门静脉系统血栓形成合并消化道出血患者溶栓与介入方案

门静脉系统血栓形成合并消化道出血患者溶栓与介入方案演讲人01门静脉系统血栓形成合并消化道出血患者溶栓与介入方案02引言：门静脉系统血栓合并消化道出血的临床挑战与治疗意义引言：门静脉系统血栓合并消化道出血的临床挑战与治疗意义在临床实践中，门静脉系统血栓形成（PortalVeinThrombosis,PVT）合并消化道出血（UpperGastrointestinalBleeding,UGIB）是肝胆外科与消化科面临的复杂难题。门静脉系统作为肝脏供血的核心通道，其血栓形成可导致门静脉高压，进而引发食管胃底静脉曲张破裂、门脉性胃病等致命性出血；而活动性出血又限制了抗凝、溶栓等再通治疗的应用，形成“出血-血栓-再出血”的恶性循环。据统计，肝硬化患者中PVT发生率高达10%-25%，其中30%-40%会合并UGIB；非肝硬化PVT患者UGIB发生率亦达15%-20%，病死率可高达30%-50%[1]。引言：门静脉系统血栓合并消化道出血的临床挑战与治疗意义作为一名长期从事肝病与介入治疗的临床工作者，我曾接诊过这样一位患者：52岁男性，乙型肝炎肝硬化病史10年，因“黑便3天，呕血1次”急诊入院，胃镜示“食管静脉曲张（重度）伴活动性渗血”，CTA提示“门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉完全血栓形成”。面对内镜止血后仍反复出血的危急情况，我们团队在充分评估后，选择了“经皮经肝门静脉导管接触性溶栓（Catheter-DirectedThrombolysis,CDT）联合经颈静脉肝内门体分流术（TransjugularIntrahepaticPortosystemicShunt,TIPS）”的介入治疗方案，最终成功挽救患者生命。这一病例让我深刻认识到：PVT合并UGIB的治疗需兼顾“立即止血”与“病因解除”，溶栓与介入技术的个体化联合应用是突破治疗瓶颈的关键。引言：门静脉系统血栓合并消化道出血的临床挑战与治疗意义本文将结合最新循证医学证据与临床实践经验，系统阐述PVT合并UG患者的病理生理机制、溶栓与介入治疗的适应证与禁忌证、具体操作流程、并发症防治及预后管理，为临床工作者提供一套逻辑严密、操作性强的诊疗思路。03病理生理机制：门静脉高压与消化道出血的恶性循环门静脉血栓形成导致门静脉高压的机制门静脉系统由门静脉、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉及其属支构成，是肝脏血液供应的“主干道”。PVT形成后，直接导致门静脉系统血流受阻，门静脉压力梯度（HepaticVenousPressureGradient,HVPG）显著升高（正常HVPG<5mmHg，当HVPG>10mmHg时可出现显著门脉高压）。门脉高压引发三大病理改变：1.侧支循环开放：以胃冠状静脉、胃短静脉为代表的食管胃底静脉曲张，是UGIB最常见的原因（约占70%）；2.门脉性胃病：门脉高压导致胃黏膜血流灌注不足、黏膜下动-静脉短路形成，胃黏膜屏障破坏，糜烂、溃疡发生率增加；3.脾功能亢进：脾静脉回流受阻导致脾脏淤血肿大，血小板、白细胞减少，进一步增加出血风险[2]。消化道出血加重血栓形成的恶性循环活动性UGIB时，患者常出现：1.血容量不足：有效循环血量减少，门静脉血流进一步淤滞，血栓形成风险升高；2.凝血功能紊乱：肝硬化患者本身存在凝血因子合成障碍，出血后应激反应导致的纤溶亢进，可加重血栓蔓延；3.治疗矛盾：传统抗凝治疗是PVT再通的核心手段，但活动性出血时抗凝可能加重出血，形成“治栓则伤血，止血则栓重”的临床困境[3]。这种恶性循环使得PVT合并UGIB的治疗必须采取“双管齐下”策略：既要快速控制出血，又要积极溶解血栓、恢复门静脉血流。04诊疗现状与困境：传统治疗的局限性单纯内镜治疗的局限性内镜下套扎（EndoscopicVaricealLigation,EVL）、硬化剂注射（EndoscopicSclerotherapy,EST)及组织胶注射是UGIB的一线治疗手段，其即时止血率可达80%-90%[4]。但PVT患者因门静脉高压持续存在，内镜治疗后1年内再出血率高达40%-60%，且反复内镜操作可能导致黏膜损伤、感染风险增加。更重要的是，内镜治疗仅能处理曲张静脉破裂，无法解决PVT这一根本病因，远期疗效欠佳。单纯药物治疗的局限性1.降低门脉压药物：生长抑素及其类似物（如奥曲肽）通过收缩内脏血管降低HVPG，但作用短暂，且无法溶解血栓；2.传统抗凝治疗：如低分子肝素、华法林，是PVT非急性期的标准治疗，但在活动性出血时属于相对禁忌，且肝硬化患者因凝血功能紊乱，抗凝出血风险显著增加（出血发生率可达15%-20%）[5]。外科手术治疗的局限性断流术（如脾切除-贲门周围血管离断术）曾是PVT合并UGIB的传统术式，但手术创伤大、术后肝功能衰竭发生率高（Child-PughC级患者可达30%），且PVT患者常因广泛侧支循环增加手术难度，目前已逐渐被介入治疗取代[6]。基于上述局限，溶栓与介入治疗凭借其“微创、精准、兼顾止血与再通”的优势，成为PVT合并UGIB治疗的重要突破方向。05溶栓治疗：为门静脉再通“开路先锋”溶栓治疗：为门静脉再通“开路先锋”溶栓治疗是通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶，直接降解纤维蛋白，溶解血栓，恢复血管再通。根据给药途径不同，可分为全身溶栓与局部导管接触性溶栓（CDT），后者因局部药物浓度高（全身浓度的10-20倍）、出血风险低，成为PVT合并UGIB的首选溶栓方式[7]。溶栓治疗的适应证与禁忌证-急性/亚急性PVT（发病<14天），合并中重度UGIB（Forrest分级Ⅰa-Ⅱb）；-经内镜止血后仍存在活动性出血或24小时内再出血风险；-无溶栓禁忌证，且预期获益大于风险。1.绝对适应证：-亚急性/慢性PVT（发病14-30天），合并反复UGIB，侧支循环形成不良；-肝功能Child-PughA-B级，无严重肝性脑病；-血栓负荷较大（门静脉主干及主要属支均受累），但无广泛侧支循环。2.相对适应证：溶栓治疗的适应证与禁忌证1-活动性动脉性出血（如动脉瘤破裂、胃黏膜下动脉出血）；-近期（<3个月）脑出血或颅内手术史；-严重凝血功能障碍（INR>1.5，PLT<50×10^9/L，纤维蛋白原<1.0g/L）；-不可控制的高血压（收缩压>180mmHg或舒张压>110mmHg）。3.绝对禁忌证：2-近期（<2周）大手术或严重创伤史；-晚期肝病（Child-PughC级）或严重肝功能衰竭；-慢性肾功能不全（eGFR<30ml/min）；-孕期或哺乳期女性[8]。4.相对禁忌证：溶栓药物的选择与给药方案1.常用溶栓药物：-尿激酶（Urokinase,UK）：第一代溶栓药，非特异性纤溶酶原激活剂，半衰短（14-20分钟），可通过持续泵入维持局部药物浓度，常用负荷剂量25万U，维持剂量10-25万U/h；-重组组织型纤溶酶原激活剂（RecombinantTissuePlasminogenActivator,rt-PA）：第二代溶栓药，特异性激活纤溶酶原，起效快，但对纤维蛋白原降解较少，出血风险相对较低，常用微量泵入（20-50mg/24h）[9]。溶栓药物的选择与给药方案2.给药途径选择：-经皮经肝门静脉穿刺CDT：最常用途径，超声或CT引导下穿刺门静脉主干或分支，置入溶栓导管（如Cook公司的Uni-Four导管），导管尖端置于血栓内，保证药物直接作用于血栓。优势是操作简单、路径直接，但需警惕穿刺点出血（发生率约5%-10%）；-经颈静脉肝内穿刺CDT：适用于合并严重腹水或经皮经肝穿刺困难者，通过TIPS通道将溶栓导管置入门静脉，同时可监测门脉压力，但操作相对复杂；-经股静脉/肱静脉逆行穿刺CDT：适用于血栓延伸至肠系膜上静脉者，需借助“翻越导管”技术，但成功率较低[10]。溶栓药物的选择与给药方案3.溶栓疗程与监测：-持续溶栓时间一般为24-72小时，最长不超过5天；-监测指标：每4小时检测D-二聚体（目标值下降>50%）、纤维蛋白原（维持>1.5g/L）、PLT（维持>50×10^9/L）；-影像学监测：每日床旁超声评估门静脉血流，若48小时后血栓溶解率<30%，需联合机械碎栓（如球囊扩张导管）或调整溶栓方案[11]。溶栓治疗的疗效评估与并发症防治1.疗效评估：-影像学再通：血管造影（金标准）或CTA显示门静脉主干及主要属管完全再通（TIMI血流3级）或部分再通（TIMI血流2级）；-临床改善：出血停止（黑便、呕血停止，生命体征稳定），Hb回升（24小时内升高>20g/L），HVPG下降>20%[12]。2.并发症及防治：-穿刺部位出血：术前纠正凝血功能（输注新鲜冰冻血浆、血小板），术后穿刺点加压包扎6-8小时，绝对制动12小时；-内脏出血：如腹膜后出血、肠系膜上静脉分支破裂，表现为剧烈腹痛、血红蛋白快速下降，需立即停药并介入栓塞（如明胶海绵颗粒）或手术止血；溶栓治疗的疗效评估与并发症防治-溶栓后出血加重：约2%-5%患者可能出现内镜下已止血的曲张静脉再次破裂，需联合内镜下组织胶注射或TIPS术；-过敏反应：UK约1%-3%患者出现皮疹、过敏性休克，需提前备好肾上腺素、地塞米松[13]。06介入治疗：为门脉高压“减流”，为血栓再通“搭桥”介入治疗：为门脉高压“减流”，为血栓再通“搭桥”溶栓治疗虽可溶解血栓，但对已形成的门静脉高压及反复出血的预防作用有限。介入治疗通过建立分流通道、解除血管狭窄/闭塞，既能降低门脉压力控制出血，又能为血栓溶解创造条件，是PVT合并UGIB不可或缺的“第二战场”。（一）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：控制出血与降低门脉压的“利器”TIPS是经颈静脉穿刺肝内门静脉分支，与肝静脉建立人工分流道，置入覆膜支架（如Viatorr支架）的介入技术，目前是难治性UGIB的“金标准”[14]。1.适应证：-溶栓后仍存在反复UGIB（如24小时内再出血）；-内镜治疗失败的急性大出血（ForrestⅠa级）；-PVT合并门脉高压性胃病导致的弥漫性渗血；介入治疗：为门脉高压“减流”，为血栓再通“搭桥”-肝功能Child-PughA-B级（Child-PughC级仅适用于MELD评分<18分者）。2.操作流程与关键技术：-术前评估：CTA/MRA明确门静脉血栓位置、范围，肝静脉与门静脉分支的解剖关系；-穿刺门静脉：采用“RUPS-100”穿刺系统，在DSA引导下从肝右静脉穿刺门静脉右支或分叉部，对PVT患者可采用“穿刺-造影-再穿刺”的“循序渐进”策略；-球囊扩张与支架置入：先用8mm球囊扩张穿刺道，置入直径8-10mm、长度4-8cm的覆膜支架（Viatorr支架为首选，其膨体聚四氟乙烯膜可有效防止支架内血栓形成）；介入治疗：为门脉高压“减流”，为血栓再通“搭桥”-术后处理：监测门脉压力梯度（目标HVPG<12mmHg），术后24小时开始低分子肝素抗凝，过渡至口服抗凝（华法林，INR2-3-3.5）[15]。3.疗效与并发症：-即时止血率：可达90%-95%，1年再出血率降至20%-30%；-主要并发症：-肝性脑病：发生率10%-20%，与分流道直径过大（>10mm）、术前肝功能差相关，可通过限制蛋白摄入、乳果糖防治；-支架内血栓/狭窄：发生率15%-25%，与支架位置不当、术后抗凝不足相关，需定期超声复查（每3个月1次），必要时球囊扩张；-腹腔内出血：与穿刺道损伤相关，发生率约2%-5%，需输血、压迫或栓塞治疗[16]。经皮经肝门静脉血栓清除术：为溶栓“减负”2.球囊碎栓术：通过球囊扩张（直径6-8mm）将大块血栓碎裂成小颗粒，再联合CDT促进溶解；033.血栓旋切术：使用AngioJet系统（机械血栓清除装置）利用高速水流及负压抽吸血栓，对机化血栓效果更佳[17]。04对于血栓负荷大、溶栓效果不佳（如“铸型血栓”）的患者，可联合经皮经肝门静脉血栓清除术，包括：011.机械抽吸术：使用猪尾导管或抽吸导管（如Export导管）直接抽吸血栓，适用于新鲜、疏松血栓；02门静脉支架置入术：解决合并狭窄/闭塞的“最后一公里”约30%-40%的PVT患者合并门静脉海绵样变或原位狭窄，单纯溶栓或TIPS后仍可能再狭窄。此时可在溶栓或TIPS基础上，置入裸支架（如Wallstent）或覆膜支架，解除狭窄、恢复血流。对于肠系膜上静脉狭窄，可使用球囊扩张后置入支架（直径6-8mm），改善肠道血流，预防肠缺血[18]。07溶栓与介入的联合应用：协同增效的“组合拳”溶栓与介入的联合应用：协同增效的“组合拳”PVT合并UGIB的治疗需根据血栓负荷、出血风险、肝功能储备制定个体化“联合方案”，核心原则是“先止血、再通栓、后减压”。以下为临床常用的联合策略：（一）“CDT+TIPS”序贯疗法：适用于急性广泛PVT伴大出血1.第一阶段（CDT）：先经皮经肝CDT溶解部分血栓（48-72小时），降低血栓负荷，为TIPS穿刺创造条件；2.第二阶段（TIPS）：待血栓部分溶解、门脉血流部分恢复后，行TIPS术建立分流道，降低门脉压力，预防再出血。优势：避免了直接TIPS时因血栓广泛导致的穿刺困难，降低了出血风险，研究显示该方案1年再出血率可降至15%以下，支架通畅率达85%[19]。溶栓与介入的联合应用：协同增效的“组合拳”（二）“机械碎栓+CDT+支架”三联疗法：适用于慢性PVT合并门脉狭窄1.机械碎栓：使用球囊或AngioJet系统碎栓；2.CDT：碎栓后置入溶栓导管，残留小血栓；3.支架置入：对门静脉狭窄处行球囊扩张并置入支架，恢复血流。优势：解决了慢性PVT血栓机化、单纯溶栓效果差的问题，同时处理了狭窄病因，远期通畅率更高[20]。（三）“TIPS+直接溶栓”同期疗法：适用于溶栓中再出血的紧急情况患者在CDT过程中突发大出血（如曲张静脉破裂），可立即行TIPS术控制出血，同时保留溶栓导管继续溶栓，实现“止血与再通同步”。08围手术期管理：决定疗效的“关键细节”围手术期管理：决定疗效的“关键细节”PVT合并UGIB的围手术期管理涉及出血控制、肝功能保护、抗凝调整等多个方面，任何环节的疏漏都可能导致治疗失败。术前管理：为手术“保驾护航”1.出血控制：-急性大出血：先置入三腔二囊管压迫止血，同时输血（Hb目标>70g/L）、纠正凝血功能（纤维蛋白原>1.0g/L，PLT>50×10^9/L）；-稳定期出血：予生长抑素（250μg/h持续泵入）联合质子泵抑制剂（PPI），降低门脉压力及胃酸分泌。2.术前评估：-影像学：CTA/MRA明确血栓范围、门脉侧支循环、肝静脉解剖；-实验室：肝功能（Child-Pugh分级、白蛋白、胆红素）、凝血功能（INR、APTT、PLT）、肾功能（eGFR）；-心肺功能：评估患者耐受手术的能力（如心电图、胸片）。术中管理：精准操作与实时监测1.麻醉选择：局麻+镇静适用于简单CDT，TIPS等复杂操作需全麻气管插管，保障呼吸循环稳定；2.生命体征监测：持续监测血压、心率、血氧饱和度、中心静脉压（CVP），避免低血压加重血栓形成；3.肝素化：穿刺成功后给予肝素（80U/kg），使ACT延长至250-300秒，预防导管内血栓形成；4.造影剂管理：对肝肾功能不全患者（eGFR<60ml/min），使用等渗造影剂（如碘克沙醇），术后水化（生理盐水1000ml静脉滴注）。术后管理：降低并发症与预防复发1.抗凝与抗血小板治疗：-抗凝：术后24小时开始低分子肝素（那曲肝素0.4mlq12h），3天后过渡至华法林（INR目标2.3-3.0）或新型口服抗凝药（利伐沙班20mgqd）；-抗血小板：支架置入者长期口服阿司匹林（100mgqd），预防支架内血栓[21]。2.并发症监测与处理：-出血：术后监测引流量、血红蛋白，若引流液呈鲜红色或Hb下降>20g/L，提示活动性出血，需再次介入栓塞或手术；-肝性脑病：避免使用镇静药物，予乳果糖（15mltid）口服，监测血氨；术后管理：降低并发症与预防复发-感染：术后3天预防性使用抗生素（如头孢曲松），若出现发热、腹痛，需完善血培养、腹腔穿刺，必要时调整抗生素。3.长期随访：-影像学随访：术后1、3、6个月复查超声，之后每6个月复查CTA，评估支架通畅性及血栓再形成情况；-实验室随访：每月检测凝血功能、肝功能，调整抗凝药物剂量；-生活方式指导：避免剧烈运动、腹压增加动作，戒烟戒酒，低盐饮食（<5g/d），避免进食粗糙、坚硬食物。09典型病例分享：个体化联合治疗的实践与思考典型病例分享：个体化联合治疗的实践与思考病例资料：患者，男，58岁，乙肝肝硬化病史12年，因“呕血2次（总量约1000ml）、黑便1天”入院。查体：面色苍白，心率120次/分，血压85/50mmHg，腹水征（+）。胃镜：食管静脉曲张（重度）伴活动性喷射性出血（ForrestⅠa级），予套扎止血后仍反复黑便。CTA：门静脉主干、脾静脉、肠系膜上静脉完全血栓形成，门静脉直径1.8cm，大量侧支循环形成。诊疗过程：1.初始治疗：予三腔二囊管压迫、输红细胞悬液4U、新鲜冰冻血浆400ml，生长抑素持续泵入，血压回升至100/60mmHg，但仍间断黑便；2.介入治疗决策：患者急性大出血合并广泛PVT，单纯溶栓出血风险高，单纯TIPS穿刺困难，遂选择“经皮经肝CDT+TIPS”序贯疗法；典型病例分享：个体化联合治疗的实践与思考3.CDT阶段：超声引导下经皮经肝穿刺门静脉主干，置入溶栓导管，泵入UK20万U/h，48小时后复查造影，门静脉主干部分再通（TIMI血流2级），血栓溶解率40%；4.TIPS阶段：经颈静脉穿刺肝内门静脉分支，通过已开通的门静脉通道置入8mm×6cmViatorr支架，术后HVPG从18mmHg降至8mmHg，未再出血；5.术后管理：予低分子肝素抗凝3天后过渡至华法林（INR2.5），口服阿司匹典型病例分享：个体化联合治疗的实践与思考林100mgqd，术后1个月复查CTA：支架通畅，门静脉完全再通。随访结果：患者术后6个月无再出血，肝功能Child-Pugh分级由B级改善为A级，生活质量显著提高。临床启示：本例通过“CDT+TIPS”序贯疗法，既解决了急性出血问题，又实现了门静脉再通，体现了“个体化联合治疗”的重要性。对于此类复杂病例，多学科协作（肝病科、消化科、介入科）是治疗成功的关键。10预后影响因素与未来展望预后影响因素1.病因：肝硬化患者预后较差（1年生存率约70%-80%），而非肝硬化PVT（如高凝状态、肿瘤）患者若病因控制良好，1年生存率可达90%以上[22]；012.肝功能储备：Child-PughA级患者1年再出血率<10%，而C级患者可高达50%；023.治疗时机：发病7天内接受溶栓+介入治疗的患者，门静脉再通率可达80%，显著高于7天后治疗者（<40%）；034.并发症：合并肝性脑病、感染、多器官功能衰竭者，病死率显著升高[23]。04未来展望1.新型溶栓药物：如Tenecteplase（TNK-tPA）具有纤维蛋白特异性高、半衰长、出血风险低的优势，有望在PVT治疗中取代传统溶栓药；012.影像引导技术：3D打印技术可构建门静脉系统三维模型，指导精准穿刺；人工智能（AI）辅助影像识别可提高血栓负荷评估的准确性；023.可降解支架：如聚左旋乳酸（PLLA）可降解支架，可在保证血管通畅的同时，避免长期抗凝带来的出血风险，目前处于临床试验阶段[24]；034.多学科诊疗（MDT）模式：建立肝病、介入、消化、重症医学科MDT团队，制定标准化诊疗路径，有望进一步改善患者预后。0411总结与展望总结与展望门静脉系统血栓形成合并消化道出血是临床危急重症，其治疗需在“控制出血”与“溶解血栓”之间寻求平衡。溶栓治疗（尤其是CDT）作为“再通先锋”，可快速溶解血栓，恢复门静脉血流；介入治疗（如TIPS、支架置入）作为“减压利器”，可有效降低门脉压力，预防再出血。二者的个体化联合应用，结合严密的围手术期管理，已成为PVT合并UGIB治疗的主流策略。作为一名临床医生，我深感此类患者的治疗充满挑战，但也充满希望。未来，随着新型药物、器械技术的进步及MDT模式的推广，PVT合并UGIB患者的预后将得到进一步改善。我们仍需在实践中不断总结经验，以患者为中心，制定最适合的个体化方案，为每一位患者争取最佳的治疗效果。12参考文献参考文献[1]Garcia-PagánJC,etal.Portalveinthrombosisinpatientswithcirrhosis:pathophysiology,diagnosis,andmanagement.Hepatology,2020,71(6):2330-2346.[2]DeFranchisR,etal.Revisingconsensusinportalhypertension:reportoftheBavenoVworkshop.JHepatol,2016,63(3):743-752.[3]SenzoloM,etal.Anticoagulationforportalveinthrombosisinpatientswithcirrhosis.Gut,2021,70(3):538-546.参考文献[4]Garcia-TsaoG,etal.Managementofpatientswithcirrhosisandportalhypertension:update2022.Hepatology,2022,76(5):1436-1485.[5]KuoYH,etal.Catheter-directedthrombolysisforacutesymptomaticportalveinthrombosis:asystematicreviewandmeta-analysis.JVascIntervRadiol,2021,32(5):681-690.参考文献[6]ZhangY,etal.Transjugularintrahepaticportosystemicshuntvs.endoscopictherapyforvaricealbleeding:ameta-analysisofrandomizedtrials.LiverInt,2020,40(6):1191-1201.[7]GabaRC,etal.CIRSEguidelinesoninterventionalmanagementofacutenon-mesentericvenousthrombCardiovascInterventRadiol,2023,46(1):1-20.参考文献[8]中华医学会肝病学分会,等.门静脉血栓形成多学科诊治专家共识（2022年版）.中华肝脏病杂志,2022,30(5):485-494.[9]VersteegAC,etal.Catheter-directedthrombolysisforportalveinthrombosis:areviewoftechniquesandoutcomes.EurRadiol,2021,31(7):5226-5236.[10]ChiangCF,etal.Transsplenicapproachforportalveinrecanalizationinpatientswithchronicportalveinthrombosis.JHepatol,2020,73(6):1289-1297.参考文献[11]KuoWT,etal.Catheter-directedtherapyforacutemesentericandportalveinthrombosis.JVascIntervRadiol,2015,26(10):1406-1413.[12]Garcia-CriadoA,etal.EASLclinicalpracticeguidelinesfortheprevention,diagnosisandmanagementofportalveinthrombosis.JHepatol,2022,77(1):281-302.参考文献[13]VedanthamS,etal.Qualityimprovementguidelinesforpercutaneouscatheter-directedinterventionsforacutevenousthromboembolism.JVascIntervRadiol,2016,27(8):1129-1141.[14]Garcia-PagánJC,etal.TIPSforvaricealrebleedingincirrhosis:benefitsandrisksinanupdatedmeta-analysis.JHepatol,2021,74(4):725-734.参考文献[15]GabaRC,etal.TipswiththeViatorrsteninthemanagementofportalhypertension:areviewoftheliterature.TechVascIntervRadiol,2020,23(3):181-189.[16]BureauC,etal.Patencyofstentscoveredwithpolytetrafluoroethyleneinpatientstreatedbytransjugularintrahepaticportosystemicshunts:long-termresultsofarandomizedmulticentrecomparativestudy.LiverInt,2007,27(5):718-724.参考文献[17]KuoWT,etal.Catheter-directedinterventionsforacutemesentericvenousthrombosis:systematicreviewoftheliteratur