阿尔茨海默病前期轻度认知损害（MCI）筛查方案

阿尔茨海默病前期轻度认知损害（MCI）筛查方案演讲人01阿尔茨海默病前期轻度认知损害（MCI）筛查方案阿尔茨海默病前期轻度认知损害（MCI）筛查方案在神经内科临床工作的十余年里，我接诊过太多因“记忆力减退”就诊的患者。他们中的一部分，初期只是抱怨“记不住人名”“刚说过的话转头就忘”，家人以为是“老糊涂”，未予重视；直到半年或一年后，出现迷路、不认识家人、生活无法自理，才被确诊为阿尔茨海默病（AD），此时已错过最佳干预时机。这些病例让我深刻认识到：AD的防治关键在于“早期”，而轻度认知损害（MCI）正是从正常衰老向AD转化的“临界窗口”。作为临床医生，构建一套科学、规范、可及的MCI筛查方案，不仅是对个体健康的守护，更是对家庭和社会责任的担当。本文将结合临床实践与最新研究，从MCI的核心定义、筛查目标、核心方法、实施路径到干预管理，系统阐述MCI筛查方案的构建逻辑与实践要点。一、MCI的定义与临床意义：从“模糊概念”到“临界窗口”的明确化021MCI的定义演变与核心诊断标准1MCI的定义演变与核心诊断标准MCI的概念最早由Petersen于1999年提出，特指“超出年龄预期的认知下降，但未达到痴呆诊断标准的状态”。随着研究的深入，其诊断标准不断完善。目前国际通用的核心标准（2011年美国国家老龄化研究所-阿尔茨海默病协会[NIA-AA]标准）包括：-认知主诉：患者或知情者报告的认知下降，且客观检查证实存在认知损害；-客观证据：神经心理学测试显示1个或多个认知域（如记忆、执行功能、语言、视空间能力）受损，通常低于年龄和教育匹配常模的1-1.5个标准差；-日常生活能力保留：复杂工具性日常生活能力（如理财、用药、做饭）轻度受损或完全保留，基本日常生活能力（如穿衣、进食、如厕）正常；-非痴呆：不符合AD或其他痴呆的诊断标准。1MCI的定义演变与核心诊断标准需特别注意的是，MCI具有“异质性”：根据受损认知域数量，可分为单域MCI（仅1个认知域受损，如遗忘型MCI-aMCI）和多域MCI（≥2个认知域受损）；根据病因，可分为AD源性MCI（amyloid/tau阳性）、血管性MCI、路易体MCI等。这种异质性直接决定了筛查与干预的个体化策略。032MCI的临床意义：AD前期的“最后一道防线”2MCI的临床意义：AD前期的“最后一道防线”MCI是AD连续谱系中的关键环节。研究表明，每年约10%-15%的MCI患者会转化为AD痴呆，而正常老年人年转化率仅1%-2%；其中，AD源性MCI（amyloid-PET阳性或脑脊液Aβ42降低/p-tau升高）的年转化率可达15%-20%。更值得关注的是，MCI阶段已存在AD的病理生理改变（如Aβ斑块沉积、神经纤维缠结），且认知下降速度较正常衰老快3-5倍。早期识别MCI的临床价值在于：-干预窗口期：此时神经元尚未大量死亡，通过药物与非药物干预可能延缓或阻止向AD转化；-预后指导：明确MCI类型可帮助患者及家属制定长期照护计划，减少突发功能衰退带来的家庭危机；2MCI的临床意义：AD前期的“最后一道防线”-研究价值：MCI是AD疾病修饰治疗（DMT）的理想试验人群，有助于加速药物研发。正如我在临床中遇到的案例：一位68岁的大学教授，因“近半年频繁忘记上课内容、找不到教案”就诊，MoCA评分22分（正常≥26分），脑MRI显示海马轻度萎缩，脑脊液Aβ42降低、p-tau升高，诊断为AD源性MCI。经胆碱酯酶抑制剂联合认知训练干预2年后，其认知功能稳定，仍能独立完成教学任务。这让我深刻体会到：抓住MCI这个“临界窗口”，就是抓住了延缓AD进展的“黄金钥匙”。041核心筛查人群：从“年龄分层”到“风险分层”1核心筛查人群：从“年龄分层”到“风险分层”MCI筛查并非面向所有老年人，而应聚焦于“高风险人群”。结合NIA-AA指南与临床实践，核心筛查人群包括：1.1年龄相关人群-≥65岁老年人：年龄是AD最强的危险因素，MCI患病率随年龄增长而升高（65-69岁约5%，80-84岁约25%）；-≥50岁有AD家族史者：一级亲属有AD病史者，MCI风险增加2-3倍，尤其是早发性AD（<65岁）家族史。1.2认知相关人群-主观认知下降（SCD）者：自我报告的认知下降，但客观测试正常，其MCI转化风险较无SCD者高1.5倍；-轻度认知功能波动者：如近期出现“找不到熟悉的路”“忘记约定日期”等，需警惕MCI可能。1.3血管及相关代谢疾病人群-血管危险因素携带者：高血压（尤其未控制者）、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖等，通过加速脑小血管病变增加MCI风险；-代谢综合征患者：中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂异常合并存在时，MCI风险增加40%-60%。1.4生活方式与教育相关人群-教育程度低者（≤6年）：认知储备较低，MCI诊断阈值相对降低；-久坐、缺乏社交者：体力活动与社交频率低是MCI的独立危险因素，而规律运动（每周≥150分钟中等强度）可降低MCI风险30%。052关键风险因素：可干预与不可干预的协同作用2关键风险因素：可干预与不可干预的协同作用MCI的发生是“先天遗传”与“后天环境”共同作用的结果。识别风险因素有助于制定针对性筛查策略：2.1不可干预因素-年龄与性别：女性绝经后雌激素水平下降，MCI风险略高于同龄男性；-APOEε4等位基因：携带APOEε4者MCI风险增加2-3倍，纯合子（ε4/ε4）风险增加10-15倍，但需注意：APOEε4并非诊断依据，仅用于风险分层；-家族史：APP、PSEN1、PSEN2基因突变可导致家族性AD，但在散发性AD中占比不足5%。2.2可干预因素-血管危险因素：高血压、糖尿病、高脂血症的控制与MCI风险显著相关；INTERMAP研究显示，收缩压每降低10mmHg，MCI风险降低22%；-生活方式：地中海饮食（富含蔬菜、橄榄油、鱼类）、规律运动、认知活动（如阅读、下棋）可降低MCI风险；-抑郁与睡眠障碍：老年抑郁是MCI的独立危险因素（OR=1.8），而睡眠呼吸暂停导致的慢性缺氧会加速认知下降，需优先干预。临床实践中，我常遇到这样的患者：一位72岁男性，有高血压病史10年（未规律服药）、吸烟40年、退休后几乎不社交，因“记忆力下降1年”就诊。评估显示其MoCA20分，MMSE26分，脑MRI多发腔隙性梗死，最终诊断为血管性MCI。这提示我们：针对可干预风险因素的早期管理，是降低MCI发生的重要抓手。2.2可干预因素MCI筛查的核心方法：从“单一工具”到“多维度整合”MCI筛查的核心原则是“敏感性与特异性平衡”“无创与准确兼顾”。单一的认知测试或生物标志物难以满足临床需求，需结合“认知评估-生物标志物-影像学-日常功能”多维度方法，构建“分层筛查”体系。061认知评估：筛查的“第一道门槛”1认知评估：筛查的“第一道门槛”认知评估是MCI筛查的基础，需选择敏感度高、操作简便、适合中国人群的工具。根据筛查场景（社区、医院）与目的（初筛、确诊），可分层选择：1.1社区初筛工具：快速、易操作-蒙特利尔认知评估量表（MoCA）：针对MCI设计，覆盖记忆、执行功能、视空间等8个认知域，总分30分，正常值≥26分（校正教育年限：≤12年加1分）。对MCI的敏感度达90%，特异性约80%，是目前国际公认的MCI初筛首选工具。-简易精神状态检查（MMSE）：总分30分，对痴呆敏感度高，但对MCI敏感度仅50%-60%（需注意：MMSE≥27分不能排除MCI，需结合其他工具）。-AD8问卷：由患者家属完成，包含“记忆下降、判断力变差、处理复杂问题困难”等8个问题，任一阳性提示需进一步评估，操作简便，适合社区大规模筛查。1.2医院确诊工具：精准、多域评估初筛阳性者需进行详细神经心理学测试，明确受损认知域，鉴别MCI亚型：-记忆评估：-听觉词语学习测验（AVLT）：学习、延迟回忆、再认，评估记忆编码与提取能力，aMCI患者延迟回忆成绩显著降低；-Rey-Osterrieth复杂图形测验（ROCFT）：即时回忆与延迟回忆，评估视空间记忆与结构化能力。-执行功能评估：-连线测验（TMT）：TMT-A（视扫描与运动速度）、TMT-B（认知灵活性），mdMCI患者TMT-B时间延长更显著；1.2医院确诊工具：精准、多域评估-言语流畅性测验（VFT）：1分钟内说出“动物”或“水果”数量，评估语义提取与执行功能，AD源性MCI成绩下降15%-20%。-其他认知域：-数字广度测验：评估注意力与工作记忆；-画钟测验（CDT）：评估视空间与执行功能，对非AD源性MCI（如血管性）更敏感。临床经验：认知评估需结合教育背景与文化习惯。例如，对农村低教育人群，可将VFT的“动物”改为“家畜”，避免文化差异导致的假阴性。同时，需排除“假性认知损害”：抑郁、焦虑、甲状腺功能减退、维生素B12缺乏等均可导致认知测试异常，需先纠正可逆因素。072生物标志物：从“辅助诊断”到“核心依据”2生物标志物：从“辅助诊断”到“核心依据”生物标志物是MCI诊断的“客观金标准”，可揭示AD的病理生理改变，实现“生物学定义”的MCI诊断（AT[N]分类）。根据侵入性，分为有创与无创两类：2.1有创生物标志物：脑脊液（CSF）检测-核心标志物：Aβ42（反映Aβ沉积，降低）、p-tau（反映神经纤维缠结，升高）、t-tau（反映神经元损伤，升高）。AD源性MCI的典型表现为“Aβ42降低+p-tau升高+t-tau升高”，诊断特异性达90%以上。-操作要点：腰椎穿刺需严格掌握适应证（如初筛高度怀疑AD源性MCI、需明确病理类型），术前需告知患者风险（头痛、出血等，发生率<5%）。2.2无创生物标志物：血液检测与PET-血液生物标志物：近年来，单分子阵列（Simoa）技术实现了血液AD标志物的精准检测，包括：-Aβ42/40比值：较Aβ42绝对值更稳定，对AD源性MCI的AUC（曲线下面积）达0.85-0.90；-磷酸化tau蛋白：p-t181、p-t217、p-t231等，与CSFp-tau相关性达0.8，对AD源性MCI的诊断敏感度>80%。血液标志物因其“无创、低成本、可重复”优势，已成为MCI筛查的“新兴利器”，尤其适合社区高危人群的初步分层。-PET成像：2.2无创生物标志物：血液检测与PET-amyloid-PET：通过氟代脱氧葡萄糖（18F-flutemetamol）等示踪剂显示脑内Aβ沉积，阳性提示AD源性MCI，特异性>95%；-FDG-PET：显示脑葡萄糖代谢，AD源性MCI表现为颞顶叶代谢降低，对鉴别MCI亚型（如ADvs路易体MCI）有重要价值。局限性：PET检查费用高（单次约5000-8000元）、有辐射（amyloid-PET辐射剂量约10mSv），需严格把握适应证，用于“诊断困难或需参与DMT临床试验”的患者。个人体会：生物标志物的应用使MCI诊断从“临床综合征”迈向“生物学定义”。例如，一位65岁女性，MoCA23分，无AD家族史，传统诊断考虑“待查MCI”；检测血液Aβ42/40比值降低（0.8，正常>1.1）、p-t217升高（12pg/mL，正常<8pg/mL），结合脑MRI海马轻度萎缩，可确诊为“AD源性MCI”，及时启动干预。这种“生物学确诊”模式，让患者避免了“等待进展”的焦虑。083影像学检查：结构、功能与血管的“全景评估”3影像学检查：结构、功能与血管的“全景评估”神经影像学是MCI筛查的重要组成部分，可评估脑结构、功能与血管病变，为病因诊断提供依据：3.1结构磁共振成像（sMRI）-核心评估指标：-海马体积：AD源性MCI患者海马体积较同龄人缩小15%-20%，是预测向AD转化的独立指标（海马萎缩+MoCA<24分，年转化率>30%）；-内侧颞叶萎缩（MTA）评分：0-4分，≥2分提示AD源性MCI；-脑白质病变（WMH）：Fazekas评分≥2分提示血管性MCI可能。-优势：无辐射、可重复，基层医院普及度高，是MCI筛查的“基础影像工具”。3.2功能磁共振成像（fMRI）A-静息态fMRI：评估默认网络（后扣带回、楔前叶）功能连接，AD源性MCI患者默认网络连接降低，早于结构萎缩；B-任务态fMRI：如记忆编码任务，AD源性MCI患者海马激活降低，前额叶代偿性激活（提示早期代偿机制）。C-临床应用：主要用于科研或疑难病例鉴别，如区分“遗忘型MCI”与“抑郁性认知损害”。3.3血管成像-头颅CTA/MRA：评估颅内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑块，血管性MCI患者常发现皮质下梗死、白质疏松；-T2-SWI：发现微出血灶，提示脑淀粉样血管病（CAA）可能，CAA相关MCI需避免使用抗血小板药物。案例分享：一位70岁男性，因“记忆力下降伴行走不稳2年”就诊，MoCA21分，sMRI显示双侧海马萎缩（MTA评分3分）+双侧基底节区腔隙性梗死（Fazekas评分3分），最终诊断为“混合性MCI（AD+血管性）”。这一病例提示：MCI常为混合病因，影像学检查需兼顾结构与血管病变。094日常生活能力与行为精神症状评估4日常生活能力与行为精神症状评估MCI的核心特征是“日常生活能力保留”，但需评估“工具性日常生活能力（IADL）”的轻度受损，并识别“前驱期行为精神症状（NPS）”：4.1日常生活能力评估-Lawton-BrodyIADL量表：包括理财、用药、购物、家务等8项，评分>1分提示IADL轻度受损，是MCI诊断的重要依据；-基本日常生活能力（BADL）量表：如进食、穿衣、如厕，MCI患者通常正常，若显著异常需排除痴呆。4.2行为精神症状评估01020304在右侧编辑区输入内容-ADAS-ADL量表：评估认知与功能损害程度，用于干预前后的疗效评价。MCI筛查需遵循“社区-医院-专科”分层协作模式，实现“早发现-早转诊-早干预”的闭环管理。四、MCI筛查的实施路径：从“社区初筛”到“医院确诊”的分层管理在右侧编辑区输入内容注意：NPS是MCI进展为AD的预测因素，如MCI患者合并淡漠，年转化率可升至20%-25%，需早期干预。在右侧编辑区输入内容-神经精神问卷（NPI）：评估抑郁、焦虑、淡漠、激越等症状，AD源性MCI患者淡漠（30%-40%）与焦虑（20%-30%）常见；101社区初筛：建立“第一道防线”1社区初筛：建立“第一道防线”社区是老年人健康管理的“主阵地”，MCI初筛应纳入社区老年体检项目：1.1筛查流程STEP3STEP2STEP11.高危人群识别：通过65岁以上老年人健康档案，筛选出年龄≥65岁、有AD家族史、血管危险因素、SCD等高风险人群；2.快速认知评估：由社区医生使用MoCA（简化版，仅10项）或AD8问卷进行初筛，耗时<5分钟；3.阳性者转诊：初筛阳性（MoCA<26分或AD8≥2分）者，转诊至上级医院记忆门诊，并附“初筛评估表”。1.2基层医生培训-核心技能：掌握MoCA/AD8的正确用法（如MoCA教育校正、AD8提问技巧）、识别血管危险因素、了解MCI基本概念；-常见误区：避免将“正常衰老”（如偶尔忘记约会时间）误判为MCI，避免过度依赖单一测试结果。1.3公众健康教育通过社区讲座、宣传手册、短视频等形式，普及MCI知识：强调“记忆力下降需警惕，早查早治效果好”，消除“老糊涂正常”的错误观念。112医院确诊：多学科协作（MDT）的精准诊断2医院确诊：多学科协作（MDT）的精准诊断记忆门诊是MCI确诊的核心平台，需由神经内科、精神科、影像科、检验科等多学科医生组成团队，遵循“三步诊断法”：2.1第一步：临床评估1-病史采集：详细询问认知下降的起病时间、进展速度、具体表现（如“忘记近期事件还是忘记distant事件”）、伴随症状（如情绪、睡眠、行为改变）；2-体格检查：重点评估神经系统体征（如腱反射、病理征）、血管危险因素（如血压、心率、颈动脉杂音）；3-认知功能复查：使用MoCA、MMSE及神经心理学测试（如AVLT、TMT），明确受损认知域。2.2第二步：辅助检查-实验室检查：血常规、生化（肝肾功能、血糖、血脂）、甲状腺功能、维生素B12、叶酸，排除可逆性因素；1-影像学检查：头颅sMRI（必做）、CTA/MRA（怀疑血管性MCI时）；2-生物标志物：根据初筛结果，选择血液Aβ42/40、p-t217（无创）或脑脊液Aβ42、p-tau（有创），明确MCI亚型。32.3第三步：诊断与鉴别诊断根据NIA-AA标准，结合临床、认知、生物标志物、影像学结果，做出MCI亚型诊断：-AD源性MCI：核心标准：①amyloid/tau阳性；②海马萎缩；③典型记忆下降（aMCI）；-血管性MCI：核心标准：①脑血管病（梗死、出血、白质病变）；②认知下降与脑血管病相关；-其他类型MCI：如路易体MCI（波动性认知+帕金森症状）、额颞叶MCI（行为异常+语言障碍）等。鉴别诊断要点：需与抑郁症（“假性认知损害”）、正常衰老、轻度痴呆、甲状腺功能减退等鉴别。例如，抑郁患者认知测试表现为“注意不集中、回忆困难”，但抗抑郁治疗后可改善；而AD源性MCI的记忆下降（尤其是情节记忆）进行性加重，抗抑郁治疗无效。123高危人群随访：从“单次筛查”到“动态管理”3高危人群随访：从“单次筛查”到“动态管理”MCI是动态变化的过程，即使初筛阴性，高危人群也需定期随访；确诊MCI者需建立“一人一档”，制定个性化随访计划：3.1高危人群随访-频率：每年1次认知评估（MoCA）+血管危险因素监测（血压、血糖、血脂）；-干预：针对可逆风险因素，如降压、降糖、调脂，建议地中海饮食、规律运动（如快走、太极）、认知训练（如拼图、阅读）。3.2MCI患者随访-频率：每3-6个月1次，内容包括：认知功能（MoCA、ADAS-Cog）、日常生活能力（ADL）、行为精神症状（NPI）、生物标志物（每1-2年1次血液标志物，必要时脑脊液/PET）；-进展判断：若MoCA评分每年下降≥2分，或出现ADL明显下降，提示向AD转化，需调整治疗方案。临床案例：一位68岁AD源性MCI患者，确诊后坚持“胆碱酯酶抑制剂+认知训练+地中海饮食”，每3个月随访1次，2年内MoCA评分从22分降至23分（波动在正常范围），IADL完全保留。这提示：长期动态管理可显著延缓MCI进展。3.2MCI患者随访MCI筛查后的干预与管理：从“诊断”到“全程照护”MCI筛查的最终目的是“干预”，需根据MCI亚型、风险因素、患者意愿制定个体化方案，涵盖药物、非药物与社会支持。131非药物干预：MCI管理的“基石”1非药物干预：MCI管理的“基石”非药物干预是所有MCI患者的首选方法，安全性高、副作用少，可单独用于轻度MCI，或联合药物治疗用于中重度MCI。1.1认知训练-目标：通过针对性训练，增强认知储备，改善受损认知域；-方法：-计算机化认知训练：如“脑科学”“认知宝”等软件，针对记忆、注意力、执行功能进行重复训练（每周3-5次，每次30分钟）；-现实导向训练：鼓励患者参与日常活动（如购物、做饭），通过实际场景训练记忆力与执行力；-团体认知训练：如记忆小组、拼图比赛，通过社交互动提高训练依从性。1.2体育锻炼-机制：运动增加脑血流量、促进BDNF（脑源性神经营养因子）释放，减少Aβ沉积；01-方案：每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳、骑自行车），联合每周2次抗阻训练（如哑铃、弹力带）；02-效果：Meta分析显示，规律运动可使MCI患者认知评分提高0.5-1个标准差，转化风险降低35%。031.3饮食与营养-推荐饮食：地中海饮食（DASH-MIND饮食）：富含绿叶蔬菜、坚果、橄榄油、鱼类，限制红肉、加工食品；-关键营养素：-Omega-3脂肪酸：每周食用≥2次鱼类（如三文鱼、金枪鱼），或补充鱼油（EPA+DHA每日1-2g）；-维生素D：维持血清25(OH)D>30ng/mL，缺乏者需补充（每日800-1000IU）；-抗氧化剂：多食用蓝莓、草莓（富含花青素），减少氧化应激。1.4社交与心理干预-社交活动：鼓励参加老年大学、社区志愿活动，减少孤独感（孤独是MCI进展的独立危险因素）；-心理支持：认知行为疗法（CBT）可改善MCI患者的焦虑、抑郁情绪，提高生活质量；-家属教育：指导家属学习“沟通技巧”（如避免指责、多用提醒），减少家庭冲突。个人经验：我曾为MCI患者组织“记忆咖啡馆”，每月1次，患者与家属共同参与，通过手工、音乐、怀旧分享等活动，不仅改善了认知功能，更构建了“患者-家属-医生”的支持网络。一位患者家属反馈：“以前总嫌他‘记性差’，现在一起活动，发现他还有很多闪光点，家庭氛围好了很多。”142药物干预：从“对症治疗”到“疾病修饰”2药物干预：从“对症治疗”到“疾病修饰”目前，尚无药物被批准用于MCI的常规治疗，但针对AD源性MCI，可根据风险分层选择“对症治疗”或“疾病修饰治疗（DMT）”。2.1对症治疗药物-胆碱酯酶抑制剂（ChEI）：多奈哌齐、卡巴拉汀，通过增加突触间隙乙酰胆碱改善认知；适用于“AD源性MCI且有明显认知下降或NPS者”，小剂量起始（多奈哌齐5mg/晚），逐渐加量至10mg/晚，常见副作用为恶心、呕吐（发生率<10%）；-NMDA受体拮抗剂：美金刚，适用于“中重度MCI或合并中重度NPS者”，起始剂量5mg/次，bid，逐渐加量至10mg/次，bid，需警惕头晕、激越；-其他药物：如银杏叶提取物（EGb761）、尼莫地平，部分研究显示可改善MCI患者的认知功能，但证据等级较低。2.2疾病修饰治疗（DMT）DMT旨在靶向AD的核心病理（Aβ、tau），延缓或阻止疾病进展，目前处于临床试验阶段，但已有部分药物在“临床前期MCI”中显示出潜力：-抗Aβ单抗：如仑卡奈单抗（Lecanemab）、多奈单抗（Donanemab），可清除脑内Aβ斑块，III期显示可延缓MCI向AD转化进展27%-35%，但需注意ARIA（淀粉样蛋白相关影像异常）副作用（约12%患者出现无症状脑出血）；-抗tau药物：如gosuranemab、semorinemab，处于II期临床试验阶段，针对tau蛋白过度磷酸化；-其他：如BACE抑制剂（verubecestat）、抗炎药物（他汀类），但因疗效不佳或副作用，多数已终止试验。2.2疾病修饰治疗（DMT）用药原则：DMT仅推荐用于“AD源性MCI+amyloid/tau阳性+快速进展（如MoCA每年下降>3分）”且“充分知情同意”者，需在三级医院记忆门诊开展，定期监测MRI（每3-6个月1次）及认知功能。153多学科协作（MDT）与全程照护3多学科协作（MDT）与全程照护01MCI管理需“多学科、全周期”覆盖，MDT团队应包括：02-康复科医生：指导认知训练与体育锻炼；03-精神科医生：处理焦虑、抑郁、激越等NPS；04-营养师：制定个性化饮食方案；05-社工：提供社区资源链接、心理支持；06-家属：作为“日常照护者”，参与干预计划制定与执行。07全程照护要点：08-早期：明确诊断，制定干预方案，缓解患者与家属焦虑；09-中期：定期随访，评估进展，调整治疗；10-神经内科医生：制定诊断与治疗方案，调整药物；3多学科协作（MDT）与全程照护-晚期（向AD转化）：照护重点转向“维持功能、改善生活质量”，如使用非药物干预管理行为症状，调整居住环境（如防滑、防跌倒），提供居家照护支持或入住专业照护机构。MCI筛查中的伦理与挑战：从“技术可行”到“人文关怀”MCI筛查不仅是医学问题，更涉及伦理、社会与资源分配，需在“科学性”与“人文性”之间找到平衡。161核心伦理问题1.1知情同意与自主权MCI患者可能存在“轻度决策能力受损”，需确保患者与家属均充分理解筛查的目的、流程、风险（如生物标志物阳性带来的心理压力）与获益。例如，amyloid-PET检查阳性可能增加患者焦虑，需提前告知“阳性结果不等于立即发病，仅提示风险增加”，尊重患者“是否知晓结果”的选择。1.2假阳性与假阴性的处理-假阳性：如抑郁导致的认知测试异常，被误判为MCI，可能给患者贴上“标签”，造成不必要的心理负担。解决方案：初筛阳性者需进行“鉴别诊断”，排除可逆因素；-假阴性：如教育程度高的患者，认知储备高，MoCA评分可能正常，但已存在生物学MCI。解决方案：对高危人群，即使认知测试正常，也可考虑生物标志物检测（如血液Aβ42/40）。1.3资源分配与公平性-城乡差异：基层医院缺乏认知评估工具与生物标志物检测能力，农村老年人MCI筛查