3.3 血栓形成 课件(共31张)-中职《病理学基础》同步教学（人卫版）

第三节血栓形成（thrombosis）一、概念：

在活体心脏和血管腔内血液成分凝固成固体质块的过程。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。二、血栓形成的条件（一）心血管内膜受损伤

当心血管内皮损伤

1、屏障功能破坏，暴露胶原，血小板与胶原接触而被激活。发生——（1）粘附反应：

血小板表面的糖蛋白受体通过vWF胶原纤维稳固粘附。血小板膜受体与激活因子结合细胞内蛋白发生磷酸化连锁反应。（2）释放反应：

血小板脱

、

颗粒并释放其内容物（如：纤维蛋白原、纤维连接蛋白、Ⅴ和Ⅷ因子、vWF、PL4；ADP、Ca

）以及释放TXA2。

表达PL3（凝血各因子结合和反应的场所），Ⅹ因子在此激活并形成凝血酶。使内源性凝血系统被激活。（3）粘集反应：

在ADP、TXA2、及血小板表面的凝血酶作用下血小板不断地粘着、不断地脱颗粒进而收缩、伪足形成、互相融合、境界消失，形成不易被血流冲散的粘集堆。同时纤维蛋白原以桥的方式连于血小板膜上的糖蛋白受体局部形成的纤维蛋白在血小板粘集堆内部及周围予以加固。

另外内皮细胞释放的血浆素原活化因子抑制因子（PAIs）阻止血小板粘集堆的降解。2、抑制血栓形成的作用（内皮细胞膜表达的抗凝物及抗凝性的合成分泌作用）破坏。

如：膜相关肝素样分子协同抗凝血酶使众多凝血因子失活；凝血酶调节蛋白与凝血酶结合后凝血酶转化为抗凝物质，能激活蛋白C（肝脏合成的一种血浆蛋白），而蛋白C在蛋白S（内皮细胞合成）的协同下降解Ⅴa和Ⅷa因子。内皮细胞合成的组织型纤溶酶原活化因子（tPA）降解纤维蛋白的用；内皮细胞合成的PGI2、NO、和ADP酶可阻止血小板粘集。3、释放组织因子，启动外源性凝血系统。(二）血流状态改变变缓慢、起旋涡。血小板靠边被激活凝血因子在局部堆积活化内皮细胞损伤（三）血液凝固性增加1、遗传性高凝状态Ⅴ因子基因突变；抗凝血酶、蛋白S、蛋白C先天性缺乏。2、获得性高凝状态（1）手术、创伤、妊娠和分娩前后；高脂血症、吸烟高龄。（2）DIC急性DIC：羊水、溶血、创伤、烧伤等。慢性DIC：

恶性肿瘤等释放组织因子样促凝因子粘液癌细胞释放的粘液所含半胱氨酸蛋白酶能直接激活Ⅹ因子（3）抗磷脂抗体综合征如：系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病机体产生抗磷脂抗体激活血小板、抑制内皮细胞产生PGI2、干扰蛋白C的合成及活性。三、血栓形成的过程和血栓的形态（一）形成过程（以静脉延续性血栓为例）：

血小板粘集堆血小板小梁混合血栓红色血栓血栓形成过程1、血小板粘集成堆2、血小板梁形成3、梁间纤维素网形成4、血管腔阻塞5、血液停滞并凝固1.2.3~45.

（二）血栓的种类

心房血栓心室血栓动脉血栓静脉血栓微血栓

赘生物层状血栓球形血栓延续性血栓

附壁血栓闭塞性血栓

机化血栓静脉石门静脉内延续性血栓左心房球形血栓左心房内附壁血栓

（三）、血栓的基本形态

1、白色血栓

如：心瓣膜及动脉血栓静脉延续性血栓的头部

（1）眼观特点：灰白、粗糙、质硬、附壁牢靠。

（2）镜下结构：堆集或珊瑚状的血小板主动脉瓣膜上的白色血栓心瓣膜表面的白色血栓2、红色血栓

如：静脉延续性血栓的尾部。

（1）眼观特点：暗红、湿润、有弹性渐变得干燥、易碎落而缺乏弹性。

（2）镜下结构：纤维素网眼中充满正常血流分布的血细胞。3、混合血栓

如：延续性血栓的体部左房球形血栓动脉瘤内血栓

（1）眼观特点：

红白相间波纹状或灰白红褐交替板层状（故称层状血栓）。

（2）镜观特点：

血小板板梁与网罗红细胞的纤维蛋白板梁交互混杂。髂静脉及下腔静脉延续性血栓。表面呈红白相间波纹状。混合血栓混合血栓混合血栓4、透明血栓

既:弥漫性血管内凝血时微血管内形成的主要由纤维素构成的微血栓。透明血栓五、血栓的结局软化、溶解、吸收钙化机化再通血栓的机化与再通六、血栓对机体的影响

止血阻塞或栓塞血管使器官变形继发出血休克

临床经过

潘某，男，32岁。某铁路局货运段工人。某日到南宁化工厂督运货物。晚上被盛宴招待后回家，感觉胸闷