3）变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，与药物剂量无关，反应性质各不相同，严重程度差异很大，从轻微的皮疹、发热到严重的过敏性休克不等。（4）后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如，服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。（5）继发反应：是指由于药物治疗作用引起的不良后果。例如，长期应用广谱抗生素后，可使肠道内敏感菌受到抑制，不敏感菌大量繁殖，引起二重感染。（6）停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧的现象，又称反跳现象。例如，长期服用可乐定降压，突然停药后可使血压急剧升高。（7）特异质反应：是指少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。2.简述青霉素的抗菌机制及主要不良反应。答：青霉素的抗菌机制：青霉素的化学结构中含有β内酰胺环，它能与细菌细胞壁合成过程中的转肽酶结合，抑制转肽酶的活性，使细菌细胞壁合成过程中的交叉联结受阻，导致细胞壁合成障碍，细菌细胞壁缺损，水分不断渗入，细菌膨胀、破裂、溶解而死亡。青霉素的主要不良反应：（1）过敏反应：是青霉素最常见的不良反应，包括皮疹、药热、血管神经性水肿、血清病型反应等，严重者可发生过敏性休克，表现为呼吸困难、血压下降、昏迷、抽搐等，如不及时抢救可导致死亡。（2）赫氏反应：应用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病等疾病时，可出现症状加剧的现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等，可能与螺旋体被杀死后释放的内毒素有关。（3）局部刺激：肌内注射青霉素可出现局部疼痛、红肿、硬结等。（4）大剂量应用可能导致青霉素脑病，表现为肌肉痉挛、抽搐、昏迷等，尤其在儿童和老年人中易发生。3.简述硝酸甘油与普萘洛尔联合应用治疗心绞痛的机制及注意事项。答：联合应用机制：（1）协同降低心肌耗氧量：硝酸甘油可扩张外周血管，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量；普萘洛尔可阻断β受体，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。二者合用可从不同环节降低心肌耗氧量，产生协同作用。（2）取长补短：硝酸甘油可反射性地引起心率加快，而普萘洛尔可减慢心率，对抗硝酸甘油引起的心率加快；普萘洛尔可使心室容积增大，射血时间延长，而硝酸甘油可扩张静脉，减少回心血量，缩小心室容积，缩短射血时间，二者合用可相互抵消各自的不利影响。注意事项：（1）剂量调整：两药合用时剂量不宜过大，以免过度降低血压，导致冠状动脉灌注不足，加重心绞痛。（2）监测心率：密切监测患者的心率，若心率过慢，应调整药物剂量或停药。（3）停药问题：长期应用普萘洛尔时，不能突然停药，以免引起反跳现象，导致心绞痛发作加剧。如需停药，应逐渐减量。4.简述糖皮质激素的临床应用。答：糖皮质激素的临床应用广泛，主要包括以下方面：（1）替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症（包括肾上腺危象）、腺垂体功能减退症及肾上腺次全切除术后作替代治疗。（2）严重感染或炎症：严重急性感染：如中毒性菌痢、暴发型流行性脑膜炎、中毒性肺炎等，在应用足量有效的抗菌药物治疗的同时，可加用糖皮质激素作辅助治疗，以减轻中毒症状、抗休克和提高机体对有害刺激的耐受性。防止某些炎症后遗症：如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎等，早期应用糖皮质激素可防止粘连和瘢痕形成。（3）自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应：自身免疫性疾病：如风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等，可缓解症状，但不能根治。过敏性疾病：如荨麻疹、支气管哮喘、过敏性休克等，可控制症状。器官移植排斥反应：在器官移植后，可与其他免疫抑制剂合用，预防和治疗排斥反应。（4）抗休克治疗：对感染性休克、过敏性休克、低血容量性休克和心源性休克等有一定的治疗作用，可通过扩张血管、增强心肌收缩力、稳定溶酶体膜等机制发挥抗休克作用。（5）血液病：可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等。（6）局部应用：如皮肤局部应用治疗接触性皮炎、湿疹等；眼科局部应用治疗虹膜炎、角膜炎等。5.简述胰岛素的不良反应及防治措施。答：胰岛素的不良反应及防治措施如下：（1）低血糖反应：是胰岛素最常见的不良反应，多由于胰岛素用量过大、未按时进餐或运动量过大等原因引起。表现为饥饿感、头晕、心慌、出汗、手抖等，严重者可出现昏迷、抽搐。防治措施：应教会患者识别低血糖反应的症状，随身携带糖果等食品，一旦出现低血糖症状，立即进食含糖食物。如症状严重，应静脉注射50%葡萄糖溶液。（2）过敏反应：少数患者可出现局部过敏反应，如注射部位瘙痒、红斑、硬结等；也可出现全身过敏反应，如皮疹、瘙痒、呼吸困难等，偶可发生过敏性休克。防治措施：轻者可更换胰岛素制剂，使用抗组胺药治疗；重者需使用糖皮质激素或脱敏疗法。（3）胰岛素抵抗：可分为急性和慢性两种。急性抵抗常由于创伤、感染、手术、情绪激动等应激状态引起，此时血中抗胰岛素物质增多。防治措施：需消除诱因，加大胰岛素剂量。慢性抵抗可能与体内产生胰岛素抗体、靶细胞上胰岛素受体数目减少或亲和力降低等因素有关。防治措施：可更换高纯度胰岛素或使用不同种属动物的胰岛素，也可加用口服降糖药。（4）脂肪萎缩或肥厚：长期在同一部位注射胰岛素可导致局部脂肪萎缩或肥厚。防治措施：应经常更换注射部位，避免在同一部位重复注射。四、论述题1.论述抗菌药物的合理应用原则。答：抗菌药物的合理应用原则主要包括以下几个方面：（1）严格掌握适应证：根据患者的症状、体征及实验室检查结果，初步诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药物。应尽早明确病原菌，有条件的情况下应进行细菌培养和药敏试验，根据病原菌种类及药敏结果选用抗菌药物。例如，对于社区获得性肺炎，若考虑为肺炎链球菌感染，可选用青霉素类、头孢菌素类等敏感药物；若为支原体、衣原体感染，则应选用大环内酯类或喹诺酮类药物。（2）合理选择抗菌药物：根据药物的抗菌谱：不同的抗菌药物有不同的抗菌谱，应根据病原菌的种类选择对其敏感的抗菌药物。例如，氨基糖苷类抗生素主要对革兰阴性杆菌有较强的抗菌作用，而对革兰阳性球菌的作用较弱。考虑药物的药动学特点：如药物的吸收、分布、代谢和排泄情况。对于中枢神经系统感染，应选用能透过血脑屏障的抗菌药物，如氯霉素、磺胺嘧啶等；对于骨组织感染，可选用克林霉素、氟喹诺酮类等在骨组织中浓度较高的药物。结合患者的生理、病理状态：老年人、儿童、孕妇、哺乳期妇女等特殊人群，以及肝肾功能不全的患者，在选用抗菌药物时应特别谨慎。例如，孕妇禁用四环素类、喹诺酮类等可能对胎儿有不良影响的药物；肾功能不全患者应根据肾功能调整抗菌药物的剂量。（3）制定合理的给药方案：剂量：应根据患者的年龄、体重、病情等因素确定合适的剂量。剂量过小达不到治疗效果，还可能诱导细菌产生耐药性；剂量过大则可能增加不良反应的发生风险。给药途径：应根据药物的性质、病情的轻重等选择合适的给药途径。轻症感染可选用口服给药；重症感染或不能口服的患者应选用静脉给药。给药次数：应根据药物的半衰期和药动学特点确定给药次数。例如，青霉素类、头孢菌素类等β内酰胺类抗生素为时间依赖性抗菌药物，应一日多次给药；而氨基糖苷类、喹诺酮类等为浓度依赖性抗菌药物，可一日一次给药。疗程：抗菌药物的疗程应根据感染的类型、严重程度、病原菌种类等因素确定。一般来说，急性感染在症状、体征消失后3～5天可停药；但对于某些特殊感染，如败血症、感染性心内膜炎等，疗程可能需要数周甚至数月。（4）联合用药：联合使用抗菌药物应遵循以下原则：明确联合用药的指征：单一药物可有效治疗的感染，不需联合用药。联合用药的指征包括病原菌尚未查明的严重感染、单一抗菌药物不能控制的混合感染、单一抗菌药物不能有效控制的严重感染、需长期用药并防止细菌产生耐药性等。选择合适的药物组合：联合用药时应选择作用机制不同、抗菌谱互补、不良反应无叠加的药物组合。例如，β内酰胺类与氨基糖苷类联合使用可产生协同作用，增强抗菌效果。注意药物相互作用：联合用药时应注意药物之间的相互作用，避免不良反应的发生。例如，氯霉素与青霉素合用可能会拮抗青霉素的抗菌作用。（5）密切观察疗效和不良反应：在使用抗菌药物过程中，应密切观察患者的症状、体征变化，以及实验室检查结果，评估治疗效果。同时，要注意观察药物的不良反应，如出现不良反应应及时停药或调整药物剂量，并进行相应的处理。（6）预防细菌耐药：严格掌握抗菌药物的预防用药指征，避免无指征的预防用药。合理使用抗菌药物，避免滥用和过度使用。加强细菌耐药性监测，及时了解当地细菌耐药情况，指导临床合理用药。开展抗菌药物合理应用的宣传教育，提高医务人员和患者对抗菌药物合理应用的认识。2.论述抗高血压药物的分类及代表药物，并举例说明各类药物的作用机制。答：抗高血压药物可分为以下几类：（1）利尿药：代表药物：氢氯噻嗪。作用机制：初期通过排钠利尿，使细胞外液和血容量减少，心输出量降低，血压下降。长期使用后，可使血管平滑肌细胞内Na⁺含量降低，通过Na⁺Ca²⁺交换机制，使细胞内Ca²⁺含量减少，血管平滑肌舒张，外周血管阻力降低，血压下降。（2）交感神经抑制药：中枢性降压药：代表药物为可乐定。作用机制是激动中枢咪唑啉受体，降低外周交感神经张力，使血管扩张，血压下降；还可激动中枢α₂受体，抑制去甲肾上腺素的释放，产生降压作用。神经节阻断药：代表药物为美卡拉明。它能与神经节细胞上的N₁受体结合，阻断神经冲动在神经节的传递，使交感神经和副交感神经的紧张性活动均降低，导致血管扩张，血压下降。但由于其不良反应较多，目前临床应用较少。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：代表药物为利血平。它能与去甲肾上腺素能神经末梢囊泡膜上的胺泵结合，抑制胺泵的功能，使去甲肾上腺素不能被摄取入囊泡内，导致囊泡内去甲肾上腺素逐渐减少、耗竭，从而使交感神经冲动传导受阻，血管扩张，血压下降。β受体阻断药：代表药物为普萘洛尔。它能阻断心脏β₁受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降；还能阻断肾小球旁器细胞的β₁受体，抑制肾素释放，降低肾素血管紧张素醛固酮系统的活性，使血管扩张，血压下降；此外，它还能阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性。α₁受体阻断药：代表药物为哌唑嗪。它能选择性地阻断血管平滑肌上的α₁受体，使血管扩张，外周血管阻力降低，血压下降。同时，它对突触前膜α₂受体的阻断作用较弱，一般不引起反射性心率加快。（3）肾素血管紧张素系统抑制药：血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）：代表药物为卡托普利。它能抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低血管紧张素Ⅱ的水平，使血管扩张，血压下降。同时，它还能减少醛固酮的分泌，减轻水钠潴留；抑制缓激肽的降解，使缓激肽水平升高，进一步扩张血管。血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）：代表药物为氯沙坦。它能选择性地阻断血管紧张素Ⅱ与AT₁受体的结合，阻断血管紧张素Ⅱ的收缩血管、促进醛固酮分泌等作用，使血管扩张，血压下降。与ACEI相比，ARB不影响缓激肽的降解，不良反应相对较少。肾素抑制药：代表药物为阿利吉仑。它能直接抑制肾素的活性，减少血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，从而降低血管紧张素Ⅱ的生成，发挥降压作用。（4）钙通道阻滞药：代表药物：硝苯地平。作用机制：它能阻滞细胞膜上的钙通道，使细胞外Ca²⁺内流减少，导致血管平滑肌舒张，外周血管阻力降低，血压下降。同时，它还能减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。（5）血管扩张药：直接舒张血管药：代表药物为肼屈嗪。它能直接松弛小动脉平滑肌，降低外周血管阻力，使血压下降。但可反射性地引起心率加快、心输出量增加和水钠潴留等不良反应。钾通道开放药：代表药物为米诺地尔。它能开放血管平滑肌细胞膜上的钾通道，使钾离子外流增加，细胞膜超极化，钙通道难以开放，细胞内Ca²⁺浓度降低，血管平滑肌舒