重症急性肾损伤分期治疗护理方案

重症急性肾损伤分期治疗护理方案演讲人目录01.重症急性肾损伤分期治疗护理方案07.总结03.重症AKI的分期与临床特征05.重症AKI的并发症综合管理02.引言04.分期治疗护理方案06.多学科协作与延续性护理01重症急性肾损伤分期治疗护理方案02引言引言重症急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）是重症医学科常见的危重症之一，指由多种病因引起的肾功能在短时间内（48小时内）突然下降，表现为血肌酐升高、尿量减少，并伴随水电解质紊乱、酸碱失衡及毒素潴留等一系列临床综合征。流行病学数据显示，重症AKI在ICU患者中的发生率高达30%-50%，其中约50%的患者需要接受肾脏替代治疗（RenalReplacementTherapy,RRT），病死率可达40%-60%。近年来，随着人口老龄化、慢性肾病患病率上升及重症救治技术的进步，AKI的防治已成为重症医学领域的重要课题。作为重症医学领域的实践者，我深刻体会到：AKI的预后不仅取决于原发病的严重程度，更与早期识别、分期干预及精细化护理密切相关。KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）指南明确指出，引言基于AKI分期制定个体化治疗护理方案，可显著改善患者肾功能恢复率、降低并发症风险及病死率。本课件将以KDIGO分期标准为基础，结合临床实践经验，系统阐述重症AKI的分期治疗策略与护理要点，旨在为临床工作者提供一套科学、规范、可操作的实践框架，最终实现“早识别、早干预、防进展、促恢复”的救治目标。03重症AKI的分期与临床特征重症AKI的分期与临床特征准确识别AKI分期是制定个体化治疗护理方案的前提。KDIGO指南（2012年）基于血肌酐（Scr）和尿量两项核心指标，将AKI分为3期，各期的临床特征、病理生理改变及风险等级存在显著差异，为治疗决策提供了重要依据。1AKI1期：损伤早期，可逆窗口期临床特征：-Scr指标：48小时内Scr升高≥26.5μmol/L（≥0.3mg/dL），或较基线值升高≥1.5-1.9倍（基线定义为既往3个月内Scr最低值，或假设基线值为75μmol/L（0.8mg/dL）的女性和90μmol/L（1.0mg/dL）的男性）。-尿量指标：持续6小时尿量<0.5mL/(kgh)（体重以kg计，儿童需结合年龄校正）。病理生理改变：1AKI1期：损伤早期，可逆窗口期此期肾损伤多为功能性改变，以肾血流动力学异常为主。肾入球小动脉收缩（如由脓毒症、心衰、药物等因素导致），肾小球滤过率（GFR）下降约25%-50%，肾小管上皮细胞出现轻度变性，但尚未出现明显坏死。若能及时去除病因（如停用肾毒性药物、纠正低血压），肾功能多可完全恢复。风险提示：此期是AKI“可逆干预的关键窗口期”，约30%-40%的患者若未及时干预，将进展至2期或3期。临床工作中，我常遇到因忽视“轻微Scr升高”或“尿量减少”而延误救治的案例——例如一位术后患者因麻醉镇痛药（非甾体抗炎药）持续使用，术后第3天Scr从基线80μmol/L升至120μmol/L（1期），未及时停药，术后第5天升至220μmol/L（3期），最终不得不长期依赖透析。这一案例警示我们：1期AKI的“轻微异常”可能是病情进展的“预警信号”，需高度重视。2AKI2期：损伤进展期，功能失代偿期临床特征：-Scr指标：较基线值升高≥2.0-2.9倍。-尿量指标：持续12小时尿量<0.5mL/(kgh)，或持续12小时尿量<300mL（无尿定义为尿量<100mL/24h）。病理生理改变：此期肾损伤由功能性向器质性转变，肾小管上皮细胞出现明显坏死、脱落，肾小管管腔内形成“管型”堵塞，肾间质水肿压迫肾单位。GFR下降约50%-75，水电解质紊乱（如高钾血症、代谢性酸中毒）开始显著，部分患者可出现容量负荷过重（如肺水肿）。风险提示：2AKI2期：损伤进展期，功能失代偿期此期患者病情进展风险显著增加，约50%-60%需要接受RRT，且病死率较1期升高2-3倍。临床中，我见过一位脓毒性休克合并AKI2期的患者，尽管积极补液升压，但仍因高钾血症（6.8mmol/L）出现室颤，紧急行RRT后才得以挽救生命。这提示我们：2期AKI的“内环境紊乱”可能直接危及生命，需密切监测并及时干预。3AKI3期：损伤危重期，多器官衰竭高风险期临床特征：-Scr指标：较基线值升高≥3.0倍，或Scr≥353.6μmol/L（≥4.0mg/dL）；或开始接受RRT（无论Scr水平）；或在<48小时内Scr升高≥44.2μmol/L（≥0.5mg/dL）。-尿量指标：持续24小时尿量<0.3mL/(kgh)，或持续24小时尿量<200mL（或无尿≥12小时）。病理生理改变：此期肾损伤呈“瀑布式进展”，肾小管广泛坏死、肾小球滤过屏障严重破坏，GFR下降>75，甚至“无功能肾”。同时，尿毒症毒素（如尿素氮、肌酐、中分子毒素）大量潴留，可累及多个器官：心血管系统（尿毒性心肌病、心包炎）、神经系统（尿毒症脑病、昏迷）、消化系统（应激性溃疡、肠麻痹）、呼吸系统（急性肺损伤）等，形成“肾-器官恶性循环”。3AKI3期：损伤危重期，多器官衰竭高风险期风险提示：此期患者病情危重，病死率高达50%-80%，且约30%-40%的患者遗留慢性肾病（CKD），甚至进展至终末期肾病（ESRD）。我曾护理过一位AKI3期合并MODS的患者，尽管接受连续性肾脏替代治疗（CRRT），仍因多器官功能衰竭离世。这一案例让我深刻认识到：AKI3期的救治不仅是“保护肾脏”，更是“与时间赛跑，阻止多器官衰竭的多米诺骨牌效应”。04分期治疗护理方案分期治疗护理方案AKI的治疗护理需遵循“分期施策、个体化”原则，以“纠正可逆病因、维持内环境稳定、保护肾功能、防治并发症”为核心，结合不同分期的病理生理特点制定针对性方案。1AKI1期治疗护理方案：病因识别与功能保护1.1治疗目标-快速识别并去除可逆病因（如停用肾毒性药物、纠正低血压、解除尿路梗阻）。01-维持有效循环血容量，保证肾脏灌注压（平均动脉压≥65mmHg）。02-监测肾功能变化，防止进展至2期。031AKI1期治疗护理方案：病因识别与功能保护1.2治疗措施病因干预：-药物性肾损伤：立即停用潜在肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药、造影剂等），改用对肾脏影响小的替代药物（如抗感染选用β-内酰胺类）。-血流动力学异常：对于脓毒症或心源性休克患者，早期目标导向治疗（EGDT）至关重要——以中心静脉压（CVP）8-12mmHg、平均动脉压（MAP）65-70mmHg、尿量≥0.5mL/(kgh)为目标，给予晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉）复苏，必要时使用血管活性药物（去甲肾上腺素、多巴胺）。-尿路梗阻：经超声或CT证实梗阻（如结石、肿瘤压迫）时，及时留置尿管、肾盂穿刺造瘘或解除梗阻手术。肾脏灌注支持：1AKI1期治疗护理方案：病因识别与功能保护1.2治疗措施-避免使用肾血管收缩药物（如大剂量去甲肾上腺素），优先选择改善肾脏灌注的药物（如小剂量多巴胺，虽然其肾保护作用存在争议，但临床中仍用于改善肾血流）。-维持水化状态：对于造影剂相关AKI高危患者（如糖尿病、慢性肾病、老年），造影剂前12小时及后6小时给予0.9%氯化钠溶液1-1.5mL/h水化，促进造影剂排泄。1AKI1期治疗护理方案：病因识别与功能保护1.3护理措施严密监测：-肾功能监测：每24-48小时检测Scr、尿素氮（BUN）、尿量；尿量需每小时记录，计算每小时尿量（kgh），若持续<0.5mL/(kgh)，立即报告医生。-血流动力学监测：持续心电监护，每4小时测量MAP、CVP，有条件者放置中心静脉导管监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2），指导液体复苏。-并发症预警：监测血钾（警惕高钾血症，目标值3.5-5.0mmol/L）、血气分析（警惕代谢性酸中毒，HCO3-<18mmol/L时需纠正）。液体管理：1AKI1期治疗护理方案：病因识别与功能保护1.3护理措施-“量出为入”原则：24小时液体出入量负平衡或零平衡（避免容量负荷过重），每日评估患者水肿情况（体重、眼睑、双下肢），若体重每日增加>0.5kg，需警惕液体潴留。-利尿剂使用：仅在容量负荷过重（如肺水肿）时使用袢利尿剂（呋塞米），从小剂量（20mg静脉推注）开始，根据尿量调整剂量，避免盲目大剂量利尿加重肾损伤。基础护理：-饮食护理：给予高热量（30-35kcal/kgd）、低蛋白（0.6-0.8g/kgd，优质蛋白为主）饮食，减轻肾脏代谢负担；限制钾（<2g/d）、磷（<800mg/d）摄入，避免高钾食物（如香蕉、橙子、菠菜）。1AKI1期治疗护理方案：病因识别与功能保护1.3护理措施-药物护理：准确记录用药时间、剂量，避免使用经肾脏排泄的药物（如地高辛、万古霉素），监测药物血药浓度，防止蓄积中毒。-健康教育：向患者及家属解释AKI的可逆性，强调遵医嘱用药、监测尿量的重要性，减轻其焦虑情绪。2AKI2期治疗护理方案：内环境稳定与器官功能维护2.1治疗目标-纠正水电解质紊乱（如高钾血症、代谢性酸中毒）。-维持循环稳定，改善肾脏灌注。-评估RRT指征，为RRT做准备。2AKI2期治疗护理方案：内环境稳定与器官功能维护2.2治疗措施内环境紊乱纠正：-高钾血症：血钾>5.5mmol/L时立即干预：①10%葡萄糖酸钙10-20mL静脉缓慢推注（拮抗钾心肌毒性）；50%葡萄糖+胰岛素（按葡萄糖4U:胰岛素1U）静脉输注（促进钾向细胞内转移）；②碳酸氢钠溶液（如5%碳酸氢钠100-200mL静脉滴注，纠正酸中毒促进钾排泄）；③利尿剂（呋塞米40-80mg静脉推注，促进钾排泄）；若血钾>6.5mmol/L或出现心电图改变（如T波高尖、QRS波增宽），紧急行RRT。-代谢性酸中毒：HCO3-<12mmol/L或pH<7.2时，给予碳酸氢钠纠酸，目标HCO3-18mmol/L，避免过度纠正导致低钙、高钠。2AKI2期治疗护理方案：内环境稳定与器官功能维护2.2治疗措施-容量负荷过重：限制液体入量（<1000mL/d），使用袢利尿剂（呋塞米40-80mg静脉推注，必要时持续静脉泵入），若利尿效果不佳，尽早启动RRT。肾脏灌注优化：-对于脓毒症相关AKI，目标MAP≥65mmHg（若合并高血压或慢性肾病，目标MAP≥70mmHg）；-避免肾毒性药物（如造影剂、氨基糖苷类），必须使用时需减量并监测肾功能。2AKI2期治疗护理方案：内环境稳定与器官功能维护2.3护理措施强化监测：-每小时尿量监测：使用有刻度尿袋，准确记录每小时尿量，若尿量持续<0.5mL/(kgh)且利尿剂无效，提示RRT指征。-电解质与血气监测：每6-12小时检测血钾、钠、氯、钙、HCO3-及血气分析，动态评估内环境变化。-心血管功能监测：持续心电监护，观察心律失常（如高钾血症导致的窦性心动过缓、室性早搏）；监测中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP，有条件时），指导液体管理。RRT准备：2AKI2期治疗护理方案：内环境稳定与器官功能维护2.3护理措施-血管通路准备：若预计需RRT，提前建立临时血管通路（如颈内静脉、股静脉置管），避免紧急穿刺导致的并发症；告知家属RRT的目的、风险及配合事项，签署知情同意书。-用物准备：检查RRT机（如费森尤斯、金宝）、管路、透析液（CRRT）或置换液（血液灌流）、抗凝剂（肝素、枸橼酸钠）等物品是否齐全，确保设备处于备用状态。并发症预防：-感染预防：严格无菌操作，每日更换敷料，观察穿刺部位有无红肿、渗出；留置尿管者每日会阴护理，尽早拔除尿管。-压疮预防：每2小时翻身拍背，使用气垫床，骨隆突处减压贴保护，保持皮肤清洁干燥。2AKI2期治疗护理方案：内环境稳定与器官功能维护2.3护理措施-深静脉血栓预防：病情允许时，指导患者进行踝泵运动、下肢按摩，必要时使用间歇充气加压装置。心理护理：-AKI2期患者因尿量减少、水肿等症状可能出现焦虑、恐惧，护士应主动倾听其诉求，解释病情进展及治疗方案（如“您现在的尿量减少是因为肾脏功能暂时受损，我们会通过药物和透析帮助您度过难关”），鼓励家属参与心理支持，增强患者治疗信心。3AKI3期治疗护理方案：多器官支持与康复干预3.1治疗目标-通过RRT维持内环境稳定，清除尿毒症毒素。-防治MODS，支持重要器官功能（心、肺、肝、脑）。-促进肾功能恢复，减少CKD后遗症。3AKI3期治疗护理方案：多器官支持与康复干预3.2治疗措施肾脏替代治疗（RRT）：-RRT指征：①严重高钾血症（K+>6.5mmol/L或伴心电图改变）；②严重代谢性酸中毒（pH<7.1）；③容量负荷过重（利尿剂无效的肺水肿、脑水肿）；④尿毒症症状（如昏迷、癫痫、消化道出血）；⑤BUN>28mmol/L或Scr>530.4μmol/L。-RRT模式选择：-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：适用于血流动力学不稳定（如休克、心衰）的患者，通过缓慢持续清除溶质和水分，对循环影响小；常用模式包括连续性静-静脉血液滤过（CVVH）、连续性静-静脉血液透析（CVVHD）、连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF）。3AKI3期治疗护理方案：多器官支持与康复干预3.2治疗措施-间歇性血液透析（IHD）：适用于血流动力学稳定、需快速清除毒素和水分的患者，每周3-4次，每次4-6小时。-腹膜透析（PD）：适用于儿童、血流动力学极不稳定或无血管通路的患者，但重症AKI患者因腹腔感染风险高，临床应用较少。-抗凝策略：根据患者出血风险选择抗凝方式：普通肝素（无出血风险，首剂2000-3000U，维持量500-1000U/h）；枸橼酸盐局部抗凝（CRRT首选，抗凝效果佳且出血风险低）；无抗凝（高危出血患者，增加滤器凝血风险）。多器官功能支持：-循环支持：血管活性药物（去甲肾上腺素、肾上腺素）维持MAP≥65mmHg，监测心输出量（CO）、每搏输出量（SV）等血流动力学参数，指导液体复苏。3AKI3期治疗护理方案：多器官支持与康复干预3.2治疗措施-呼吸支持：对于急性肺损伤/ARDS患者，采用小潮气量（6mL/kg理想体重）、PEEP5-10cmH2O的肺保护性通气策略，必要时俯卧位通气。-营养支持：早期肠内营养（入住ICU24-48小时内启动），给予高蛋白（1.2-1.5g/kgd）、高热量（30-35kcal/kgd）营养，补充ω-3脂肪酸、抗氧化剂，减轻炎症反应；若肠内营养不耐受（如腹胀、呕吐），改为肠外营养。3AKI3期治疗护理方案：多器官支持与康复干预3.3护理措施RRT期间监测：-生命体征监测：持续监测心率、血压、呼吸、血氧饱和度，每15-30分钟记录一次；观察患者有无寒战、发热（提示过敏或感染）、出血（穿刺部位、皮肤黏膜）、凝血（滤器颜色变深、跨膜压升高）等RRT并发症。-机器参数监测：密切观察CRRT机报警（如压力报警、漏血报警、空气报警），及时处理；记录置换液/透析液流速、超滤量，确保24小时液体出入量平衡（目标：负平衡500-1000mL/d，容量过重者可适当增加超滤量）。-电解质与凝血功能监测：每4-6小时检测血钾、钠、钙、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT），根据结果调整抗凝剂剂量。并发症护理：3AKI3期治疗护理方案：多器官支持与康复干预3.3护理措施-出血：观察穿刺部位有无渗血、皮下血肿；监测大便颜色、呕吐物性质，警惕消化道出血；避免剧烈活动、鼻饲管暴力操作；严重出血时暂停抗凝，输注血小板、新鲜冰冻血浆。-凝血：若滤器跨膜压（TMP）>200mmHg、静脉压（VP）>200mmHg，提示滤器凝血，可生理盐水冲洗或更换滤器；枸橼酸盐抗凝者需监测血清离子钙（目标1.0-1.2mmol/L），避免低钙血症。-感染：严格无菌操作，每日更换RRT管路、透析液接口；监测体温、血常规、C反应蛋白（CRP），怀疑感染时留取血培养、导管尖端培养，合理使用抗生素。康复护理：-早期活动：病情稳定后（如血流动力学稳定、氧合良好），逐步进行床上活动（如翻身、坐起、床边站立），预防肌肉萎缩、关节僵硬；3AKI3期治疗护理方案：多器官支持与康复干预3.3护理措施-呼吸康复：指导患者进行深呼吸、有效咳嗽、缩唇呼吸训练，配合呼吸训练器使用，改善肺功能；-肾功能评估：RRT期间每48小时检测Scr、BUN，若Scr下降≥50%、尿量增加至>1mL/(kgh)，提示肾功能开始恢复，可尝试逐渐减少RRT频率或停止RRT。心理与家庭支持：-AKI3期患者因病情危重、依赖RRT，易出现绝望、抑郁情绪，护士应加强沟通，解释RRT的“桥梁作用”（帮助患者渡过危险期，等待肾功能恢复），鼓励家属参与护理（如协助翻身、按摩），让患者感受到家庭支持。05重症AKI的并发症综合管理重症AKI的并发症综合管理并发症是影响重症AKI预后的关键因素，除上述分期中提到的并发症外，还需重点关注以下几类，并采取综合管理策略。1感染风险因素：免疫功能低下、侵入性操作（如中心静脉置管、气管插管）、RRT、广谱抗生素使用。管理策略：-预防：严格无菌操作，每日评估中心静脉导管留置必要性（尽早拔除），限制抗生素使用时间（避免二重感染），加强营养支持（增强免疫力）。-监测：每4小时监测体温，定期检测血常规、降钙素原（PCT），若体温>38.5℃、PCT>0.5ng/mL，警惕感染，及时留取病原学标本（血、痰、尿、导管尖端）。-治疗：根据药敏结果选择敏感抗生素，初始经验性治疗需覆盖革兰阴性菌（如铜绿假单胞菌）、革兰阳性菌（如葡萄球菌），真菌感染（如念珠菌）高危者加用抗真菌药物。2心血管事件风险因素：容量负荷过重（心衰、肺水肿）、高钾血症（心律失常）、尿毒症心肌病。管理策略：-容量管理：每日监测体重（理想体重变化<0.5kg/d），CVP、PAWP指导液体复苏，限制钠摄入（<2g/d）。-心律失常预防：血钾>5.0mmol/L时立即干预（见3.2.2），避免使用延长QT间期的药物（如大剂量红霉素）。-心功能支持：合并心衰者给予利尿剂、强心药物（如左西孟旦），避免使用肾毒性药物（如地高辛需监测血药浓度）。3消化道出血风险因素：应激性溃疡、尿毒症毒素导致胃黏膜损伤、抗凝药物使用。管理策略：-预防：对于AKI3期或应激性溃疡高危患者（如机械通气、凝血功能障碍），使用质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑40mg静脉推注，每日1-2次）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁）。-监测：观察大便颜色、呕吐物性质，定期检测隐血，若出现黑便、呕血，立即禁食、输血，使用止血药物（如氨甲环酸）。4神经系统并发症风险因素：尿毒症脑病（毒素潴留）、电解质紊乱（低钠、低钙）、药物蓄积（镇静剂、镇痛剂）。管理策略：-监测：评估意识状态（GCS评分），观察有无抽搐、躁动、昏迷。-干预：尿毒症脑病者加强RRT清除毒素；纠正电解质紊乱（如低钠血症缓慢纠正，血钠上升速度<0.5mmol/L/h）；调整镇静药物剂量，避免过度镇静。06多学科协作与延续性护理多学科协作与延续性护理重症AKI的救治绝非单一科室可完成，需重症医学科、肾内科、心血管内科、营养科、药学部、康复科等多学科团队（MDT）协作，同时患者出院后的延续性护理对减少CKD进展、提高生活质量至关重要。1多学科协作模式协作流程：-病例讨论：每日晨会由重症医学科医生主持，肾内科医生参与，评估患者病情、治疗方案（如RRT指征、抗凝策略），调整治疗计划。-专科会诊：-肾内科：指导RRT模式选择、长期肾功能评估；-营养科：制定个体化营养支持方案（如高蛋白、低钾饮食）；-药学部：调整肾毒性药物剂量（如万古霉素根据血药浓度调整）；-康复科：制定早期康复计划（如肢体活动、呼吸