肝脏相关疾病患者中西医诊疗要点

肝脏相关疾病患者中西医诊疗要点

第一节肝脏在人体中的位置

肝脏是人体不可缺的重要器官，位于人体的右上腹部,

其外观形态像一顶斜戴在胃肠道上方的小帽子。

肝脏位于人体右上腹部横膈下，大部分位于右季肋部,

小部分经剑突下达左季肋部，所以肝炎时常有右上腹部肝区

不适或右上腹痛，但是右上腹痛不一定就是肝炎，因为肝脏

的毗邻还有胆、胃、胰等多个脏器，内脏疼痛有其特点，不

同的病可引起相近部位的疼痛。人体在仰卧时肝上界位于右

锁骨中线第五肋间至第六肋间，下缘近肋缘。正常查体时成

人肝脏在肋下触及不到，部分在剑突卞可能触及，一般小于

3cm。

第二节肝脏的结构

认识肝脏的结构，可从肝脏的解剖结构和肝脏的组织结

构两方面进行考察。前者是从宏观角度认识肝脏的血管及其

相邻的胆囊和胆管系统的关系与作用，后者是从微观角度分

析构成肝脏的组织结构的基本功能单位。

一、肝脏的解剖结构

人体的肝脏呈不规则的楔形，像半个平放的葫芦。表面

红褐色，质地实而且较脆弱，易受暴力而损伤，表面光滑而

且隆起，下面不平而且凹陷，右半部分较粗厚，左半部分较

扁薄，后缘肥厚，前缘锐而薄。

肝脏分为左叶、右叶、尾叶和方叶四部分。肝脏的右叶

最大，左叶较小，尾叶和方叶在肝脏的下方。

肝脏除了左叶和右叶之外，在肝脏右纵沟的前半部，有

一个像梨形的陷窝，胆囊就在这个窝里。横沟是肝内各动、

静脉血管，胆管出入的门户，称为肝门。

（一）肝脏的血管：

肝内有两条血管，一条叫肝动脉，另一条叫门静脉。因

此，肝脏具有双重血液供应的功能，即肝动脉和门静脉，前

者来自腹主动脉，后者则来自消化道、脾和胰等处的静脉。

正常肝脏血供70%〜80%来源于门静脉，仅20%〜30%来自肝

动脉，运送营养而代谢物质的功能主要由门静脉实现。门静

脉及其较大的属支均无瓣膜，它与腔静脉间有较多的交通支,

故当门静脉高压时，为使淤滞的血液回流，大量的交通支开

放，形成侧支循环而导致静脉曲张，其中，危害较大的是肝

硬化患者出现的食管胃底静脉曲张，可引起消化道大出血；

而肝动脉是肝的营养血管，供应肿瘤生长的血管多为肝动脉。

因此，临床上采用经肝动脉化疗、栓塞的技术，以达到杀死

或抑制肿瘤生长的目的。

（二）胆管系统和胆囊：

胆管系统由袒总管和胆囊管汇合而成，此处管径较窄，

为胆结石嵌顿好发部位。左、右肝管汇合成肝总管。肝管、

肝总管及胆总管的任何部位受到外部压迫或内部阻塞均可

引起胆汁排流不畅，从而引起梗阻性黄疽。

胆囊体表投影一般位于右侧腹直肌的外侧缘与右朋缘

的交点。胆囊炎症时，该处可出现压痛。

二、肝脏的组织结构

如果把肝脏切开，会看见无数个比针尖稍大一些的小红

颗粒，称为肝小叶。它是构成肝脏的基本功能单位。通过显

微镜可以看见肝小叶的切面近似圆形，从立体看近似棱柱形。

成年人的肝脏有50万〜100万个肝小叶。在相邻肝小叶

之间的结缔组织中，有一个区域叫汇管区，它是因为汇集了

小叶间动脉、小叶间静脉和小叶间胆管三者伴行而得此名的。

肝小叶的主要成分是肝细胞，它是一种多功能的细胞。

细胞内有细胞核和细胞质。核内有核仁，细胞质中有丰富的

细胞器和多种内含物。细胞器有线粒体、内质网、高尔基复

合体、溶酶体等，内含物有糖原、脂滴、色素等物质。

在肝小叶的中央有一根静脉通过，称为中央静脉。在中

央静脉的周围有呈辐射状排列的肝细胞索。肝细胞间有毛细

胆管。肝细胞索之间称为血窦。

血窦在肝细胞索之间，也呈辐射状而集合人中央静脉。

血窦壁有两种细胞，一种是未分化的壁细胞，另一种是固定

的巨噬细胞，称为枯否细胞（又称库普弗细胞）。这两种细

胞都属于网状的内皮细胞。

肝内血管、胆管及结缔组织构成肝的实质。重症肝炎时,

大量肝细胞坏死，网状结构塌陷，恢复困难，病死率高。

第三节肝脏的生理功能

一、生成、分泌和排泄胆汁功能

肝脏是人体中最大的实质性腺体，肝细胞不断地生成、

分泌和排泄胆汁。胆汁贮存在胆囊里，呈棕黄色，是一种不

含消化酸却有促进脂肪消化和吸收作用的消化液。肝细胞每

天可以分泌和排出800-1000ml的胆汁，胆汁是帮助消化食

物必不可少的液体。

肝脏分泌胆汁以促进和帮助脂肪消化吸收，促进脂肪酸

和维生素A、维生素D、维生素K等脂溶性维生素的吸收，

还可以影响钙的代谢和胃肠动力，抑制肠道腐败菌和排泄毒

素及有害物质。肝炎患者常常厌油腻食物，吃东西不香，食

欲缺乏，就是因为肝细胞发炎，胆汁分泌减少的缘故。

二、代谢功能

肝脏是糖类、蛋白质、脂肪、维生素和激素等物质代谢

的重要器官。机器的正常运转离不开石油、煤、气、太阳等

能源；同样，人类生存也需要能源，这就是糖类、蛋白质、

脂肪等营养物质。人类对这些营养物质的代谢转化过程，主

要是靠肝脏的代谢功能完成的。因此，肝脏被人们比作是“人

体化工厂二

三、解毒功能

人们在日常生活中难免要接触有毒物质，如消灭农作物、

蔬菜等虫害，要喷洒农药，人们在食用粮食、蔬菜时免不了

吃进残留的农药；“是药三分毒”，有病吃的药，都会产生一

定的不良反应；在空气中的各种污染物，以及室内装修中留

下的各种有害物质，都会随呼吸进入体内。所有这些有毒物

质都是通过肝脏来解毒的。肝脏的解毒功能就是把外界进入

的或体内新陈代谢产生的有毒物质进行加工处理成无毒的

物质，或把它们变成溶解度较大的物质，溶解到胆汁里，然

后随胆汁排出体外。

此外，肝脏还可以把酒中的乙醇氧化分解成二氧化碳和

水。人吃进了少量有毒的有害物质或金属，肝脏可以通过分

泌胆汁，将其排出体外。吃了某些具有一定毒性的药物，肝

脏可以把它们蓄根起来，然后再慢慢地排出体外。

四、防御功能

肝脏还有一些网状细胞称之为枯否细胞，它的作用是将

经肠道吸收来的微生物（如细菌等）、异物（如肿瘤细胞等）

等有害物质吞噬、消化并清除，并帮助身体抗御疾病。

五、造血与储血功能

人类胚胎时期的肝脏是重要的造血器官，出生以后此功

能停止。但在某些病理情况下，肝脏又恢复部分造血功能。

肝脏是体内最大的储血库，经常储藏着相当分量的血液。

人体一旦急需时时，肝脏就会把储存的血液释放出来，可提

供1000〜2000ml的血液，为人体保持足够的循环血量。如

急性外伤，在医务人员没有赶到、输血抢救没行进行之前的

短时间内，就是靠肝脏提供的储存血液来维持人体循环血量,

以维持外伤者生命的。

六、凝血功能

当人的体表受到了较小的外伤，就会发现过了一会儿出

血或渗血的地方血会自动凝固，这是因为血液里有一种专门

使血液凝固的物质，称为凝血因子。根据医学化验分析，人

体血液里有13种凝血作用的因子，其中12种因子主要通过

肝脏制造。如果肝脏受到损伤，就常常会引起皮下出血、鼻

出血、消化道出血等症状。肝脏的凝血作用，对避免血液的

流失有极为重要的作用。

七、水与电解质的平衡功能

肝脏参与人体血容量的调节、热能的产生及水、电解质

的调节。肝脏损伤时对钠、钾、铁、铜、钙、镁、磷、锌等

电解质调节失衡，尤其是水、钠在体内潴留，可以引起水肿、

腹水等。

第四节肝脏功能的障碍

一、胆汁代谢障碍

肝细胞不断生成和分泌胆汁（主要成分为胆盐和胆红

素）。肝脏受损伤后，肝细胞坏死，胆汁反流人肝窦，胆小

管胆栓形成，肝细胞的肿胀和炎症细胞压迫胆小管，造成胆

汁分泌和排泄障碍。同时肝细胞膜通透性增加，以及胆红索

的摄取、结合功能也受损，导致胆汁淤积，胆红素增高，临

床表现为黄疸（主要是肝细胞性黄疸，也有程度不等的梗阻

性黄疸）。继而出现瘙痒、腹胀、厌油、食欲缺乏、出血（胆

汁不能排进肠腔，致使维生素K吸收发生障碍，肝内凝血因

子合成减少，出现出血倾向）、血压降低、血脂升高、心动

过缓、疲乏无力等症状。

二、凝血功能障碍

在正常情况下，肝脏能平衡凝血与抗凝血系统之间的动

态矛盾，肝脏既能合成凝血因子，又能清除活化的凝血因子,

制造纤溶酶原和抗纤溶酶，清除血液循环中的纤溶酶原激活

物。肝炎时肝细胞坏死，凝血因子缺乏，血小板减少，凝血

和（或）纤维蛋白溶解异常，易发生出血倾向或出血。少数

患者还并发再生障碍性贫血和血小板减少性紫瘢。重型肝炎

可并发弥散性血管内凝血（DIC）,更是出血不止，病情危重。

三、物质代谢和生物转化功能障碍

机体的糖类、脂类、蛋白质、维生素、激素等物质代谢

主要在肝脏，肝脏严重损伤时，往往出现低血糖症、低蛋白

血症、低钾血症、低钠血症等。肝脏是物质代谢中心，也是

生物转化功能运转的基地，体内产生的多种生物活性物质、

终末代谢产物与体内的各种异物，诸如激素、药物、氨、胺

类、酚类、毒物等，都是通过肝脏将它们从胆管排出体外,

或先在肝内通过氧化、还原、分解、结合等生物转化作用，

将其转变为水溶性物质，再从肾脏排出体外。肝脏损伤严重

时，易发生药物代谢障碍、毒物解毒功能障碍、激素的灭活

减弱等。代谢和生物转化功能障碍，必然会引起一系列相应

的临床症状，如腹水、肝性脑病、急性肾功能不全、肝肺综

合征、药物中毒、低血糖等。

四、免疫功能障碍

肝脏的枯否细胞有很强的吞噬能力，是肝脏抵御细菌、

病毒感染的主要屏障。同时，肝脏又是免疫球蛋白和补体的

主要产生地，也是处理抗原、抗体的主要场所。肝病时，免

疫功能受损，易并发细菌感染，出现菌血症、自发什腹膜炎、

细菌性心内膜炎、肠源性内毒素血症、尿路感染等。这些感

染特别是肠源性内毒素血症，常诱发并促使肝性脑病发生,

加速了肝功能不全和发展为肝衰竭导致患者死亡等不良后

果。

第五节肝炎病的种类

一、急性肝炎

起病急.，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等黄疸前期

症状，血清谷丙转氨酶（以下简称ALT）显著升高，而无过

去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。无黄疸者

可临床拟诊为急性无黄疸型甲型肝炎。起病较慢，有乏力、

厌食、恶心、呕吐等黄疸前期症状，血清ALT显著升高，而

又排除其他原因引起肝损伤，病程在6个月以内者，可临床

拟诊为急性无黄疸型乙型或丙型肝炎。

二、慢性肝炎

（-）慢性迁延性肝炎：

乙型或丙型肝炎病程超过半年，病情较轻，可有肝区痛

和乏力，伴有轻度肝功能损伤或ALT升高，而不具备诊断为

慢性活动性肝炎条件，或肝活检符合慢性迁延性肝炎组织学

改变者。

（二）慢性活动性肝炎：

乙型或丙型肝炎病程超过半年，症状较明显，肝肿大,

质地中度以上。可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾

肿大。血清ALT反复或持续升高伴有蛋白功能异常如白球蛋

白比（A/G）比值下降或倒置，可有血清胆红素长期或反复

升高。

三、重型肝炎

急性黄疸型肝炎，起病10日以内迅速出现重型肝炎表

现者，可诊断为急性重症肝炎。病程10日以上、出现上述

表现者可诊断为亚急性重症肝炎。在慢性活动性肝炎基础上

出现重型肝炎表现者，可诊断为慢性重症肝炎。

第六节引起肝炎的原因

一、病毒引起的肝炎

EB病毒和巨细胞病毒都可引起肝炎，但一般不成为病毒

性肝炎。鉴别诊断应根据原发病的临床特点和血清学检查结

果。

二、感染中毒型肝炎

细菌、立克次体、钩端螺旋体感染都可引起肝肿大、黄

疸及肝功能异常。应根据原发病的临床特点和实验室检查来

加以鉴别。

三、药物引起的肝损伤

有用过能引起肝损伤药物的病史。如为中毒型药物，肝

损伤程度与药物剂量有关。如为变态反应性药物，多同时伴

有发热、皮疹、关节痛、嗜酸性粒细胞增多等变态反应表现。

初次应用至出现肝损伤之间有一段潜优期，再次使用同一药

物时迅速发生肝损伤。

四、酒精性肝炎

长期嗜酒可导致慢性肝炎、肝硬化，可根据个人史和血

清学检查加以鉴别。

第七节病毒性肝炎的种类

病毒性肝炎（简称肝炎）是由肝炎病毒引起的肝脏急、

慢性传染性疾病。临床上可把肝炎分为急性、慢性、重症和

胆汁淤滞性肝炎。根据引起肝炎的病毒种类，可将肝炎分为

甲型、乙型、丙型、丁型和戊型。不同型别的肝炎其发生、

发展、治疗、转归和预防控制等方面都是不一样的。

一、甲型肝炎（简称“甲肝”）

从发病年龄看，儿童和青少年多发，尤其是在农村。据

统计，15岁以下儿童发病数占甲肝患者总数的60%左右。20

世纪90年代后15岁以下儿童发病明显降低，仅占总发患者

数的25%左右。随着人民生活水平的提高、防病意识的加强

和小年龄组儿童甲肝疫苗的接种，近年来甲肝发病有向大年

龄组转移的趋向。从该病的特点看，甲型肝炎从感染到发病

（即潜伏期）1个月左右，起病急，出现黄疸的也较多，大

约占65%,病情较轻，并发症少，病死率较低，不易转成慢

性。但传染性较强，容易出现流行，并且有周期性流行的特

点，是影响一个地区肝炎发病率高低的一种类型。从传染方

面看，患者从发病前即潜伏期末就有传染性，从粪便开始排

出病毒，污染水源、食物、手及其他物品，传染给他人。

二、乙型肝炎（简称“乙肝”）

从发病年龄看，各个年龄段均有发病，但成人发病率较

高，以20〜40岁年龄段发病率最高。该病缓慢，多无黄疸，

病程较长，少部分患者可发展成慢性肝炎、肝硬化，甚至发

展成肝癌。乙肝可通过检测“两对半”来确定诊断和判断病情

是否有好转的趋势。

乙肝主要是通过输血和血制品、注射、生孩子时的产道

感染传播，还有性接触传播和密切接触的水平传播。后者表

现在乙肝的家庭聚集性感染上。

三、丙型肝炎（简称“丙肝”）

其发生、发展及传播类似于乙肝，临床症状较乙肝轻,

但转慢性的比例较大，大约有2/3的患者慢性化，但其愈后

还是较好的。

四、丁型肝炎（简称“丁肝”）

在乙肝感染的基础上才能感染丁型肝炎病毒，即依赖于

乙肝的存在而感染，其能加重乙肝的病情。这一类型肝炎所

占的比例很少，几乎没有。

五、戊型肝炎（简称“戊肝”）

其发生、发展、传播及转归类似于甲型肝炎，其特点是

黄疸患者比例小，为30%左右，发病年龄偏大，尤其孕妇比

较严重。

第八节病毒性肝炎的特点

病毒性肝炎具有以下共同的特点。

一、嗜肝性病毒引起的肝炎特点

这类肝炎的主要病变都在肝脏，具有一些相似的临床表

现，都具有传染性强、危害性大、病程较长等特性。慢性乙

肝、丙肝患者还常具有一些肝外系统损伤的临床表现，如肾

脏、血液、内分泌等系统病变。但不同类型的病毒性肝炎在

病原学、血清学、临床经过及预后、肝外损伤等方面有明显

的不同。

二、非嗜肝性病毒引起的肝炎特点

这类肝炎也可引起类似急性肝炎的临床症状，肝脏损伤

突出，可有黄疸和血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高。有

时易与嗜肝性病毒引起的肝炎相混淆。但多数患者肝损伤程

度较轻，有时会伴有其他脏器损伤的表现。通过血清学标志

物检测、临床其他脏器损伤的典型表现和肝脏组织病理学检

查的结果可以鉴别。

第九节甲、乙肝病毒有哪些传播途径

一、甲型肝炎病毒（以下简称甲肝病毒或HAV）传播途

径

甲型肝炎病毒是1973年科学家们从甲肝患者粪便中观

察到的27纳米HAVo后来在体外组织细胞中培养HAV获得成

功。

它是一种微小核糖核酸病毒（简称HAV）,HAV是通过胃

肠道传播，即由受到粪便污染的食物和水源传播。医学上称

粪-口传播。一般情况下，日常生活密切接触是散发性发病

的主要传播方式，因此集体单位中如托儿机构、学校和部队

中甲肝的发病率特别高。甲肝的发病主要是由于人们食入了

被HAV污染的食物、水或接触了被HAV污染的器械（如口腔

科器械等）或物品而经口进入体内所致。因此，水和食物的

传播，特别是水生贝类（如毛蜡等）是甲肝暴发流行的主要

传播方式。1988年上海甲肝大流行，是新中国成立以来最大

的一次甲肝流行，在4个月内共发生30余万例。就是因为

生食或基本生食被HAV污染了的毛蜡引起的。

甲肝流行时，虽然具有与乙肝相似的症状，但只引起短

期感染，很少引起严重的后果，一般不发生慢性肝炎，康复

后可获得终身免疫，并且无长期危害。甲肝疫苗在世界范围

内有效。

二、乙肝病毒有哪些传播途径

乙型肝炎病毒(以下简称乙肝病毒或HBV)是在20世纪

60年代科学家发现的。《慢性乙肝防治指南》2010年更新版

提示，乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科，基因组长

约3.2kb,为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强，但651

10小时、煮沸10分钟或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、

戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。

HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV-DNA在细胞核内

以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共

价闭合环状DNA(CCCDNA)；然后以cccDNA为模板，转录成

几种不同长度的mRNA,分别作为前基因组RNA和编码HBV的

各种抗原。cccDNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。

HBV已发现有A—19个基因型，在我国以C型和B型为

主oHBV基因型与疾病进展和干扰素。治疗效果有关。与C

基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现HBeAg血清学

转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌；并

且HBeAg阳性患者对干扰素。治疗的应答率高于C基因型;

A基因型患者高于D基因型。

HBV是血源传播性疾病，主要经血（如不安全注射等）、

母婴及性接触传播。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，

经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生；经破损的皮

肤黏膜传播主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵人

性诊疗操作和手术、不安全注射特别是注射毒品等；其他如

修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用

剃须刀和牙刷等也可传播。母婴传播主要发生在围生期，多

为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播，随着乙肝

疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白的应用，母婴传播已大为减少。

与HBV阳性者发生无防护的性接触，特别是有多个性伴侣者，

其感染HBV的危险性增高。

HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或

生活接触，如同一办公室工作（包括共用计算机等办公用品）、

握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血

液暴露的接触，一般不会传染HBVo流行病学和实验研究亦

未发现HBV能经吸血昆虫（蚊、臭虫等）传播。

第十节乙肝病毒的特性

HBV具有复制性、病毒的泛嗜性及病毒基因的变易性等

七大特性。

一、乙肝病毒的泛嗜性

过去认为HBV是专一嗜肝性病毒，近年发现它是一种泛

嗜性病毒，它不仅在肝脏，而且还在胆管上皮细胞、胰腺、

淋巴等组织和细胞中存在和复制。抗病毒药物较容易清除血

液中的HBV,但对组织细胞中的HBV就不易清除或清除较晚，

这既是乙肝复发的重要原因，也是乙肝难治的重要因素。

二、乙肝病毒基因的变异性

HBV基因的变异性主要表现HBV基因开放读码区的点突

变与耐药变异两种情况。

（一）乙肝病毒基因开放读码区的点突变：

通常检测的HBV称为野毒株（野生株），具有典型的HBV

血清学标志。近年来，科学家们发现野毒株可发生基因变异

而形成突变株，其中包括点突变和多位点突变。点突变可发

生在HBV的4个开放读码区，即S区、c区、x区和P区等

的任一区；而多位点突变则在一个区内或多个区内同时发生

多个突变。

由于HBV前核心区（前c区）1896核甘酸位点突变，使

编码色氨酸的28位密码子转化成终止密码子，导致前c区/

顷序丧失表达HBeAg的能力，不能分泌HBeAg,所以血清中

测不出HBeAg,在“两对半”检测报告中只能表示为HBeAg

阴性，而且前c区变异还影响。干扰素的治疗，给治疗带来

困难，成为乙肝慢性化的主要原因之一。一项研究显示，我

国抗-HBe阳性的慢性乙肝患者约30%仍有HBV复制，主要是

由于HBV基因产生前核心区突变的缘故。本人就属此例，在

2005年6月16日所做的HBV-DNA多态性化验结果显示，1896、

1814、1762和1764位碱基都生了特变株病毒基因，增加了

治疗的难度。

（-）乙肝病毒基因的耐药变异：

由于拉米夫定是一种核甘（酸）类反转录酶抑制药，它

可抑制HBV反转录酶的活性，但又不损伤细胞的线粒体，从

而能阻止HBV的复制。国内外许多权威性资料证明，每日口

服lOOmg,1—4周患者血清中HBV-DNA显著下降，6个月内

大部分转阴，能改善肝组织病变，疗效及安全性均较好，一

般需治疗至发生HBeAg转换时，才能考虑逐渐减量停药，停

药后还需注意反跳现象。但是它对HBeAg转阴率较低，连续

治疗1年为19%,长期使用会发生病毒变异及形成耐药株。

拉米夫定治疗慢性乙肝半年以上者，可发生HBV的YMDD

变异。所谓YMDD,是指酪氨酸（Y）、蛋氨酸（M）、天门冬氨

酸（D）,发生变异后，M被缴氨酸（V）或异亮氨酸（1）代

替，变成YVDD或YIDDoYMDD变异株的复制能力低于野生株，

因此血清中HBV-DNA水平较低。当发生YMDD变异时，病情

可以复发，出现恶心、乏力等症状，并表现为丙氨酸氨基转

移晦（ALT）升高，血清HBV-DNA转阳。因此，用拉米夫定

治疗半年后，若肝功能指标升高，应警惕YMDD变异。变异

者可改续用阿德福韦酯或恩替卡韦等新一代抗病毒药物取

代，具体方法在乙肝治疗中作介绍。

三、乙肝病毒模板的复制性

乙肝病毒基因（DNA）有一条长链和一条短链，在肝细

胞内复制时，长短链头尾相接形成共价闭合环（cccDNA）,

即乙肝病毒的复制模板。这个复制模板，目前还没有药物可

将它杀灭，这是慢性乙肝难以彻底治愈的原因之一。

四、乙肝病毒感染易急性转慢性

大量研究发现和临床病例证实，急性HBV感染时，HBsAg

是人体免疫攻击的主要靶位，适当休息和对症治疗，HBV可

被自限性的免疫细胞清除。但如果病程超过3个月，而HBsAg

不转阴者，HBV感染可趋向慢性化，免疫靶位则转向HBeAg

（具体机制专家们至今尚未搞清）。S抗原靶位向e抗原转移

后，部分患者同样可出现免疫耐受。

五、乙肝病毒基因的整合性

HBV基因可与肝细胞核内相关基因整合，特别是X基因

与肝细胞基因的整合，就会形成原发性肝细胞癌（HCC）o这

是肝癌发生的主要原因之一。

六、乙肝病毒基因的异源性

根据HBV基因的全系列异源性分析，全世界可将HBV分

成不同地区常见的A、B、

C、D、E、F、C、H8种基因型。我国已证实至少存在A、

B、C、D、E5种基因型。这些基因型别的不同，与很多治疗

药物的效果和预后密切相关。

七、乙肝病毒感染的隐匿性

仅抗乙肝病毒核心抗体1项阳性的乙肝患者可呈隐匿性

感染,表现为HBsAg已转阴，但血清或肝细胞中仍能检测到

HBV-DNA在复制，并与其疗效和预后存在相关性。

第十一节乙肝病毒感染的分期

《慢性乙肝防治指南》2010年更新版提示，HBV感染时

的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生（产）期和婴幼

儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%〜30%将发展成慢性

感染,而5岁以后感染者仅有5%〜10%发展为慢性感染。婴

幼儿期HBV感染的自然史一般可人为地划分为4个期，即免

疫耐受期、免疫清除期、非活动或低（非）复制期和再活动

期。

一、免疫耐受期：

其特点是血清HBsAg和HBeAg阳性，HBV-DNA载量高（通

常＞106国际单位/毫升，相当于107拷贝/毫升），但血清丙

氨酸氨基转移酶（ALT）水平正常，肝组织学无明显异常并

可维持数年甚至数十年，或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝

纤维化的进展。

二、免疫清除期：

其特点是血清HBV-DNA滴度＞2000国际单位/毫升（相

当于104拷贝/毫升），伴有ALT持续或间歇升高，肝组织学

中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展，部分患者可发

展为肝硬化和肝衰竭。

三、非活动或低（非）复制期：

其特点是HBeAg阴性、抗一HBe阳性,HBV-DNA持续低

于2000国际单位/毫升（相当于104拷贝/毫升）或检测不

出（PCR法）、ALT水平正常，肝组织学无炎症或仅有轻度炎

症；这是HBV感染获得免疫抑制的结果，大部分此期患者发

生肝硬化和HCC的风险大大减少，在一些持续HBV-DNA转阴

数年的患者，自发性HBsag血清学转换率每年为1%〜3%o

四、再活动期：

其特点是在部分处于非活动期的患者中可能出现1次或

数次的肝炎发作，多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性（部

分是由于前C区与/或BCP变异所导致HBeAg表达水平低下

或不表达），但仍有HBV-DNA活动性复制、ALT持续或反复异

常，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎，这些患者可进展为肝纤

维化、肝硬化、失代偿肝硬化和肝细胞癌（HCC）；也有部分

患者可出现自发性HBsAg消失（伴或不伴抗-HBs）和HBV-DNA

降低或检测不到，因而预后常良好。少部分此期患者可回复

到HBeAg阳性的状态（特别是在免疫抑制状态如接受化疗时）。

必须指出：并不是所有感染HBV者都经过以上4期。新

生儿时期感染HBV,仅少数（约5%）可自发清除HBV,而多

数有较长的免疫耐受期，然后进入免疫清除期。但青少年和

成年时期感染HBV,多无免疫耐受期，而直接进入免疫清除

期，他们中的大雷分可自发清除HBV（90%〜95%）,少数（5%〜

10%）发展为IIBeAg阳性慢性乙型肝炎。最新资料显示,自

发性HBeAg血清学转换主要表现在免疫清除期，每年发生率

为2%〜15%,其中年龄40岁以下，ALT升高及感染HBV基因

A型和B型者发生率较高,HBeAg血清学转换后每年有0.5%~

1.0%发生HBsAg清除。慢性HBV感染者的肝硬化发生率与感

染状态有关。免疫耐受期患者只有很轻或没有肝纤维化进展,

而免疫清除期是肝硬化的高发时期。肝硬化的累积发生率与

持续高病毒载量呈正相关，HBV-DNA是独立于HBeAg和ALT

以外能够独立预测肝硬化发生的危险因素。发生肝硬化的高

危因素还包括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。

非肝硬化的患者较少发生HCC。肝硬化患者中其HCC的

年发生率为3%〜6%。HBeAg阳性和/或HBV-DNA>2000国际

单位/毫升（相当于104拷贝/毫升）是肝硬化和HCC发生的

显著危险因素。解放军第302医院曾对3654例HBV感染者

11.4年的前瞻性列队研究显示,HBV-DNA>105拷贝/毫升是

发生HCC的独立危险因素。大样本研究显示，年龄大、男性、

ALT水平高也是肝硬化和原发性肝癌发生的危险因素。原发

性肝癌家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV

病毒载量更为重要。

第十二节慢性乙肝病毒感染临床上的分类

既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg

和（或）HBV-DNA仍为阳性者，可诊断为慢性乙肝病毒感染。

根据HBV感染者的血清学、病毒学、生化学试验及其他临床

和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为携带者（慢性HBV

携带者和非活动性HBsAg携带者）、隐匿性慢性乙肝、慢性

乙肝（HBeAg阳性慢性乙肝、HBeAg阴性慢性乙肝）、乙型肝

炎肝硬化（代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化）。

慢性HBV感染的转归有4种：

一是携带者，携带者又分慢性HBV携带者和非活动性

HBsAg携带者两类；

二是隐匿性慢性乙肝；

三是慢性乙肝，在慢性乙肝中又分HBeAg阳性慢性乙肝

和HBeAg阴性慢性乙肝两类；

四是乙型肝炎肝硬化，在乙型肝炎肝硬化中又可分代偿

期肝硬化和失代偿期肝硬化两类。

在我国，以献血员检测为例，感染过HBV的人数达59.8%

（感染率），他们大多数是在不知不觉中感染上的，却又极

少成为真正的乙肝患者，基本上都是一过性感染。成年人机

体免疫功能健全完善，病毒一旦进入体内，凭借自身强有力

的免疫识别和防卫能力，即可将HBV彻底清除，不留隐患，

他们可能在日后的某一次体检化验时发现，HBV的表面抗体

（抗一HBs）为阳性，获得了较持久的免疫力。最能说明成

年人不怕HBV感染的实例是与乙肝患者零距离密切接触的配

偶很少得乙肝，这主要就是成年人所具有正常的免疫机制，

使得HBV无可奈何。

HBV入侵人体后，约20%的感染者要发病，表现为典型

的急性黄疸型或急性无黄疸型乙肝的临床经过。绝大多数急

性乙肝患者预后良好，病毒彻底被清除，不留隐患；尚有一

部分患者由于病原及机体免疫方面的原因，特别是儿童、母

体垂直感染的婴儿基本上属慢性HBV感染，而成年人由于症

状不明显，误诊、漏诊或急性乙肝恢复期生活方式不注意等,

也可演变为慢性HBV感染；约10%的HBV感染者常由急性乙

肝变为慢性乙肝或一开始就表现为慢性乙肝。

一般认为，临床上若发现ALT持续升高超过1个月不降

者，急性期HBsAg阳性在12周以上，HBeAg阳性在8~10周

或以上不转阴者，就可发展成为慢性乙肝。

对不同性质的乙肝病毒携带者应如何区分

一、慢性HBV携带者

多为处于免疫耐受期的HBsAg.HBeAg和HBV-DNA阳性

者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常

范围，肝组织学检查无明显异常。

二、非活动性HBsAg携带者

血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性,

HBVDNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均

在正常范围。在评估抗病毒治疗方面，最常用的是Knodell

的组织学活动指数（HAD评分系统，分别以界面性炎症及

桥接坏死的程度按0—10分评定。肝组织学检查显示，

KnodellHAI<4或根据其他的半定量评分系统判定病变轻微。

第十三节各种慢性乙肝的特征

一、隐匿性慢性乙肝的特征

隐匿性HBV感染的特征是血清HBsAg阴性，但血清和（或）

肝组织中HBV-DNA阳性持续存在，但病毒基因复制的基因表

达低下，并有慢性乙型肝炎的临床表现。除HBV-DNA阳性外，

患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性，但约

20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志均为阴性。诊断

需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。

对隐匿性慢性乙肝必要的对症治疗是肯定的，是否需要

抗HBV治疗，目前尚无定论。

二、HBeAg阳性慢性乙肝的特征

HBeAg阳性慢性乙型肝炎，是指血清HBsAg、HBeAg阳性、

抗-HBe阴性，HBV-DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组

织学检查有肝炎病变。

三、HBeAg阴性慢性乙肝的特征

HBeAg阴性慢性乙型肝炎，是指血清HBsAg阳性，HBeAg

持续阴性,抗-HBe阳性或阴性,HBV-DNA阳性,ALT持续或

反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。

根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上这两

型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。

第十四节乙型肝炎肝硬化的分类

乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果，其病理学

定义为弥散性纤维化伴有假小叶形成。其临床上可分为代偿

期肝硬化和失代偿期肝硬化两类。

一、代偿期肝硬化

一般属Child-PughA级。影像学、生化学或血清学检查

有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食

管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食

管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

二、失代偿期肝硬化

一般属Child-PughB级和C级。患者已发生食管胃底静

脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。

亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止

期。

第十五节乙肝的发病机制及引起乙肝慢性化的因素

一、乙肝的发病机制

乙肝的发病机制十分复杂，但一般而言，肝细胞受HBV

入侵后，HBV木身并不直接引起肝细胞病变。HBV只是利用

肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制。HBV的标志

物是乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝

核心抗原（HB-cAg）,它们都释放在肝细胞膜上，激发人体

的免疫系统来辨认，并发生免疫反应。这种在肝细胞膜上发

生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏，从而产生了

一系列的临床症状。

二、引起乙肝慢性化的因素

由于乙肝的发病机制十分复杂，有些问题还有待于医学

科学家攻关成功后得出科学的解答，导致乙肝慢性化的原因

也是如此。但一般说来主要包括以下因素：

（一）年龄因素：

许多慢性乙肝患者实际上自幼就已感染上了HBV,只是

自己不知道而已，在日后的某一次偶然查体或明显发病时才

被发现，他们的实际感染病毒的年限可能已相当长了。最初

感染HBV时的患者年龄与慢性乙肝有密切关系。有研究表明:

胎儿、新生儿感染HBV的,90%-95%可成为慢性HBV携带者,

儿童期感染HBV后约20%会成为慢性HBV携带者，成年人只

有3%〜6%会发展为慢性HBV携带状态。

（二）免疫功能因素：

免疫功能低下者主要是指合并其他感染，如结核病、麻

风病等，肿瘤化疗或放疗、器官移植、血液透析，或因其他

疾病使用免疫抑制药均可引起免疫抑制，常能破坏患者体内

的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。或既往有其他

肝炎或肝病史者，或有并发症者，当再感染HBV时，不仅易

转为慢性乙肝，而且预后较差。

（三）误诊、漏诊因素：

许多急性期隐匿起病的无黄疸型乙肝患者易转化为慢

性乙肝，这与隐匿起病症状不明显，容易造成误诊或漏诊,

不注意休息等有关。

（四）病毒因素：

①感染HBV的数量。若初次感染的HBV数量少，就可引

起潜伏期延长和慢性化。

②乙肝病毒的变异。

（五）其他因素：

如急性期乙肝患者过度劳累、酗酒、性生活过度、应用

损伤肝脏的药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染

等，均可由急性转为慢性。

第十六节应如何早期发现肝炎

具有肝病的基本知识，对肝炎有所警惕，充分注意以下

四个方面，早期发现肝炎是完全可以做到的。

一.近半个月至6个月内曾与肝炎患者密切接触，吃过

半生不熟的海产贝类食物，或输过血、注射过血浆、白蛋白、

人血或胎盘球蛋白等；或有过不洁性接触；用过消毒不严格

的注射器。

二.近日全身疲乏无力，不想吃东西，恶心、呕吐、厌

油腻、腹胀、肝区痛、大便不调，尿黄似浓茶等，休息后上

述症状仍持续不好转，而又找不到其他原因时，就应考虑到

患肝炎的可能性。如能及时去医院检查，发现肝肿大，尤其

是黄疸，就应当高度怀疑有患肝炎的可能。

三.有第一项接触史和第二项自觉症状和体征者应迅速

做必要的化验检查：如已有巩膜、皮肤或黏膜黄疸，应马上

做尿三胆检查，如发现尿中胆红素阳性（正常人尿胆红素阴

性），同时检查出血清氨基转移酶升高时，则患肝炎的可能

性更大。对起病缓、症状轻微，怀疑为无黄疸型肝炎、隐性

感染或亚，临床肝炎者，应定期进行化验检查。

四.进一步做肝炎病毒方面的抗原及抗体检查，以明确

患的是哪一种肝炎。当甲肝抗体免疫球蛋白M阳性时即可考

虑为甲型病毒性肝炎；高滴度的抗乙肝核心抗体免疫球蛋白

M阳性伴有乙肝表面抗原阳性时可考虑为乙型肝炎。同样采

用丙型、丁型、戊型肝炎特异性的诊断试剂盒进行检测，均

可分别协助肯定肝炎的病原体。

第十七节不要忽视乙肝“小三阳”

我国“小三阳”患者非常多，约占乙肝总人数的30%o

过去认为：“大三阳”转成“小三阳”表示病毒复制减弱，

传染性小，病情向好的方面转化，这种认识是片面的和有缺

陷的。对于“小三阳”的患者一定要区别对待，该不该治疗

视具体情况而定。从理论上讲，所有“小三阳”患者都应得

到治疗。

乙肝“小三阳”的存在无论是怎样一种形式，对人体

健康都是一种潜在的威胁，及时彻底清除病毒不容置疑。但

从目前的实际情况看，却应区别对待。

有些“小三阳肝功能长期稳定，并无明显不适，却

急于转阴治疗，花了不少冤枉钱也没有转过来，有的反而越

治越坏；有些“小三阳”患者肝功能长期波动，却得不到正

确的治疗，致使病情逐渐发展，最终演变为肝硬化。遇到如

下情况时，“小三阳”患者需要及时治疗。

①有明显的症状，如疲倦、食欲不振、腹胀、肝区不适

等。

②肝功能反复波动，血清氨基酸转移酶、血清胆红素升

高，白蛋白降低等。

③乙肝病毒脱氧核糖核酸（DNA）检查呈阳性者。“小三

阳”的治疗原则是：恢复肝功能、抗病毒、阻止肝纤维化三

结合。

中国中医科学院（原中国中医研究院）肝病总部专家在

推出国家级火炬计划项目“双虎清肝汤”的基础上，又经过

多年临床实践，总结出“乙肝激络疗法”，通过辨证用药、

经络通理、微针调激、养生康复等全面治疗，可以达到快速、

持续地清除病毒和保护肝脏的目的，同时大幅度地提高免疫

力，对乙肝“大三阳”“小三阳”疗效确切，并且获效后不

易复发，是目前乙肝治疗比较科学的方法。

第十八节丙肝病毒有哪些传播途径及临床特征

一、丙肝病毒有哪些传播途径

丙肝病毒是从20世纪60年代起，人们已经注意到有一

种输血后引起的肝炎，它既不同于甲肝，也不同于乙肝。经

流行病学调查和动物实验研究发现，这类肝炎的病原体至少

有两种以上，在当时尚无特异性检测方法的情况下，将这类

肝炎统称为“甲非乙型肝炎”。世界卫生组织建议将“非甲

非乙型肝炎”分为两类，即肠道传播的“非甲非乙型肝炎”

和肠道外传播的“非甲非乙型肝炎L以后又发现，后者常

见输血后引起，或半年内曾有过静脉滴注、注射和手术史,

因此遂将这类肝炎病毒统一命名为丙型肝炎病毒。

丙肝与甲肝、乙肝相比，在病毒性肝炎中比例虽少，但

其发病率在国际和国内都有增高的趋势。而且可发展为慢性

肝炎、肝硬化，引起原发性肝细胞癌。

HCV与HBV在生物学上存在许多差异，具体表现在以下

几个方面：

①乙肝病毒基因为DNA,丙肝病毒基因是RNA,即前者

是脱氧核糖核酸(HBV-

DNA),后者是核糖核酸(HCV-RNA)o

②HBV-DNA可以整合于人的机体细胞内，而HCV-RNA则

不能。

③HBV感染引起的病毒血症病毒滴度高，在急性感染期

可达1010拷贝/毫升，而HCV急性感染期，病毒的滴度极少

超过10拷贝/毫升，慢性丙肝血中病毒滴度更低，一般为

102〜104拷贝/毫升(个别也有106拷贝/毫升)，提示慢性

丙肝患者的传染性比慢性乙肝低。

©HCV抗体的滴度也较HBV抗体的滴度低。HCV-RNA的

分型有多种命名系统，而且都有明确的对应关系，现常用如

HCV-EII、III、IV、V型，分别相当于la、lb、2a、

2h、3a型，迄今为止，HCV至少可分为6个基因型和共11

个亚型。

日本、韩国以H(1b)型为主，欧洲则多为I(la)型。

我国与日本近似，][(1b)型占80%以上，其次是HI型。在

国内不同地区之间也存在着差异，如m型武汉可达37.3%,

北京为20%,而广东HI型相对较少。多次大量输血的患者，

常为不同基因型混合存在。

HCV的主要传播途径是输血和血制品，在输血后肝炎中

85%〜90%以亡为丙肝。静脉吸毒者，由于共用注射针头而感

染，在发达国家较为常见。性接触传播，但所占比例很小,

不如HBV传播那么多。日常生活接触传播的几率很低。经母

体传播给新生儿的可能性很小。

关于丙肝病毒造成肝细胞损伤的确切机制，目前尚不完

全清楚。HCV疫苗已开始研制，尚处于实验阶段，由于迄今

尚未发现针对HCV感染中的抗体，因此研制HCV疫苗还面临

十分困难，尚未进入临床。

二、丙肝的।密床特征

急性丙肝临床表现一般较轻，常为亚临床型，呈自限性

经过。患者可以无明显症状，或出现乏力，食欲缺乏等，而

发热、肝区疼痛、黄疸少见，大多数为无黄疸型。ALT升高，

呈持续轻度异常或反复波动。丙肝容易演变成慢性，约50%

（30%〜60%）的急性丙肝将发展为慢性丙肝。其中20%〜30%

将发展成为肝硬化，部分人又在此基础上发生原发性肝癌。

无黄疸型较黄疸型更易慢性化。丙肝很少引起重型肝炎。

丙肝易慢性化的主要因素可能与丙肝病毒（HCV）的频

繁变异，导致免疫逃逸有关。慢性丙肝与慢性乙肝相比，慢

性丙肝的病程缓慢。从输血到诊断肝硬化需要20-25年，

而从输血到原发性肝癌约需30年。

HCV除了在肝脏复制外，在外周血单核细胞（PBMC）、脾

脏、T和B淋巴细胞中均可检出HCV-RNA,提示HCV存在肝

外复制。肝外复制是导致抗病毒治疗不易取得成功，从而造

成HCV持续感染、病情慢性化的原因之一。特别是外周血单

核细胞中的HCV不易被清除，成为HCV贮存和复制的场所。

曾有人从骨髓来源的B细胞检测出HCV-RNA,

骨髓中HCV的存在可直接损伤机体的免疫功能，引起清

除HCV的障碍。

第十九节丁肝病毒有哪些传播途径及特征

一、丁肝病毒传播途径

丁肝病毒是20世纪70年代中期，意大利一位年轻的胃

肠病学者在慢性乙肝患者的肝细胞内，首先发现了一种病毒

新抗原，当时称德耳塔(dehe)抗原，其后证实是丁肝病毒

抗原。它是一种缺陷的负链RNA病毒，必须与HBV共生才能

复制，故HDV不能单独感染，常与HBV混合感染或重叠感染。

丁肝的传播途径与乙肝基本相同。HDV与HBV联合感染

时，常使病情加重，易发生为急性重症肝炎。丁肝的疫苗尚

处于研究阶段。但有资料称：由于HDV感染必须有HBV的辅

助，因此接种乙肝疫苗也可预防HDV感染。

二、丁肝病毒的特征

丁肝病毒是一种小核糖核酸病毒，仅在感染乙肝病毒的

体内才能复制和引起丁型肝炎。研究表明丁肝病毒感染的过

程中，丁肝病毒的复制需乙肝病毒提供包膜蛋白，而且，仅

在乙肝病毒包膜小蛋白存在时，才可以完成丁肝病毒的装配。

丁肝病毒是个球形颗粒，直径为35〜37nm。分子量只有

较小核糖核酸病毒基因组的1/4。在电子显微镜下可观察到，

外层被乙肝表面抗原脂蛋白包裹。分子生物学分析丁肝核糖

核酸为单股的共价键闭合的环状核糖核酸，由1678个碱基

对构成。此核糖核酸具有类病毒的结构和性质，在镁离子的

调节下能自动分开和合拢。这种分解作用对于环状丁肝病毒

核糖核酸的复制是必需的；丁肝病毒基因组上至少有9个开

放读码框架(ORF)o目前发现的位于基因互补股的开放读码

框架5(0RF5)能编码1个含215个氨基酸的多肽，即为丁

肝抗原(IIDAg)o丁肝抗原是一种核蛋白，能耐热和耐酸，

但易被蛋白酶及碱灭活。1%链蛋白酶可使96%的丁肝抗原灭

活。具有较好的丁肝抗原特异性，在肝内和血清中均可检出,

连同血清中的丁肝抗体均可作为丁型肝炎特异诊断的基础。

第二十节戊肝病毒有哪些传播途径

戊肝病毒，是由HEV感染人体后引起的肝炎。戊肝的流

行特征多以暴发式为主，由于水源被粪便污染所致，多有季

节性，以雨季及洪水后为多见。

流行特点主要是在青壮年中发病，男性多于女性，孕妇

患者病死率高。其传播途径和甲肝相同，都是粪-口传播，

但其传染性低于甲肝，一户一例较多见，家庭接触者两代发

病率低(2%〜3%),病T异常率为8.4%〜32.6%,但临床症状

较甲肝严重，不转为慢性肝炎。感染戊肝后，体内可产生抗

体，但抗体持续时间短，存在1个月左右即消失，无终身免

疫力，可重复感染。不久可望有疫苗问世。

第二十一节肝病中乙肝和丙肝对人类危害最大的原因

在所有各类肝病中，乙肝、丙肝对人类的健康危害最大。

因为这两型肝炎的部分患者可发展成慢性肝炎、肝硬化，少

数患者甚至发展为肝癌。由前述可知，目前我国慢性HBV感

染者(携带者)约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万

例。慢性HCV感染率达3.2%,感染者也有3000万例以上。

但每年诊断出的丙肝患者仅3万多人，大多数患者因未及时

诊治而被延误造成不良后果，丙肝已成为人类公共健康的巨

大威胁。慢性乙肝和丙肝如不及时进行规范化治疗，部分患

者可进展为肝纤维化和肝硬化，少数人甚至会发展成原发性

肝细胞癌(HCC),因此必须加强自我保养和科学预防。

第二十二节肝脏不舒服产生的原因

一、肝炎及肝炎恢复期

得了肝炎，由于肝脏的炎症造成肝脏肿大，使得肝包膜

上的神经受到炎症刺激或牵拉，引起肝区疼痛；肝炎恢复期

也可因为肿大的肝脏回缩，牵拉肝包膜上的神经而感觉到肝

区疼痛或不适。

二、脂肪肝

由于肝脏被脂肪组织浸润，肝脏肿大，引起肝区不适或

疼痛。

三、劳累

肝脏是为人体提供热量的化学加工厂，劳累时，体内热

量供应不足，即可出现肝区疼痛或肝区不适。

四、伴有胆囊疾病

胆囊位于肝脏的下部，伴有胆囊疾病时常误认为肝区疼

痛或肝区不适。

五、肋间神经痛

有人常可感觉肝区或肋间的刺痛或跳痛，这不是肝区痛,

是肋间神经痛。

六、肝病后的肝区不适心理障碍综合征

有些人在未查出自己感染乙肝时，不觉有不适感。在查

出乙肝感染后，总觉得肝区不适，这是心理因素引起的。有

时工作紧张或有其他事情发生时就忘记不适了，无不适感觉

了。

第二十三节成年人应如何判断自己是否患有肝病

(1)出现类似“感冒”的症状，而且持续的时间比较

长。

(2)无明显诱因而突然感到精疲力竭、精神疲倦、两

膝酸软等。

(3)突然出现食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、

泄泻或便秘等消叱道症状。

(4)右肋部有隐痛、肿胀、刺痛或者灼烧感。

(5)虹膜、皮肤、小便发黄或呈浓茶色。

(6)两眼虹膜上斑点明显。

(7)手掌呈金黄色或者整个掌面有暗红色或紫色斑点。

(8)手掌表面，特别是大、小鱼际部分和指端掌面的

皮肤充血性发红。

(9)两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感。

(10)两耳廓相应的肝点区，有节结状隆起，用火柴棒

轻压此点时，疼痛较其他位置明显。

(11)面色薰黑无光泽。

(12)全身皮肤表面可见散在性的四周有脚(红色)的

红点，用带尖的东西轻轻压住红点的中心时，四周的红色消

失，停止按压时红色又复现。

(13)右侧颈动脉怒张。

(14)腹部膨隆，腹壁上青筋暴露明显。

(15)下肢明显水肿，甚至全身水肿，小便短少。

(16)重症患者口中常有一种苹果腐烂的味道。

第二十四节如何判断孩子是否患有肝病

有些孩子的肝病迹象表现出来时家长并没有注意，当家

长发现时常常贻误了治疗的最佳时机。那么，若孩子肝脏出

现问题会有哪些症状呢？

(1)如果孩子一向调皮、活泼、好动，忽然之间全身

乏力，没有活动就显出很疲倦，变得懒得活动样子，经常疲

倦想睡觉。这就要请家长们要注意了。

(2)吃饭的时候，不愿意吃肉，看见比较油的菜肴也

不想吃；还需要把过去孩子的食欲情况进行比较，看他最近

吃坂香不香，饭量是否下降，如果父母把油腻的菜肴或汩炸

食品(比如油条、油饼、肯德基炸鸡等)摆在孩子面前，孩

子吃了这些平时很爱吃的食物以后恶心呕吐，那就要特别当

心了。

(3)小孩子的尿液忽然之间颜色变深，深得像隔夜的

茶水一样；孩子的眼睛和皮肤都发黄，这是急性黄疸型肝炎

的早期信号。

（4）先看孩子的皮肤是否有发黄的迹象，特别是巩膜

（白眼球）是否发黄，接着要看孩子的周身是否也有发黄的

症状，一旦发现黄疸症状，必须立即带孩子到医院做相关的

检查。

（5）发现孩子经常用手抚摸肚子时要特别注意了，如

果孩子患有肝炎，肝脏发生肿大时，会表现为右上腹有隐约

的疼痛感或者连续性肿胀感，疼痛感夜间尤为严重。个别肝

炎患儿会表现为脾脏肿大，并伴有脾区疼痛，常用手自觉不

自觉地抚摸腹部。

（6）如果没有给孩子吃什么特殊的食物，也没有服用

什么药物，孩子的身上突然出现皮疹，而且发痒，抹上药物

也不见效；孩子还感觉身上发冷，体温升高，像是得了感冒，

这也是急性黄疸型肝炎的黄疸前期表现，家长不可误以为是

感冒，在家随便给孩子吃些感冒药，应该带孩子去医院。这

样的孩子经过半个月后，眼睛开始发黄，接着会出现全身皮

肤发黄等肝炎的症状。

第二十五节脂肪肝的常见病因

一、肥胖

肝内脂肪堆积的程度与体重成正比，约半数肥胖患者可

见有轻度脂肪肝，在重度肥胖症的患者中，脂肪肝的发病率

可高达60%〜90虬可见肥胖患者有明显的脂肪肝好发倾向。

肥胖患者体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。患肝

炎后不适当地增加营养而又缺乏运动所致的肥胖是我国最

常见的致脂肪肝的原因之一。

二、乙醇（酒精）

据对长期嗜酒者肝穿刺活检，75%〜95%有脂肪浸润。研

究表明，乙醇的消耗量与脂肪肝的发生率间存在量效关系，

每天饮酒超过80~160mlNU酒精性脂肪肝的发生率增长5〜

25倍。其发病机制目前认为是多因素综合的结果，首先体内

大量乙醇可以抑制线粒体蛋白的合成，使线粒体氧化脂肪的

能力降低，引起肝组织脂肪酸积存，酮体在体内堆积，体内

乳酸、丙酮酸比值增高，乳酸过多抑制尿酸由肾排出，引起

高尿酸血症，使肝糖原异生减少，导致低血糖，有的患者发

生猝死。此外，乙醇的代谢产物如乙醛对肝组织本身也有直

接毒性作用，引起肝组织脂肪变性。

三、蛋白质热量不足

营养不良缺乏蛋白质如加西卡病是引起脂肪肝的重要

原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以

致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。饥饿时血清游离脂肪酸

增加，可致脂肪肝形成，其机制可能与葡萄糖获取缺乏、生

长激素增加和交感神经兴奋性增加有关，并且肝脂肪变性的

程度有赖于饥饿时间的长短。空一回肠盘路术及胃分割术后,

体内脂肪动员增加也可导致脂肪肝。

四、糖尿病

糖尿病患者平均50%可发生脂肪肝，特别是40〜50岁发

生糖尿病者更易出现肝内脂肪沉积。其发病机制目前尚不十

分清楚，可能与患者血浆胰岛素水平增高，血浆中未酯化脂

肪酸浓度升高有关。

药物据统计，至少有200种以上的药物可以引起不同程

度的脂肪肝，如四环素、利福平、异烟肿、肾上腺皮质激素

以及抗生素、中枢神经系统作用药物、睾酮类激素等。据统

计，药物性脂肪肝的发生率在所有药物不良反应病例中居第

3位。其机制较复杂，如四环素可结合到肝细胞的RNA上损

伤肝细胞的合成功能，使极低密度脂蛋白的前蛋白、极低密

度脂蛋白、甘油三酯合成减少，线粒体内脂肪酸的氧化作用

和肝细胞摄取脂肪酸的作用均发生障碍而发生脂肪肝。

五、毒物

常见的脂肪肝毒物有四氯化碳、黄磷、异丙醇、环己胺、

依米丁、碑、铅、汞等。其发病机制较为复杂，如四氯化碳

通过抑制肝内蛋白质合成，降低肝内脂肪酸氧化率，使肝脏

甘油三酯释放障碍导致脂肪肝形成。而黄磷主要是导致肝内

蛋白质、载脂蛋白合成障碍而使类脂质分泌减少，脂肪在肝

内堆积致脂肪肝形成。异丙醇可使